期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到253篇文章
< 1 2 … 13 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
严重急性呼吸综合征肺外器官的病理学观察研究 被引量：37
1
作者 赵景民 周光德 +11 位作者 孙艳玲 王松山 杨建法 孟二红 潘登 陆江阳 李玲 李进 辛绍杰 赵敏 陈菊梅 张玲霞 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期480-481,F004,共3页
目的　进一步研究严重急性呼吸综合征 (SARS)的部分肺外器官的病理改变。方法　采用光镜、透射电镜及特殊染色方法 ,对 1例SARS的部分肺外器官行病理学观察。结果　患者除发生肺部变化之外 ,进一步观察发现 ,中枢神经系统 (包括大脑、... 目的　进一步研究严重急性呼吸综合征 (SARS)的部分肺外器官的病理改变。方法　采用光镜、透射电镜及特殊染色方法 ,对 1例SARS的部分肺外器官行病理学观察。结果　患者除发生肺部变化之外 ,进一步观察发现 ,中枢神经系统 (包括大脑、小脑、丘脑、桥脑及延髓 )呈现脑膜血管扩张、充血 ,脑实质内血管周围间隙增宽 ,血管周围少量淋巴细胞及巨噬细胞浸润 ,但神经细胞无明显变性、坏死 ;消化系统表现为消化道粘膜固有层及粘膜下血管扩张、充血 ,少数淋巴细胞浸润 ,少部分粘膜上皮及腺上皮细胞核呈空泡状 ,偶见细胞凋亡 ,胰腺间质水肿 ,少数淋巴细胞浸润 ;睾丸曲细精管内偶见淋巴细胞浸润。本例死亡病例有冠状动脉粥样硬化疾病史。电镜下血管腔内血液中查见SARS冠状病毒颗粒 ,但脑、睾丸等组织内均未发现SARS冠状病毒颗粒。结论　SARS病例中枢神经系统可呈轻度缺氧反应性改变 ,未见冠状病毒感染 ;SARS发病期血液内存在冠状病毒 ;该死亡病例存在冠状动脉硬化基础病变 ,推测慢性心血管疾病等可能为SARS患者的死亡促发因素之一。 展开更多
关键词 严重急性呼吸综合征 SRAS 病理学 中枢神经系统 心血管系统 血液
暂未订购
严重急性呼吸综合征不同时间死亡患者的病理变化及其特征 被引量：20
2
作者 王德文 李宁 +6 位作者 赵景民 彭瑞云 王翠娥 周本成 陆江阳 曹惠君 张建刚 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期692-696,I002,I003,I004,I005,共9页
目的　系统观察 6例严重急性呼吸综合征(SARS)不同时间死亡患者近 30个脏器的病理变化 ,探讨其病理发生发展过程及病变和病原体特点。方法　采用光镜、透射电镜、组织化学和部分免疫组织化学方法观察各脏器的病理变化。结果　①重症SAR... 目的　系统观察 6例严重急性呼吸综合征(SARS)不同时间死亡患者近 30个脏器的病理变化 ,探讨其病理发生发展过程及病变和病原体特点。方法　采用光镜、透射电镜、组织化学和部分免疫组织化学方法观察各脏器的病理变化。结果　①重症SARS死亡患者早期基本病变为以肺和免疫器官 (脾、淋巴结、黏膜淋巴组织)为主的全身各脏器发生不同程度的实质细胞变性、凋亡和坏死等变质性改变和肺水肿、透明膜形成及出血等为主的血循环障碍 ;中后期则以肺上皮坏死脱落和间质纤维增生伴早期纤维化及免疫器官进行性萎缩等病变为主 ,再次证实肺和免疫器官为主要靶器官 ;②肺脏病变经历急性渗漏性炎症期 (发病后 2周内 ,主要病变为严重的弥漫性肺水肿和透明膜形成)、肺泡上皮坏死脱落伴增生机化性炎症期 (发病后 3～ 4周 )和纤维增生伴早期纤维化期 (发病后 5～ 6周 ) ,具有广泛性、速发性、进行性和阶段性、多样性等特点 ;③在重症SARS死亡患者中 ,脾和淋巴结等免疫器官发生严重的破坏和广泛出血 ,脾小体和淋巴滤泡极度萎缩 ,淋巴细胞迅速发生凋亡和坏死 ,T、B淋巴细胞数量极度减少 ,免疫功能极度低下 ,其病变同样具有广泛性、速发性和持续性等特点 ;④证实主要病原体为新型冠状病毒 ,衣原体样颗粒也是致病病原体之一 。 展开更多
