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青光安Ⅱ号方通过Brn-3b调控Bax/Bcl-2/Caspase-3抑制青光眼RGCs凋亡的机制研究 被引量：1
1
作者 李文娟 谭涵宇 +3 位作者 时健 彭榆津 周蓓 彭清华 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第3期330-336,共7页
目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分... 目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分入空白组、模型组、青光安Ⅱ号方低剂量组、青光安Ⅱ号方中剂量组、青光安Ⅱ号方高剂量组和益脉康组,每组10只。除空白组,其余各组烙闭巩膜上静脉引起大鼠眼压升高造模。空白组和模型组用生理盐水灌胃,益脉康组和青光安Ⅱ号方各剂量组分别用益脉康[9.67 g/(kg·d)]和相应剂量青光安Ⅱ号方[3.375、6.75、13.5 g/(kg·d)]灌胃,每组均灌胃4周。术前、术后30 min、术后1、7、14、28天各组测量眼压。处死大鼠后分离视网膜组织,部分组织在光镜下观察,并检测每组大鼠视网膜RGCs凋亡以及RGCs中Brn-3b、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达情况。结果各造模组大鼠眼压均较造模前有所升高(P<0.05),且在4周时也能保持高眼压状态。与同时期模型组比较,青光安Ⅱ号方各组和益脉康组RGCs凋亡数量均明显降低(P<0.01);与同时期青光安Ⅱ号方低、中剂量组和益脉康组比较,青光安Ⅱ号方高剂量组RGCs凋亡数量最低(P<0.05)。与模型组比较,益脉康组与青光安Ⅱ号方高剂量组Caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),益脉康组、青光安Ⅱ号方高剂量组Brn-3和Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论青光安Ⅱ号方通过调控Brn-3b及Bax/Bcl-2/Caspase-3来抑制RGCs凋亡与,与益脉康疗效相当。 展开更多
关键词 青光安Ⅱ号方 脑特定蛋白3B B淋巴细胞瘤-2基因/Bcl-2相关X蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 视网膜神经节细胞 凋亡
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脂肪间充质干细胞外泌体对体外培养压力损伤的大鼠RGCs的保护作用
2
作者 陈一丹 戴敏 郑志坤 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第11期1695-1700,共6页
目的:通过体外建立大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)压力损伤模型,研究脂肪间充质干细胞(ADSCs)外泌体对损伤的RGCs的保护作用。方法:培养ADSCs收集上清提取并鉴定外泌体,将体外培养大鼠RGCs分为正常培养的RGCs对照组、不同压力(40、80、120 ... 目的:通过体外建立大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)压力损伤模型,研究脂肪间充质干细胞(ADSCs)外泌体对损伤的RGCs的保护作用。方法:培养ADSCs收集上清提取并鉴定外泌体,将体外培养大鼠RGCs分为正常培养的RGCs对照组、不同压力(40、80、120 mmHg)培养的RGCs模型组、不同压力培养的RGCs加入外泌体治疗组,通过CCK-8法检测各组RGCs细胞增殖活力,qPCR法检测各组RGCs中BDNF、Caspase-3的mRNA表达水平,Western Blot检测各组RGCs中BDNF、Caspase-3的蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测发现,在对照组中,与24 h的细胞增殖活力相比,48 h时细胞增殖活力上升(P<0.05)。在48 h时,与加压40、80、120 mmHg模型组相比,加入外泌体后细胞活力均上升(均P<0.05)。qPCR法检测发现,与对照组比较,40 mmHg组中BDNF mRNA表达下降,但无差异(P>0.05),80、120 mmHg组中BDNF mRNA表达下降(均P<0.05)。加压40、80 mmHg组加入外泌体后RGCs的BDNF mRNA表达均上升(均P<0.05),加压120 mmHg组加入外泌体后RGCs的BDNF mRNA表达上升,但无差异(P>0.05)。与对照组比较,加压40 mmHg组中Caspase-3的mRNA表达上升,但无差异(P>0.05),加压80、120 mmHg组中Caspase-3 mRNA表达均上升(均P<0.05)。