Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在胰腺实性-假乳头状瘤中的诊断价值 被引量：6

1

作者 邓元 张冠军 +6 位作者 刘希 王鸿雁 王凯 王春宝 李晓锋 杨哲 常红云 《诊断病理学杂志》 CSCD 2016年第11期813-816,820,共5页

目的研究紧密连接蛋白Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在鉴别胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)与胰腺神经内分泌性肿瘤(P-NET)中的意义。方法收集2006-01—2014-06间60例SPTP、48例P-NET病例,回顾性复习临床资料、病理组织学特点,应用免疫... 目的研究紧密连接蛋白Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在鉴别胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)与胰腺神经内分泌性肿瘤(P-NET)中的意义。方法收集2006-01—2014-06间60例SPTP、48例P-NET病例,回顾性复习临床资料、病理组织学特点,应用免疫组织化学检测NSE、Cg A、Syn、CD56、β-catenin、E-cadherin(ECD)和Claudin-5的表达情况。结果 NSE、Cg A、Syn、CD56免疫标记物在这2组肿瘤中都有不同程度的表达,P-NET组的Cg A阳性率显著高于SPTP组(97.9%:0),Claudin-5在所有SPTP中细胞膜(+),而P-NET均(-);β-catenin在60例SPTP呈细胞核(+),表达率为100%(60/60),在P-NET中呈细胞膜、细胞质(+),其表达率12.5%(6/48);ECD在60例SPTP中细胞膜(-)(0/60),在P-NET中呈细胞膜(+)(48/48,100%)。结论检测Claudin-5、β-catenin和ECD的蛋白表达有助于鉴别胰腺实性假乳头状瘤和神经内分泌肿瘤。 展开更多

关键词 胰腺实性假乳头状肿瘤 神经内分泌肿瘤 CLAUDIN-5 Β-CATENIN E-cadherin

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5-杂氮-2’-脱氧胞苷和5-氟尿嘧啶对食管癌细胞系中E-Cadherin和TIMP3基因甲基化状态及蛋白表达的影响 被引量：1

2

作者 李沛 赵璇 +3 位作者 马俊芬 赵继敏 杨洪艳 董子明 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第5期719-723,共5页

目的:观察去甲基化药物5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和5-氟尿嘧啶(5-FU)对食管癌细胞系EC1和EC9706(均存在E-Cadherin甲基化改变和TIMP3基因未发生甲基化改变)中2种基因甲基化状态及蛋白表达的影响。方法:用5-Aza-CdR和5-FU分别作用... 目的:观察去甲基化药物5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和5-氟尿嘧啶(5-FU)对食管癌细胞系EC1和EC9706(均存在E-Cadherin甲基化改变和TIMP3基因未发生甲基化改变)中2种基因甲基化状态及蛋白表达的影响。方法:用5-Aza-CdR和5-FU分别作用于EC1和EC9706细胞,应用甲基化特异性PCR检测2种药物处理前后细胞中E-Cadherin基因和TIMP3基因的甲基化状态,应用免疫细胞化学方法检测TIMP3和E-Cadherin蛋白的表达。结果:5-Aza-CdR或5-FU处理后两种食管癌细胞系中TIMP3基因仍为非甲基化;5-Aza-CdR作用后,两种食管癌细胞系中E-Cadherin基因的甲基化状态发生了逆转,而5-FU作用后,E-Cadherin基因的甲基化状态无改变。EC1和EC9706经5-Aza-CdR处理后TIMP3蛋白表达无改变,而经5-FU处理后表达增强(P<0.05),EC1和EC9706经两种药物处理后E-Cadherin蛋白表达均增强(F=116.835、119.628、191.700和210.532,P<0.001)。结论:5-Aza-CdR能够有效逆转EC1和EC9706细胞中E-Cadherin基因甲基化状态,并使其蛋白恢复表达;对TIMP3基因的甲基化状态和蛋白表达影响不大。 展开更多

关键词 食管癌 甲基化 5-杂氮-2’-脱氧胞苷 5-氟尿嘧啶 E-cadherin TIMP3 EC1 EC9706

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5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用 被引量：4

3

作者 梁治坤 黄志勇 +2 位作者 陈孝平 刘聪 吴在德 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第16期1741-1745,共5页

目的:探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给... 目的:探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613,P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长. 展开更多

关键词 HepG2细胞 裸鼠 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 T-cadherin 甲基化

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5-Aza-CdR对人食管癌细胞株中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响 被引量：2

