摘要
目的:研究金丝桃苷对氯化钴(CoCl2)所致的缺氧/缺血性PC12细胞损伤模型的保护作用和潜在机制。方法:使用氯化钴诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞损伤模型,并在此基础上考察不同浓度的金丝桃苷对PC12细胞的保护作用。结果:金丝桃苷可以显著的抑制氯化钴所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,且具有剂量依赖关系,其保护机制可能是通过抑制活性氧自由基的生成,提高线粒体膜电位以及抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的激活来实现的。结论:金丝桃苷可以抑制氯化钴所致的PC12细胞毒性和凋亡,对缺氧/缺血性神经损伤具有保护作用。
Objective： To investigate the neuroprotective effects and mechanism of hyperin on CoC12-induced hypoxic/ischemic PC12 cells. Method： CoC12 was used to treat rat pheochromocytoma cell line （PC12） to investigate the protective effects of different concentrations of hyperin. Result： Hyperin could significantly inhibit CoC12-induced cytotoxicity and apoptosis on PC12 cells in a dosedependent manner, by inhibiting reactive oxygen species （ROS） production, increasing mitochondrial membrane potential （MMP）, and inactivating caspase-3 and poly ADP-ribose polymerase （PARP）. Conclusion： Hyperin could inhibit CoC12-induced eYtotoxicity and apoptosis on PC12 cells, show neuroprotective effects on hypoxic/ischemic neural injuries.
出处
《中国中药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第17期2409-2412,共4页
China Journal of Chinese Materia Medica
基金
国家自然科学基金项目(30672760
30672760)
教育部博士点基金项目(20070001707)