加压40、80 mmHg组加入外泌体治疗后RGCs的Caspase-3 mRNA表达下降(P<0.05),加压120 mmHg组加入外泌体治疗后RGCs Caspase-3的mRNA表达下降,但无差异(P>0.05)。Western Blot检测发现,与对照组比较,加压40 mmHg组中BDNF蛋白表达下降,但无差异(P>0.05),加压80、120 mmHg组中BDNF蛋白表达下降(均P<0.001)。与模型组相比,加入外泌体治疗后BDNF蛋白表达均上升(均P<0.05)。与对照组比,加压后各模型组中Caspase-3蛋白表达均上升(均P<0.05);与模型组相比,加入外泌体治疗后各组Caspase-3蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论:ADSCs来源的外泌体能够增加体外培养不同压力损伤的大鼠RGCs的细胞增殖活力,提高BDNF的mRNA及蛋白表达水平,降低Caspase-3的mRNA及蛋白表达水平,说明ADSCs来源的外泌体对体外培养压力损伤的大鼠RGCs具有保护作用。 展开更多
关键词 压力损伤 脂肪间充质干细胞外泌体 视网膜神经节细胞(rgcs) 脑源性神经营养因子 CASPASE-3
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理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分及其对RGC-5细胞损伤的保护作用研究
3
作者 王钰君 尹国平 +2 位作者 胡昌华 曾令高 熊有明 《中国药业》 2024年第3期1-6,共6页
目的分析理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分,并探讨其对RGC-5细胞损伤的保护作用。方法采用硅胶柱、MCI柱等柱色谱技术对理肺散提取物乙酸乙酯层进行分离,采用制备型高效液相色谱进行纯化,利用核磁共振法对化合物进行结构鉴定,采用CCK-... 目的分析理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分,并探讨其对RGC-5细胞损伤的保护作用。方法采用硅胶柱、MCI柱等柱色谱技术对理肺散提取物乙酸乙酯层进行分离,采用制备型高效液相色谱进行纯化,利用核磁共振法对化合物进行结构鉴定,采用CCK-8法检测化合物对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤的保护作用。结果共分离鉴定出15个化合物,分别为capsaicin(化合物1)、homodihydrocapsaicinⅠ(化合物2)、secoisolariciresinol(化合物3)、lariciresinol(化合物4)、dehydrodiconiferyl alcohol(化合物5)、cleomiscosin A(化合物6)、curcasinlignan B(化合物7)、syringaresinol(化合物8)、oleanolic acid(化合物9)、ursolic acid(化合物10)、methyl 4-benzoyloxy-3-methoxybenzeneacetate(化合物11)、(R)-6-methyl-4,6-bis(4-methylpent-3-enyl)cyclohexa-1,3-dienecarbaldehyde(化合物12)、2-hydroxy-1-methoxy-anthraquinone(化合物13)、isoscopoletin(化合物14)、1H-indole-3-carboxaldehyde(化合物15)。化合物1,4,6-8对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤具有一定保护作用,其中化合物4、化合物7活性最强,分别使RGC-5细胞的活力提升了15.89%和13.09%。结论化合物1-7为首次从耳草属中分离发现,化合物9-10,13为首次从理肺散中分离发现。化合物4、化合物7对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤显示出较好的保护作用。 展开更多
关键词 理肺散 耳草属 化学成分 rgc-5细胞损伤 保护作用
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活血明目方对体外加压培养大鼠RGCs NF-κB信号通路凋亡相关因子Bax及Bcl-2的影响
4
作者 赵颖 汪伟 +2 位作者 母倩倩 蔡闻达 高佳 《中医眼耳鼻喉杂志》 2024年第3期124-126,148,共4页
目的观察活血明目方对体外加压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中凋亡相关因子Bax和Bcl-2表达的干预作用。方法将SD大鼠随机分为4组,每组3只大鼠,采取体外加压培养SD大鼠凋亡模型,制备活血明目方含药肠吸收液,观察... 目的观察活血明目方对体外加压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中凋亡相关因子Bax和Bcl-2表达的干预作用。方法将SD大鼠随机分为4组,每组3只大鼠,采取体外加压培养SD大鼠凋亡模型,制备活血明目方含药肠吸收液,观察活血明目方对体外加压RGCs在NF-κB信号通路作用下对Bax、Bcl-2表达的影响。结果Q-PCR和Western blot检测发现,与模型组相比,含药肠吸收液组中Bax相对表达量显著下降(P<0.05),而Bcl-2相对表达量则显著上升(P<0.01)。结论活血明目方含药肠吸收液对RGCs凋亡具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 rgcS 中药/活血明目剂 体外加压培养 NF-ΚB信号通路 BAX BCL-2