4

作者 景钊 龚玲 《胃肠病学》 2011年第5期290-292,共3页

背景:T-cadherin在肿瘤的发生中可能扮演肿瘤抑制基因的角色,在食管癌等多种肿瘤中的表达明显下降。目的:探讨去甲基化制剂5.氮杂.2'.脱氧胞苷(5.Aza.CdR)对人食管癌细胞株EC109中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响。方法:常规培... 背景:T-cadherin在肿瘤的发生中可能扮演肿瘤抑制基因的角色,在食管癌等多种肿瘤中的表达明显下降。目的:探讨去甲基化制剂5.氮杂.2'.脱氧胞苷(5.Aza.CdR)对人食管癌细胞株EC109中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响。方法:常规培养人食管癌细胞株EC109,并分为5μmol/L.5.Aza.CdR组和对照组。以甲基化特异性PCR(MSP)法检测T-cadherin基因启动子区甲基化状态,RT.PCR和蛋白质印迹法分别检测T-cadherin mRNA和蛋白表达.MTT法检测EC109细胞增殖。结果:对照组EC109细胞中T-cadherin基因启动子区呈异常甲基化状态,5-Aza-CdR干预可逆转甲基化状态。与对照组相比.5.Aza.CdR组T-cadherin基因mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.01),细胞增殖明显受到抑制。结论:去甲基化制剂5.Aza.CdR通过逆转食管癌细胞中T.cadherin基因启动子区甲基化状态来增强其表达,并抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多

关键词 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 钙黏着糖蛋白类 食管肿瘤 甲基化

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5-脱氧杂氮胞苷诱导肝癌细胞E-Cadherin表达增强

5

作者 刘丽华 肖文华 《西北国防医学杂志》 CAS 2001年第2期154-156,共3页

目的 :研究 5 -脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株SMMC - 772 1中E -Cadherin基因表达的影响及其机理。方法 :肝癌细胞株SMMC - 772 1用 5 -脱氧杂氮胞苷处理 ,处理前后采用流式细胞仪检测E -Cadherin基因的蛋白表达 ,观察克隆形成及裸鼠致瘤性... 目的 :研究 5 -脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株SMMC - 772 1中E -Cadherin基因表达的影响及其机理。方法 :肝癌细胞株SMMC - 772 1用 5 -脱氧杂氮胞苷处理 ,处理前后采用流式细胞仪检测E -Cadherin基因的蛋白表达 ,观察克隆形成及裸鼠致瘤性的变化。结果 :经 5 -脱氧杂氮胞苷处理后 ,肝癌细胞株SMMC - 772 1中E -Cadherin蛋白表达增加了 43.1% ,克隆小而少 ,裸鼠致瘤性降低。结论 :E -Cadherin基因蛋白表达增高可能与DNA甲基转移酶抑制剂 5 -脱氧杂氮胞苷抑制了E -Cad herin启动子区域的高甲基化有关 ,并在一定程度上恢复了其抑癌功能。 展开更多

关键词 肝癌 E-cadherin基因 5-脱氧杂氮胞苷 甲基化

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结肠癌T-cadherin表达水平分析与5-Aza-CdR对其表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响 被引量：3

6

作者 刘辉勇 陈烽 +4 位作者 姚庆智 郭俏楠 张中一 陈志耀 林建清 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期106-112,共7页

背景与目的:结肠癌是临床常见恶性肿瘤,探讨抑癌蛋白T-cadherin在结肠癌中的表达情况及其与患者临床病理学特征的关系,并分析5-Aza-CdR对T-cadherin表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:收集福建医科大学附属第二医院2015—2... 背景与目的:结肠癌是临床常见恶性肿瘤,探讨抑癌蛋白T-cadherin在结肠癌中的表达情况及其与患者临床病理学特征的关系,并分析5-Aza-CdR对T-cadherin表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:收集福建医科大学附属第二医院2015—2016年40例手术切除的结肠癌组织及癌旁组织新鲜样本,并经过病理学检查验证,分别提取总RNA和总蛋白质。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分析T-cadherin mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析T-cadherin蛋白水平,并分析T-cadherin的mRNA表达变化与患者临床病理学特征的关系。进一步以人结肠癌细胞系HT-29为研究对象,采用甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理HT-29细胞,分别采用RTFQ-PCR和Western blot分析T-cadherin表达变化,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)分析细胞增殖,采用Transwell实验验证细胞侵袭能力,采用流式细胞术分析细胞凋亡。结果:T-cadherin在结肠癌组织的蛋白水平和mRNA表达均明显低于癌旁组织,其mRNA表达与淋巴结转移(F=5.316,P=0.0093)和分化程度(F=5.807,P=0.0064)明显相关,而与其他病理变量(包括性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤浸润深度)无明显相关。药物5-Aza-CdR可以显著上调HT-29细胞中T-cadherin的表达水平,抑制HT-29细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡。结论:T-cadherin表达可能与结肠癌恶性程度密切相关,药物5-Aza-CdR处理可上调结肠癌细胞T-cadherin的表达,并抑制结肠癌细胞的增殖、迁移,促进结肠癌细胞凋亡,提示T-cadherin可能是结肠癌患者使用甲基化抑制剂5-Aza-CdR治疗的靶点。 展开更多