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通窍明目汤调控p53/SLC7A11介导的氧化损伤及铁死亡改善青光眼RGC损伤的作用机制
5
作者 杨稀瑞 王继雪 +3 位作者 王思琦 孙会兰 袁星星 孙河 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第22期1717-1726,共10页
目的:探讨通窍明目汤改善青光眼视神经损伤的分子机制。方法:通过网络药理学方法,数据库检索药物、疾病及铁死亡数据库靶点,筛选出共同靶点与关键靶标,构建“通窍明目汤-青光眼-铁死亡”网络,并进行通路富集分析;体外实验以过氧化氢诱导... 目的:探讨通窍明目汤改善青光眼视神经损伤的分子机制。方法:通过网络药理学方法,数据库检索药物、疾病及铁死亡数据库靶点,筛选出共同靶点与关键靶标,构建“通窍明目汤-青光眼-铁死亡”网络,并进行通路富集分析;体外实验以过氧化氢诱导RGC,造模成功后,随机分为模型组、通窍明目汤组、阳性药物组,共3组,另设正常空白组,自第5周开始予通窍明目汤(99.96 g/kg)灌胃干预。实验结束后,CCK-8检测RGC增殖,流式细胞术检测ROS表达,ELISA法检测RGC中铁离子、MDA、SOD、GSH-PX含量及活性,Western blot检测RGC中ACSL4、GPX-4、FTH-1蛋白及p53/SLC7A11相关蛋白的表达变化,RT-PCR法检测RGC中p53、SLC7A11 mRNA含量。结果:经通窍明目汤汤干预后,与模型组比较,通窍明目汤显著降低RGC内活性氧阳性率、铁离子水平及MDA含量、下调RGC细胞核内p53、ACSL4及ACSL4、p53 mRNA表达,增加RGC增殖率,升高SOD、CAT及GSH水平,上调GPX-4、FTH-1、SLC7A11及GPX-4、FTH-1、SLC7A11 mRNA表达(P<0.05)。结论:通窍明目汤可能通过多成分、多靶点,涉及多条分子通路,其机制可能与阻断p53/SLC7A11信号通路中细胞内p53的表达及systemXc-所介导的RGC铁死亡,抑制SLC7A11表达,导致胱氨酸减少,增加铁死亡敏感性,触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。 展开更多
关键词 通窍明目汤 视网膜神经节细胞 氧化应激损伤 铁死亡 p53/SLC7A11信号通路
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牛磺酸对缺氧培养下视网膜神经节细胞株RGC-5的保护效应 被引量：2
6
作者 陈卡 刘凤瑾 +5 位作者 糜漫天 舒芙蓉 王建 冉莉 李明 易龙 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第5期832-834,867,共4页
目的:观察牛磺酸(Taurine)对缺氧(Hypoxia)条件下大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5存活的影响。方法:将RGC-5置于缺氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2)下培养12h、24h和48h,观察不同浓度牛磺酸(0.01mM、0.1mM和1mM)对RGC-5形态、乳酸脱氢酶(Lactatede... 目的:观察牛磺酸(Taurine)对缺氧(Hypoxia)条件下大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5存活的影响。方法:将RGC-5置于缺氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2)下培养12h、24h和48h,观察不同浓度牛磺酸(0.01mM、0.1mM和1mM)对RGC-5形态、乳酸脱氢酶(Lactatedehydrogenase,LDH)释放率以及细胞凋亡的影响。结果:RGC-5经缺氧处理后部分细胞皱缩、变圆和脱落,LDH释放率升高,其中12h,24h和48hLDH释放率分别为(11.57±2.08)%,(17.76±3.96)%和(46.95±6.70)%,而牛磺酸处理组LDH释放率均降低,其中0.1mM牛磺酸作用最显著,12h,24h和48h缺氧后LDH释放率分别为(7.76±2.00)%,(9.14±2.99)%和(27.15±5.14)%;RGC-5缺氧24h后凋亡细胞显著增加(16.20±2.82)%,而0.1mM牛磺酸处理组凋亡率较低(8.90±1.54)%。结论:牛磺酸对缺氧条件下RGC-5具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 牛磺酸 缺氧 rgc-5
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过表达RGC-32对胰腺癌BxPC-3细胞增殖、凋亡的影响 被引量：3
7
作者 朱亮 赵秋 +1 位作者 李德民 覃华 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2014年第11期1347-1350,共4页
目的探讨RGC-32基因在胰腺癌Bx PC-3细胞增殖、凋亡中的作用。方法常规培养胰腺癌Bx PC-3细胞,构建RGC-32表达质粒pc DNA3.1/myc-His C-RGC-32,并瞬时转染Bx PC-3细胞作为实验组;将转染空质粒pc DNA3.1/myc-His C的Bx PC-3细胞作为对照... 目的探讨RGC-32基因在胰腺癌Bx PC-3细胞增殖、凋亡中的作用。方法常规培养胰腺癌Bx PC-3细胞,构建RGC-32表达质粒pc DNA3.1/myc-His C-RGC-32,并瞬时转染Bx PC-3细胞作为实验组;将转染空质粒pc DNA3.1/myc-His C的Bx PC-3细胞作为对照组;应用实时定量PCR及Western blotting确定转染效率。采用细胞增殖试剂盒CCK-8(cell counting kit-8)法检测转染前后细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果定量PCR及Western blotting检测结果均显示转染实验组较对照组RGC-32mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.05)。细胞增殖实验表明实验组较对照组细胞存活率显著性下降(P<0.05);细胞凋亡实验表明实验组较对照组细胞凋亡率无显著性下降(P>0.05)。结论在胰腺癌Bx PC-3细胞中,过表达RGC-32可抑制细胞增殖,但对细胞凋亡无明显作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 rgc-32 增殖 凋亡
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TAIL-PCR的技术改良及对香蕉NBS-RGC5基因侧翼序列的克隆 被引量：2
8
作者 罗静瑶 陈云云 +3 位作者 谢俊 韦双双 夏幽泉 汤华 《广东农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期143-145,170,共4页
香蕉枯萎病是一种毁灭性真菌病害,对香蕉的种植和产业发展危害严重,研究香蕉枯萎病相关的抗性基因,具有重要的理论意义。对TAIL-PCR进行技术改良,以简并引物组合的方式与特异性引物进行扩增,代替最初的单一简并引物方式,在TAIL-PCR第一... 香蕉枯萎病是一种毁灭性真菌病害,对香蕉的种植和产业发展危害严重,研究香蕉枯萎病相关的抗性基因,具有重要的理论意义。对TAIL-PCR进行技术改良,以简并引物组合的方式与特异性引物进行扩增,代替最初的单一简并引物方式,在TAIL-PCR第一轮扩增的大循环中设置不同的退火温度;采用改良后的TAIL-PCR成功克隆了巴西蕉NBS型抗性蛋白(NBS-RGC5)基因的侧翼序列。 展开更多
关键词 香蕉 枯萎病 热不对称交错PCR(TAIL-PCR) NBS-rgc5 侧翼序列
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α-晶体蛋白干预大鼠RGCs过氧化损伤作用实验研究 被引量：3
9
作者 王晓芹 王一 《重庆医学》 CAS CSCD 2006年第19期1764-1767,共4页
目的观察α-晶体蛋白(-αcrystallin)在过氧化氢(H2O2)损伤大鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGCs)中的影响并探讨其机制。方法原代培养大鼠RGCs并用Thy1.1鉴定,-αcrystallin组加入α-晶体蛋白(10-4、10-5、10-6g/L)预处理... 目的观察α-晶体蛋白(-αcrystallin)在过氧化氢(H2O2)损伤大鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGCs)中的影响并探讨其机制。方法原代培养大鼠RGCs并用Thy1.1鉴定,-αcrystallin组加入α-晶体蛋白(10-4、10-5、10-6g/L)预处理2h,然后加入H2O2(终浓度为0.5mmol/L)进行损伤实验,观察3、12、24h细胞形态学变化、轴突长度和突起数目的变化及细胞凋亡发生,检测RGCs培养上清液中相关酶(超氧化物歧化酶/SOD、谷胱甘肽过氧化物酶/GSH Px和过氧化氢酶/CAT、乳酸脱氢酶/LDH)活性及丙二醛/MDA水平的变化。Fluo-3/AM荧光比值成像技术测定RGCs胞浆游离钙离子水平。