关键词 T-cadherin 结肠癌 5-AZA-CDR 治疗靶点

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肺腺癌组织HDAC1、HDAC5和E-cadherin表达及相关性研究 被引量：4

7

作者 石威炯 郝吉庆 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第4期309-313,共5页

目的检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)和上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)在肺腺癌组织中的表达,并分析三者表达的相关性。方法采用免疫组化SP法检测93例肺腺癌组织和48例癌旁组织中HDAC1、HDAC5和E-cadherin的表达... 目的检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)和上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)在肺腺癌组织中的表达,并分析三者表达的相关性。方法采用免疫组化SP法检测93例肺腺癌组织和48例癌旁组织中HDAC1、HDAC5和E-cadherin的表达情况。分析三者表达与肺腺癌临床病理特征的关系,以及三者表达的相关性。结果肺腺癌组织中HDAC1的阳性表达率为58.06%,高于癌旁组织的20.83%,差异有统计学意义(P<0.05);癌旁组织中HDAC5和E-cadherin的阳性表达率分别为66.67%、68.75%,均高于肺腺癌组织的48.39%、45.16%,差异有统计学意义(P<0.05)。HDAC1和E-cadherin表达与年龄有关(P<0.05),E-cadherin表达还与分化程度有关(P<0.05);HDAC5表达与肺腺癌临床病理特征均无关(P>0.05)。HDAC1分别与HDAC5、E-cadherin表达呈负相关(r=-0.224、r=-0.236,P<0.05);HDAC5与E-cadherin表达无明显相关性(r=0.159,P>0.05)。结论在肺腺癌组织中联合检测HDAC1、HDAC5和E-cadherin可能对判断预后、合理选择药物有一定指导意义。 展开更多

关键词 肺腺癌 组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1) 组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5) 上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)

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细菌性脑膜炎患儿脑脊液Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5水平与炎性因子的关系及其诊断价值分析 被引量：11

8

作者 王茜 白瑞苗 +2 位作者 陈红雨 齐红艳 郭金珍 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第16期3155-3159,共5页

目的:探讨细菌性脑膜炎(BM)患儿脑脊液陷窝蛋白-1(Caveolin-1)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、CXC类趋化因子配体5(CXCl-5)水平与炎性因子的相关性,分析Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5诊断BM的价值。方法:选取2016年1月1日至2020年5... 目的:探讨细菌性脑膜炎(BM)患儿脑脊液陷窝蛋白-1(Caveolin-1)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、CXC类趋化因子配体5(CXCl-5)水平与炎性因子的相关性,分析Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5诊断BM的价值。方法:选取2016年1月1日至2020年5月1日期间我院收治的106例BM患儿(BM组)、76例病毒性脑炎(VM)患儿(VM组)、72例无神经系统损伤患儿(对照组)。检测BM组、VM组患儿脑脊液中Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5水平,检测三组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平。Pearson相关性分析Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5与TNF-α、PCT、CRP、IL-6之间相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5诊断BM的价值。结果:BM组脑脊液Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5水平高于VM组(P<0.05),血清TNF-α、PCT、CRP、IL-6水平高于VM组和对照组(P<0.05),VM组血清TNF-α、PCT、CRP、IL-6水平高于对照组(P<0.05)。BM组患儿脑脊液中Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5水平与血清TNF-α、PCT、CRP、IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示联合Caveolin-1、VE-cadherin、CXCl-5诊断BM的曲线下面积(AUC)为0.888,高于以上指标单独诊断的0.690、0.661、0.639。结论:BM患儿脑脊液中Caveolin-1、VE-cadherin、CXCL5水平较VM患儿增高,其可能通过介导神经系统炎症反应参与BM发病,联合三项指标在BM鉴别诊断中具有较高价值。 展开更多

关键词 细菌性脑膜炎 CAVEOLIN-1 VE-cadherin CXCl-5 炎性因子 诊断价值

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高分辨胸部CT联合外周血actinin-4、CDH5肺结节定性的价值 被引量：1