结果单纯损伤组RGCs存活率与SOD、CAT、GSH Px活性随损伤时间延长显著降低,LDH活性和MDA含量升高;-αcrystallin组RGCs存活率与SOD、CAT、GSH Px活性升高,LDH、MDA生成减少,其变化呈浓度依赖性。-αcrystallin组RGCs突起断裂程度明显少于单纯损伤组。单纯损伤组24h DNA电泳出现明显凋亡梯形带,-αcrystallin低浓度组出现较弱凋亡带。单纯损伤组RGCs钙离子荧光强度急剧升高,12h达平台期。-αcrystallin组钙离子变化随-αcrystallin浓度增高而减弱。结论α-晶体蛋白能够减轻H2O2介导的RGCs自由基损伤效应,其机制与抑制RGCs钙离子内流、升高RGCs抗氧化酶活性有关。 展开更多
关键词 rgcS Α-晶体蛋白 过氧化损伤
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CNTF对慢性高眼压大鼠RGCs的保护作用 被引量：1
10
作者 王晓晖 何敏 +1 位作者 王万辉 兰向昀 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期72-74,共3页
目的研究慢性高眼压大鼠玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法大鼠随机分成1、2、3、4周组,制作慢性高眼压模型,实验眼玻璃体注入CN... 目的研究慢性高眼压大鼠玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法大鼠随机分成1、2、3、4周组,制作慢性高眼压模型,实验眼玻璃体注入CNTF0.5μg,对照眼注入5μl磷酸钠溶液,各实验点光镜观察和进行免疫组化检测,采用图像分析系统分析。结果HE染色光镜观察分析,1、2、3周实验组RGCs数明显多于对照组(P<0.05),RGCs略有肿胀,形态趋于正常,4周实验组和对照组形态差异不明显;GAP-43免疫组织化学检测,2、3、4周实验组RGCs层阳性染色与对照组相比有显著性差异(P<0.05),1周实验组RGCs阳性染色较少(P>0.05)。结论CNTF对慢性高眼压动物RGCs起到一定的保护作用并可促进RGCs再生。 展开更多
关键词 慢性高眼压 睫状神经营养因子 rgcS
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转基因视网膜神经节细胞系RGC-5的研究进展 被引量：6
11
作者 杜秀娟 刘金华 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第5期553-556,共4页
为研究青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)损害的细胞和分子机制,多种细胞培养模型已经建立,但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道。RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的,除了其形态和电生理特性与RGCs有... 为研究青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)损害的细胞和分子机制,多种细胞培养模型已经建立,但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道。RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的,除了其形态和电生理特性与RGCs有所不同外,细胞的生长条件以及细胞膜或者细胞内表达的物质与RGCs一致。应用RGC-5细胞系已经建立了多种凋亡模型,研究发现这些模型的细胞在凋亡时的基因变化以及对神经保护剂的反应都与RGCs一致。因此加强对RGC-5的研究和应用,对进一步阐明RGCs的损伤和保护机制将非常有意义。现就这个细胞系的建立及已做的相关研究做一综述。 展开更多
关键词 rgc-5细胞系 转基因视网膜神经节细胞 细胞培养 视神经保护
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子宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变中RGC32的表达及临床意义 被引量：1
12
作者 田杰 周东华 +4 位作者 平静 秦艳 刘小燕 陈莹 范菊花 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第16期2777-2779,共3页