9

作者 谭龙飞 王汉 牟安娜 《转化医学杂志》 2025年第11期119-124,共6页

目的探究高分辨计算机断层扫描(HRCT)联合外周血辅肌动蛋白4(actinin-4)、钙黏着蛋白5(CDH5)评估孤立性肺结节良恶性的价值。方法回顾性选取2024年1月至2025年2月广元市中心医院收治的孤立性肺结节患者188例,均行HRCT检查,并接受病理活... 目的探究高分辨计算机断层扫描(HRCT)联合外周血辅肌动蛋白4(actinin-4)、钙黏着蛋白5(CDH5)评估孤立性肺结节良恶性的价值。方法回顾性选取2024年1月至2025年2月广元市中心医院收治的孤立性肺结节患者188例,均行HRCT检查,并接受病理活体组织检查,根据病理活体组织检查结果分为良性结节组(62例)和恶性结节组(126例)。比较两组HRCT影像征象及外周血actinin-4、CDH5水平,采用二元Logistic逐步回归分析孤立性肺结节良恶性的影响因素,采用ROC曲线分析HRCT影像征象联合外周血actinin-4、CDH5诊断孤立性肺结节良恶性的价值。结果188例孤立性肺结节患者中,62例为良性结节,病理诊断主要为结核36例(58.06%),126例为恶性结节,病理诊断主要为腺癌91例(72.22%)。良性结节组吸烟、HRCT影像征象(边界不清、分叶征、毛刺征、支气管截断征、血管集束征和胸膜凹陷征)、actinin-4和CDH5水平低于恶性结节组(P<0.05)。二元Logistic逐步回归分析显示,吸烟、边界不清、分叶征、毛刺征、支气管截断征、血管集束征、胸膜凹陷征、actinin-4和CDH5是孤立性肺结节良恶性的影响因素(OR=3.732,95%CI:1.387~10.042,P=0.009;OR=10.237,95%CI:3.227~32.474,P<0.001;OR=5.720,95%CI:1.989~16.452,P=0.001;OR=8.356,95%CI:2.356~29.641,P=0.001;OR=6.980,95%CI:2.384~20.432,P<0.001;OR=3.529,95%CI:1.296~9.608,P=0.014;OR=4.655,95%CI:1.499~14.453,P=0.008;OR=1.336,95%CI:1.030~1.734,P=0.030;OR=3.264,95%CI:1.405~7.582,P=0.006)。ROC曲线分析显示,联合诊断恶性孤立性肺结节的AUC为0.961,HRCT影像征象、actinin-4和CDH5单独诊断恶性孤立性肺结节的AUC分别为0.801、0.845、0.885,联合诊断显著优于单独诊断(P<0.05)。结论HRCT影像征象、actinin-4和CDH5水平在良性和恶性孤立性肺结节中存在明显差异,联合诊断在孤立性肺结节临床定性诊断中参考价值更高。 展开更多

关键词 孤立性肺结节 高分辨计算机断层扫描 辅肌动蛋白4 钙黏着蛋白5

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血清E-cadherin、IGFBP5在妊娠期糖尿病患者中的水平及其与胰岛素抵抗的关系

10

作者 李亚华 何文慧 田利川 《检验医学与临床》 CAS 2024年第22期3326-3330,共5页

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清E-钙黏蛋白(E-cadherin)和胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP5)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取2019年5月至2021年5月该院收治的84例妊娠期糖尿病患者作为观察组,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将观察... 目的探讨妊娠期糖尿病患者血清E-钙黏蛋白(E-cadherin)和胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP5)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取2019年5月至2021年5月该院收治的84例妊娠期糖尿病患者作为观察组,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将观察组分为胰岛素抵抗组(HOMA-IR>2.69)和无胰岛素抵抗组(HOMA-IR≤2.69)。另选取同期在该院进行健康体检的84例健康孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清E-cadherin、IGFBP5水平;采用Pearson相关分析胰岛素抵抗组血清E-cadherin、IGFBP5水平与HOMA-IR的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清E-cadherin、IGFBP5对妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的诊断价值。结果观察组血清E-cadherin水平低于对照组,血清IGFBP5水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。无胰岛素抵抗组年龄、孕产次、孕周、产前体质量指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯与胰岛素抵抗组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);无胰岛素抵抗组HOMA-IR低于胰岛素抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素抵抗组血清E-cadherin水平低于无胰岛素抵抗组,血清IGFBP5水平高于无胰岛素抵抗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,胰岛素抵抗组血清E-cadherin水平与HOMA-IR呈负相关(P<0.05),血清IGFBP5水平与HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清E-cadherin、IGFBP5诊断妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的曲线下面积(AUC)分别为0.746、0.811,最佳截断值分别为2325.58、27.67 ng/mL,2项联合检测诊断妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的AUC为0.893。结论妊娠期糖尿病患者血清E-cadherin水平降低,IGFBP5水平升高,2项联合检测对妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗具有一定临床诊断价值。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 E-钙黏蛋白 胰岛素样生长因子结合蛋白5 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗指数

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结肠癌患者组织KLF5、YAP1、上皮钙黏素表达与结肠癌淋巴结转移的关系 被引量：1

11

作者 陈静 陆翰杰 武阳 《感染、炎症、修复》 2025年第4期286-291,共6页

目的:分析Krüppel样因子5(KLF5)、Yes相关蛋白1(YAP1)、上皮钙黏素(E-cadherin)在结肠癌患者肿瘤组织和癌旁组织的表达情况,探讨其水平与淋巴结转移的关系。方法:回顾性分析2021年5月至2024年5月郑州大学附属洛阳中心医院收治的45... 目的:分析Krüppel样因子5(KLF5)、Yes相关蛋白1(YAP1)、上皮钙黏素(E-cadherin)在结肠癌患者肿瘤组织和癌旁组织的表达情况,探讨其水平与淋巴结转移的关系。方法:回顾性分析2021年5月至2024年5月郑州大学附属洛阳中心医院收治的450例结肠癌患者的临床资料。患者的结肠癌组织和癌旁组织样本为手术中切除获取,采用免疫组织化学染色法及蛋白质印迹法检测KLF5、YAP1、上皮钙黏素的表达情况,根据是否发生淋巴结转移将患者分为淋巴结转移组134例和淋巴结未转移组316例,比较两组患者的临床病理特征。分析KLF5、YAP1、上皮钙黏素与淋巴结转移的关系及结肠癌患者淋巴结转移的影响因素。结果:结肠癌组织中KLF5、YAP1的阳性表达率[65.65%(295/450例)和62.89%(283/450例)]及蛋白表达水平(2.89±0.53和3.11±0.75)均高于癌旁组织[分别为29.33%(132/450例),32.67%(147/450例),1.02±0.33,1.08±0.31;χ^(2)值分别为118.394、82.367,t值分别为62.534、54.108,P<0.001],而结肠癌组织中上皮钙黏素的阳性表达率[38.00%(171/450例)]和蛋白表达水平(0.68±0.12)低于癌旁组织[76.89%(346/450例)和0.97±0.23;χ^(2)=139.197,t=23.714,P<0.001];淋巴结转移组肿瘤长径≥5 cm、低或未分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者占比[分别为44.03%(59/134例),57.46%(77/134例),39.55%(53/134例)]大于淋巴结未转移组[分别为32.28%(102/316例),44.62%(141/316例),28.80%(91/316例);χ^(2)值分别为5.655、6.214、5.002,P<0.05];淋巴结转移组KLF5、YAP1蛋白水平(3.52±0.51和3.65±0.67)高于未转移组(2.62±0.40和2.88±0.37;t值分别为20.044和15.591,P<0.001),且与淋巴结转移呈正相关(r值分别为0.524和0.483,P<0.001);淋巴结转移组上皮钙黏素蛋白水平低于淋巴结未转移组(0.49±0.11比0.76±0.15;t=18.798,P<0.001),且与淋巴结转移呈负相关(r=-0.569,P<0.001)。KLF5、YAP1蛋白表达是结肠癌患者淋巴结转移的独立危险因素,而上皮钙黏素蛋白表达是独立保护因素(P<0.05)。结论:KLF5、YAP1和上皮钙黏素可作为预测结肠癌预后的生物标志物。 展开更多

关键词 结肠癌 淋巴结转移 Krüppel样因子5 Yes相关蛋白1 上皮钙黏素

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人血管内皮钙黏蛋白5单克隆抗体的制备及应用 被引量：1

12

作者 丁洁 何杨 +2 位作者 杨剑锋 左斌 杨炳华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期106-111,共6页

目的制备并鉴定人血管内皮钙黏蛋白5(VECDH5)的单克隆抗体(m Ab)。方法用重组原核人VECDH5蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术进行细胞融合;间接ELISA筛选阳性克隆,得到稳定分泌抗VECDH5抗体的杂交瘤细胞株,ELISA测定其效价;Western blo... 目的制备并鉴定人血管内皮钙黏蛋白5(VECDH5)的单克隆抗体(m Ab)。方法用重组原核人VECDH5蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术进行细胞融合;间接ELISA筛选阳性克隆,得到稳定分泌抗VECDH5抗体的杂交瘤细胞株,ELISA测定其效价;Western blot法、流式细胞术、免疫荧光细胞化学染色、免疫组织化学染色鉴定其特异性及抗原表位。结果制备并获得1株可分泌特异性抗VECDH5的杂交瘤细胞株(2C11)。ELISA测定腹水效价高达1∶10 000。多种方法均证实该抗体能特异性识别人VECDH5蛋白,并可在上述不同方法中应用。经抗原表位鉴定,研究制备的2C11识别的氨基酸序列为LDREVVPWYNLTVEA。结论成功制备了亲和力高、特异型好的抗人VECDH5的m Ab。 展开更多

关键词 血管内皮钙黏蛋白(VECDH5) 单克隆抗体 鉴定

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基于模板切换的mRNA5′末端全长扩增方法 被引量：1

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作者 苏建亚 沈晋良 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期62-65,共4页