目的探讨RGC32(response gene to complement 32)在子宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变组织中的表达以及临床意义。方法采用免疫组化法分别检测正常宫颈、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、鳞状细胞癌组织(SCC)中RG... 目的探讨RGC32(response gene to complement 32)在子宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变组织中的表达以及临床意义。方法采用免疫组化法分别检测正常宫颈、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、鳞状细胞癌组织(SCC)中RGC32蛋白的表达情况,并且分析RGC32表达与宫颈鳞状细胞癌临床特征的关系。结果宫颈鳞状细胞癌及高度鳞状上皮内病变中RGC32的阳性率显著高于低度鳞状上皮内病变及正常宫颈(P<0.05)。RGC32蛋白在有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(P=0.014)。结论 RGC32在癌前病变及SCC中的阳性率显著高于非癌前病变,同时在发生淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组,提示RGC32可能参与了宫颈癌的发生、发展过程。 展开更多
关键词 rgc32 宫颈鳞状细胞癌 宫颈鳞状上皮内病变 淋巴结转移
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Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡 被引量：1
13
作者 李光宇 范斌 李亚萍 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第8期598-601,共4页
目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的... 目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的变化情况,并通过广谱caspase抑制剂间接证明是否有caspase依赖途径的激活。结果相对高浓度的etoposide(1～10μmol/L)可以迅速降低RGC-5细胞的活性并诱导死亡;APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定etoposide是以凋亡的方式诱导RGC-5细胞死亡;Westernblot显示etoposide诱导后的RGC-5细胞中caspase-3被激活并伴有PARP-1的降解片段出现;广谱caspase抑制剂Z-VAD-fmk可以保护etoposide诱导的RGC-5细胞,提高细胞活性。结论Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 rgc-5细胞 ETOPOSIDE 细胞凋亡 caspase依赖途径
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CMOS RGC低噪声跨阻放大器
14
作者 韩良 喻明艳 罗敏 《哈尔滨商业大学学报（自然科学版）》 CAS 2007年第5期559-563,共5页
光纤通信系统接收端前置放大器的性能很大程度上决定着整个光纤通信系统的性能.基于CMOS工艺,给出了一个RGC结构的,应用于2.5Gbit/s光纤通信系统的低噪声跨阻放大器的实现方式.RGC结构具有极低输入电阻特性,同时,为了减小输入等效噪声... 光纤通信系统接收端前置放大器的性能很大程度上决定着整个光纤通信系统的性能.基于CMOS工艺,给出了一个RGC结构的,应用于2.5Gbit/s光纤通信系统的低噪声跨阻放大器的实现方式.RGC结构具有极低输入电阻特性,同时,为了减小输入等效噪声电流和提高-3dB带宽,采用了跨导增大技术和感性峰值技术.采用SMIC的0.18μm CMOS工艺的仿真结果表明该电路具有61.23dB的跨阻增益,2.09GHz的带宽,输入等效噪声电流为9.4pA/(Hz)^(1/2),电路功耗仅为16.2mW. 展开更多
关键词 CMOS rgc 跨阻放大器 低噪声 感性峰值
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Staurosporine诱导RGC-5细胞分化作用的研究
15
作者 李光宇 范斌 +1 位作者 李亚萍 崔极哲 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第10期721-725,共5页
目的观察Staurosporine是否可以诱导视网膜神经节细胞-5(RGC-5)的分化。方法正常培养RGC-5细胞,应用500nmol/L Staurosporine诱导RGC-5细胞分化,并在诱导后不同时间段连续观察细胞形态的变化。应用免疫荧光检测视网膜神经节细胞(RGCs)... 目的观察Staurosporine是否可以诱导视网膜神经节细胞-5(RGC-5)的分化。方法正常培养RGC-5细胞,应用500nmol/L Staurosporine诱导RGC-5细胞分化,并在诱导后不同时间段连续观察细胞形态的变化。应用免疫荧光检测视网膜神经节细胞(RGCs)阳性标志因子Thy-1和Brn-3的表达,应用Western Blot、RT-PCR分别定量检测诱导分化后RGC-5细胞中的Thy-1和Brn-3蛋白表达及mRNA的转录情况。结果应用500nmol/L Staurosporine诱导后的RGC-5形态上表现出增生停止,胞体周围纤长轴突生长,轴突末端可见类似突触结构。500nmol/L Staurosporine可以诱导RGC-5细胞中RGCs阳性标志因子Thy-1和Brn-3转录及表达上调。结论500nmol/L Staurosporine可以有效地诱导RGC-5细胞向成熟RGCs分化。 展开更多