介绍一种称为CapFinder的技术,可用于克隆基因mRNA序列的5′末端非翻译区全长。该技术是利用某些反转录酶在反转录达到mRNA的5′末端帽结构时表现出很高的加尾活性(主要添加dC)这一特点,在反转录体系中加入一种带GGG的寡核苷酸序列,当... 介绍一种称为CapFinder的技术,可用于克隆基因mRNA序列的5′末端非翻译区全长。该技术是利用某些反转录酶在反转录达到mRNA的5′末端帽结构时表现出很高的加尾活性(主要添加dC)这一特点,在反转录体系中加入一种带GGG的寡核苷酸序列,当反转录反应到达mRNA模板的5′末端帽结构时,切换到以该寡核苷酸为模板继续进行反转录反应,即可合成完整的cDNA一链,且在其3′末端还带有一段额外的寡核苷酸序列。用GGG寡核苷酸序列为上游引物和基因特异性的下游引物进行PCR即可扩增得到mRNA5′末端非翻译区的全长。利用该技术克隆了棉铃虫幼虫中肠Bt毒素受体E-钙粘素基因的5′末端非翻译区序列。 展开更多

关键词 钙粘素 5’末端非翻译区 CDNA末端快速扩增

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CDK5与EMT相关蛋白在头颈部鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究 被引量：2

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作者 赵明慧 黄媛媛 +6 位作者 孙姗姗 孔令平 王宇 郭文宇 周旋 王旭东 张仑 《天津医药》 CAS 2015年第12期1408-1412,共5页

目的：探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）及上皮间充质转化（EMT）相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达，以及CDK5的表达与患者预后的关系。方法免... 目的：探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）及上皮间充质转化（EMT）相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达，以及CDK5的表达与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测55例HNSCC患者癌组织中CDK5及EMT相关蛋白的表达情况；分析不同临床病理特征患者CDK5及EMT相关蛋白表达的差异，CDK5与EMT相关蛋白表达的相关性，以及CDK5表达与患者生存之间的关系。结果 CDK5高表达率在有淋巴结转移患者中高于无淋巴结转移患者（91.67%vs 30.23%, P〈0.05），在T3~T4期患者中高于T1~T2期患者（85%vs 20%, P〈0.05）；有淋巴结转移患者N-cadherin、Vimentin高表达率高于无淋巴结转移的患者（75.00%vs 6.98%；91.67%vs 27.91%,均P〈0.05），E-cadherin高表达率低于无淋巴结转移的患者（8.33%vs 86.05%, P〈0.05）；CDK5与N-cadherin、Vimentin表达呈正相关，与E-cadherin表达呈负相关（rs分别为0.512、0.443、-0.363，均P〈0.01）；CDK5高表达患者3年生存率低于低表达患者（37.5%vs 87.0%，Log-rankχ2=12.678，P〈0.01）。结论 CDK5及EMT相关蛋白在转移性HNSCC中异常表达；CDK5的表达状态对预测HNSCC患者的预后有一定价值。 展开更多

关键词 头颈部肿瘤 癌 鳞状细胞 细胞周期蛋白依赖激酶5 钙黏着糖蛋白类 波形蛋白 淋巴转移

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慢病毒介导E型钙黏附蛋白表达抑制对胃癌SGC-7901细胞5-氟尿嘧啶作用的影响 被引量：1

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作者 张自森 王梦丹 +4 位作者 刘世佳 马子涵 陈发帅 巴楠 夏兴洲 《肿瘤基础与临床》 2018年第4期277-282,共6页

目的观察慢病毒介导的基因干扰对胃癌SGC-7901细胞中E型钙黏附蛋白(E-cadherin)表达抑制效果,及E-cadherin基因抑制对5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用的影响。方法设计E-cadherin基因干扰序列,构建慢病毒载体,MTT法测定细胞增殖,流式细胞术测定细... 目的观察慢病毒介导的基因干扰对胃癌SGC-7901细胞中E型钙黏附蛋白(E-cadherin)表达抑制效果,及E-cadherin基因抑制对5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用的影响。方法设计E-cadherin基因干扰序列,构建慢病毒载体,MTT法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,RT-PCR方法测定E-cadherin、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax) m RNA表达,Western blot法测定E-cadherin蛋白表达。结果慢病毒介导的E-cadherin干扰能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中E-cadherin的基因和蛋白表达水平(P <0. 05)。E-cadherin表达被抑制后,胃癌SGC-7901细胞对5-Fu增殖抑制显著下降,感染前后半数抑制浓度(IC50)分别为1. 27 mg·L^(-1)和2. 35 mg·L^(-1),细胞凋亡率的显著下降(P <0. 05)。E-cadherin表达被抑制后,Bcl-2 m RNA表达增高,Bax m RNA表达下降。5-Fu诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡时,Bcl-2 m RNA表达增高,Bax m RNA表达下降。结论慢病毒介导的E-cadherin基因干扰能有效抑制E-cadherin在胃癌SGC-7901细胞中的表达,并降低细胞对5-Fu作用的敏感性,其机制可能与Bcl-2、Bax基因表达改变有关。 展开更多

关键词 E型钙黏附蛋白 慢病毒 5-氟尿嘧啶 化疗敏感性

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人可溶性粘附素5截短体的克隆、表达及生物活性测定

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作者 李文林 石小玉 +3 位作者 熊丽霞 王志刚 周莹 李红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期62-64,70,共4页

目的:克隆和转染人可溶性粘附素5截短体(sCadherin5△),并检测其生物活性。方法:RT-PCR扩增Cadher-in5△cDNA,并克隆入pMSCV逆转录病毒载体,构建pMSCV/sCadherin5△,转化感受态大肠杆菌XL-blue菌株,提取、纯化和酶切质粒,测序分析sCadhe... 目的:克隆和转染人可溶性粘附素5截短体(sCadherin5△),并检测其生物活性。方法:RT-PCR扩增Cadher-in5△cDNA,并克隆入pMSCV逆转录病毒载体,构建pMSCV/sCadherin5△,转化感受态大肠杆菌XL-blue菌株,提取、纯化和酶切质粒,测序分析sCadherin5△,转染NIH3T3细胞,mRNA和蛋白质水平检测NIH3T3细胞表达和分泌sCadherin5△,MTT方法检测sCadherin5△生物活性。结果:PCR产物约为1128bp,构建了pMSCV/sCadherin5△质粒载体,序列测定的结果与GeneBank中Cadherin5胞膜外区121bp至1248bp之间的序列一致。pMSCV/sCadherin5△转染的NIH3T3细胞表达和分泌sCadherin5△,sCadherin5△抑制HUVEC细胞体外增殖。结论:克隆、表达和分泌了具有生物活性的人sCadherin5△。 展开更多

关键词 粘附素5 克隆 逆转录病毒载体 NIH3T3细胞 HUVEC细胞

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启动子甲基化状况对唾液腺恶性多形性腺瘤体外细胞系细胞E-cadherin表达的影响

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作者 夏亮 张春叶 +3 位作者 胡宇华 钱佳骏 李江 田臻 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2016年第4期308-314,共7页

目的:通过体外改变人唾液腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)细胞系细胞E-cadherin基因启动子甲基化情况,探讨启动子甲基化对E-cadherin表达的影响。方法:采用合适浓度的5-Aza-Cd R和TGF-β1处理MPA细胞系SM-AP4和SM-... 目的:通过体外改变人唾液腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)细胞系细胞E-cadherin基因启动子甲基化情况,探讨启动子甲基化对E-cadherin表达的影响。方法:采用合适浓度的5-Aza-Cd R和TGF-β1处理MPA细胞系SM-AP4和SM-AP1细胞,分别使用蛋白免疫印迹法、亚硫酸盐测序法、实时荧光定量PCR检测用药前、后E-cadherin蛋白表达、E-cadherin基因启动子甲基化状况、m RNA表达;同时采用划痕实验、Transwell小室检测用药前、后细胞迁移能力的变化。应用SPSS13.0软件包对数据进行独立样本t检验。结果:经5-Aza-Cd R处理后,SM-AP4细胞E-cadherin启动子区甲基化率显著降低(P<0.01),E-cadherin蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.05),相应的细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。而经TGF-β1处理后的SM-AP1细胞表达Vimentin蛋白,E-cadherin启动子区甲基化率显著升高(P<0.01),E-cadherin蛋白和m RNA表达显著降低(P<0.05),相应的细胞迁移能力显著提高(P<0.05)。结论 :DNA甲基化是调节MPA体外细胞系细胞中E-cadherin表达的重要机制之一,E-cadherin表达升高对MPA细胞转移具有潜在的抑制作用。 展开更多

关键词 E-cadherin 5-AZA-CDR TGF-β1 DNA甲基化 恶性多形性腺瘤 唾液腺

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藏药二十五味珊瑚丸对血脑屏障作用及机制研究

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作者 王朔 舒俊喆 +2 位作者 袁渝江 肖舒琪 谢红军 《中国民族民间医药》 2026年第4期33-40,共8页