关键词 rgc-5细胞 STAUROSPORINE 细胞分化 THY-1 Brn-3
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LNT对视神经损伤后RGC保护作用的实验研究 被引量：1
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作者 郝晶 赵佳 李林 《科技信息》 2010年第8期336-336,共1页
目的:观察家兔视神经损伤后视网膜节细胞(RGC)的凋亡及视网膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,探讨香菇多糖对RGC的保护作用。方法:在家兔视神经损伤后1d、4d、7d、14d,分别用Tunel及生化法检测RGC的凋亡及SOD活性变化情况。设立正常对照... 目的:观察家兔视神经损伤后视网膜节细胞(RGC)的凋亡及视网膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,探讨香菇多糖对RGC的保护作用。方法:在家兔视神经损伤后1d、4d、7d、14d,分别用Tunel及生化法检测RGC的凋亡及SOD活性变化情况。设立正常对照组,实验损伤组,损伤对照组,损伤治疗组进行比较研究。结果RGC损伤1d即出现凋亡细胞,且逐渐增多,3天增加速度最快,7天达高峰,14天凋亡细胞减少;损伤后1d,SOD活性明显下降,之后逐渐增强,到14d恢复到正常范围。实验损伤组与损伤对照组比较差异具有显著性。结论:家兔视神经损伤后,玻璃体腔内注射香菇多糖(LNT)可减少RGC凋亡,其机制可能与早期玻璃体腔内注射香菇多糖增强了视网膜SOD活性有关。 展开更多
关键词 视神经损伤 香菇多糖(LNT) 视网膜神经节细胞(rgc) 超氧化物歧化酶(SOD)
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RGC荣高陶瓷举行营销培训会
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作者 杨永霞 《陶瓷》 CAS 2013年第7期73-73,共1页
本刊讯3月5日，RGC荣高陶瓷举行了以“经销商开发”为主题的营销交流培训会。本次活动旨在集思广益，更好地执行公司2013年营销规划，鼓舞员工士气，凝聚团队力量，全面提升团队协作能力，从而达到提高经销商开发率、超额完成销售任务... 本刊讯3月5日，RGC荣高陶瓷举行了以“经销商开发”为主题的营销交流培训会。本次活动旨在集思广益，更好地执行公司2013年营销规划，鼓舞员工士气，凝聚团队力量，全面提升团队协作能力，从而达到提高经销商开发率、超额完成销售任务的目的。 展开更多
关键词 rgc 营销 培训 陶瓷 团队协作 经销商 开发率
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在低氧损伤中牛磺酸对视网膜神经节转化细胞RGC-5抗氧化作用的研究 被引量：2
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作者 刘凤瑾 陈卡 +1 位作者 糜漫天 舒芙蓉 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第11期2083-2086,共4页
目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retinaganglioncell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应。方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N)2,加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、... 目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retinaganglioncell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应。方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N)2,加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应。结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P<0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P<0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P<0.05),而MDA含量显著升高(P<0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P<0.05),而MDA的含量显著降低(P<0.05)。结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 牛磺酸 低氧 rgc-5 抗氧化作用