目的:评价二十五味珊瑚丸不同极性提取物体内、体外对血脑屏障的作用效果,阐明其作用于血脑屏障的相关机制。方法:采用血脑屏障体内外模型,考察二十五味珊瑚丸不同极性提取物的穿透作用;采用ELISA试剂盒法,考察其作用机制。结果:水蒸气... 目的:评价二十五味珊瑚丸不同极性提取物体内、体外对血脑屏障的作用效果,阐明其作用于血脑屏障的相关机制。方法:采用血脑屏障体内外模型,考察二十五味珊瑚丸不同极性提取物的穿透作用;采用ELISA试剂盒法,考察其作用机制。结果:水蒸气蒸馏组分改善血脑屏障通透性的作用最强,且可显著下调Claudin-5、E-cadherin、ABCB1和ABCC1的表达。结论:二十五味珊瑚丸可能通过其有效成分抑制MAPK相关信号通路,进而调控Claudin-5、E-cadherin、ABCB1和ABCC1的表达,改善血脑屏障的紧密结构并减少药物外排作用,进而增强血脑屏障的通透性。 展开更多

关键词 二十五味珊瑚丸 血脑屏障 CLAUDIN-5 E-cadherin ABCB1 ABCC1

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HPV16E6 siRNA联合5-Aza-CdR对宫颈癌SiHa细胞中E-钙黏蛋白表达和基因甲基化的影响 被引量：5

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作者 陈笑 陈亦乐 +1 位作者 黄巧丽 杨舒婷 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第20期3552-3556,共5页

目的:探讨HPV16E6 siRNA联合5-Aza-CdR(5-aza-2'-deoxycytidine,5-氮-2'-脱氧胞苷,又称地西他滨)对宫颈癌SiHa细胞中E-钙黏蛋白表达和基因甲基化的影响。方法:采用SiHa细胞构建的HPV16E6 沉默细胞株及5-Aza-CdR细胞株,检测细胞... 目的:探讨HPV16E6 siRNA联合5-Aza-CdR(5-aza-2'-deoxycytidine,5-氮-2'-脱氧胞苷,又称地西他滨)对宫颈癌SiHa细胞中E-钙黏蛋白表达和基因甲基化的影响。方法:采用SiHa细胞构建的HPV16E6 沉默细胞株及5-Aza-CdR细胞株,检测细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达,以及E-cadherin甲基化状态。采用细胞黏附、Transwell体外侵袭、迁移实验检测5-Aza-CdR和siRNA E6对SiHa细胞黏附、侵袭迁移的影响。结果: 5-Aza-CdR+siRNA E6组较5-Aza-CdR组、siRNA E6组中E-cadherin mRNA 及蛋白表达均上升,细胞的黏附率、侵袭抑制率和迁移抑制率均升高;5-Aza-CdR+siRNA E6组较5-Aza-CdR组、siRNA E6组中E-cadherin基因启动子区甲基化指数明显下降。结论: HPV16E6 siRNA联合5-Aza-CdR可显著引起宫颈癌细胞中E-cadherin 基因低甲基化,并可导致E-cadherin mRNA 及蛋白的表达水平明显上调,肿瘤细胞黏附能力升高,侵袭迁移能力下降,两者在一定程度起到协同作用。 展开更多

关键词 E-钙黏蛋白 5-AZA-CDR HPV16E6siRNA 宫颈癌

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E-cadherin在白血病细胞的表达及机制 被引量：5

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作者 孟继虹 饶青 +6 位作者 王敏 王东海 李敏 王洋 田征 唐克晶 王建祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期2044-2047,共4页

目的:检测E-cadherin在白血病细胞的表达并探讨其机制,最终阐明E-cadherin介导的造血细胞与骨髓基质间的黏附改变在白血病发生中的作用。方法:应用半定量RT-PCR方法检测98例白血病患者和23例正常骨髓移植供者骨髓单个核细胞的E-cadheri... 目的:检测E-cadherin在白血病细胞的表达并探讨其机制,最终阐明E-cadherin介导的造血细胞与骨髓基质间的黏附改变在白血病发生中的作用。方法:应用半定量RT-PCR方法检测98例白血病患者和23例正常骨髓移植供者骨髓单个核细胞的E-cadherin相对表达水平,应用半定量RT-PCR和甲基化特异性PCR(MSP)方法检测各种类型白血病细胞系E-cadherin的表达。用去甲基化试剂5-Aza-CdR处理E-cadherin完全甲基化的白血病细胞系U937,MSP、RT-PCR、流式细胞术及免疫荧光标记法检测诱导后的E-cadherin表达水平。结果:和正常人相比,98例白血病患者E-cadherin表达降低或缺失,非配对t检验进行统计学分析,P<0.05,差异显著;所有白血病细胞系E-cadherin表达缺失或降低,并且其基因处于完全甲基化状态或以甲基化为主的不完全甲基化状态。在合适的5-Aza-CdR作用浓度诱导下,部分细胞在mRNA和蛋白水平恢复E-cadherin表达。结论:白血病细胞E-cadherin表达降低或缺失,其基因的甲基化是重要机制,去甲基化处理可以使部分细胞重新表达E-cadherin。 展开更多

关键词 钙粘着蛋白类 白血病 甲基化 5-Aza—CdR

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