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RGC32与转化生长因子β1在肺腺癌细胞增殖过程中调控关系的研究 被引量：3
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作者 徐然 赵俊刚 石文君 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第5期1009-1011,共3页
目的:探讨RGC32与转化生长因子β1(TGF-β1)在肺腺癌中表达的相关性,明确二者之间调控关系及其对肺腺癌细胞增殖的影响。方法:Real-time PCR检测52例肺腺癌及相应癌旁组织中RGC32与TGF-β1的表达;应用TGF-β1受体特异性抑制剂SB-431542... 目的:探讨RGC32与转化生长因子β1(TGF-β1)在肺腺癌中表达的相关性,明确二者之间调控关系及其对肺腺癌细胞增殖的影响。方法:Real-time PCR检测52例肺腺癌及相应癌旁组织中RGC32与TGF-β1的表达;应用TGF-β1受体特异性抑制剂SB-431542处理A549细胞,检测处理后细胞中RGC32基因的表达,并用MTT法测定细胞增殖活力,双标流式细胞术检测细胞凋亡。结果:RGC32和TGF-β1在肺腺癌组织中表达均呈现显著增加,且二者呈正相关;SB-431542处理后,RGC32蛋白表达显著下调,A549细胞的凋亡增加,增殖活力降低。结论:RGC32和TGF-β1在肺腺癌中均呈现表达上调,二者呈正相关。RGC32是TGF-β1信号通路下游重要的调控基因,能够参与肺腺癌细胞增殖能力的调节。 展开更多
关键词 rgc32 转化生长因子Β1 肺腺癌 增殖
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益气明目颗粒含药血清对氯化钴诱导缺氧损伤RGC-5细胞的保护作用 被引量：2
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作者 陈文黎 陈强 +4 位作者 魏宇娇 孙志超 倘孟莹 陈爽 张丽霞 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期521-525,共5页
目的观察益气明目颗粒含药血清对氯化钴(CoCl2)诱导缺氧损伤小鼠视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用。方法采用CoCl2构建RGC-5缺氧损伤模型,分别用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,生物透射电镜观察细胞超微结构改变,... 目的观察益气明目颗粒含药血清对氯化钴(CoCl2)诱导缺氧损伤小鼠视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用。方法采用CoCl2构建RGC-5缺氧损伤模型,分别用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,生物透射电镜观察细胞超微结构改变,试剂盒检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,RT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤因子相关x蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)相关mRNA表达水平。结果不同浓度含药血清组细胞存活率均高于缺氧模型组(P<0.05,P<0.01),且2.5%、5%含药血清组细胞存活率显著高于同浓度空白血清组(P<0.05),抑制细胞凋亡,减轻细胞超微结构损伤,提高细胞GSH-Px和SOD水平(P<0.01);与模型组相比,2.5%、5%浓度含药血清能够下调细胞HIF-1α、Caspase-3、Bax的表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2的表达(P<0.01)。结论益气明目颗粒含药血清能够通过抗氧化应激作用减轻CoCl2诱导的RGC-5缺氧损伤。 展开更多
关键词 益气明目颗粒 青光眼 rgc-5 缺氧 细胞凋亡
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