关键词 严重急性呼吸综合征 冠状病毒 病理学 病原学
暂未订购
儿童Wilson病的临床病理特征及其肝纤维化机制探讨 被引量：25
3
作者 孙艳玲 赵景民 +6 位作者 李文淑 杨建法 潘登 周光德 赵雨来 张鸿飞 朱世殊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期300-302,共3页
目的探讨Wilson病的临床病理学特征及其肝纤维化机制。方法对48例临床资料完整并行肝穿刺检查的Wilson病例做临床和实验室资料分析。采用光镜观察、电镜观察、Rhodanine/Rubeanicacid铜染色及网状纤维和胶原纤维染色探讨Wilson病的病理... 目的探讨Wilson病的临床病理学特征及其肝纤维化机制。方法对48例临床资料完整并行肝穿刺检查的Wilson病例做临床和实验室资料分析。采用光镜观察、电镜观察、Rhodanine/Rubeanicacid铜染色及网状纤维和胶原纤维染色探讨Wilson病的病理学特点;应用免疫组织化学方法观察肝组织内金属蛋白酶组织抑制因子TIMP1、TIMP2的表达,并以原位末端标记与αSMA免疫组织化学双标记法观测肝星状细胞(HSC)的活化与凋亡状况。结果本组患者发病年龄10.0±3.8岁,有家族史者29.2%,K F环阳性68.8%,血清铜蓝蛋白和铜氧化酶异常分别为93.0%和95.0%,血清ALT、AST、ALP、及GGT均值分别为正常上限值3.6、3.0、2.7和2.0倍。肝脏主要病变表现为汇管区及小叶内不同程度慢性炎症及界面炎,肝细胞小泡/微泡或大、小泡混合性脂肪变性,77.0%肝细胞内呈较弥漫性铜颗粒沉积,以腺泡I带肝细胞为甚,可见大而不整的凋亡小体、糖原核肝细胞、Mallory小体及嗜伊红颗粒肝细胞;超微观察示肝细胞内可见肿胀或怪异线粒体,溶酶体颗粒增多,并见泡状圆形包涵体。本组病例均存在不同程度肝纤维化,表现为早期汇管区扩大,中期纤维间隔形成及晚期肝硬化改变。活动性病变肝组织内,尤其在铜颗粒沉积明显区域活化HSC数目明显增加,凋亡减少,TIMP1。 展开更多
关键词 Wilson病/肝豆状核变性 病理学 临床 肝纤维化
暂未订购
严重急性呼吸综合征肺脏及免疫器官淋巴细胞亚群分析 被引量：8
4
作者 赵景民 孙艳玲 +7 位作者 周光德 王松山 孟二红 杨建法 潘登 王业东 陆江阳 陈菊梅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期569-571,I001,共4页
目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)肺脏的免疫反应类型和状况 ,及免疫器官淋巴细胞亚群的数量变化。方法　采用免疫组织化学方法 ,以CD3、CD4、CD8、CD2 0、CD5 7、CD68、S 10 0、HLA DR单克隆抗体 ,对 1例重型SARS的肺组织及免疫器... 目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)肺脏的免疫反应类型和状况 ,及免疫器官淋巴细胞亚群的数量变化。方法　采用免疫组织化学方法 ,以CD3、CD4、CD8、CD2 0、CD5 7、CD68、S 10 0、HLA DR单克隆抗体 ,对 1例重型SARS的肺组织及免疫器官中多种淋巴细胞亚群进行标记 ,并以健康人体脾脏及淋巴结作对照 ,观察分析各淋巴亚群的分布及数量变化。结果　该例重型SARS病例肺间质中主要以CD8+淋巴细胞浸润为主 ,杂以少数CD4+淋巴细胞。淋巴细胞亚群半定量分析显示 ,3 1枚胸腔淋巴结中 ,CD3 +、CD4+、CD8+和CD2 0 +细胞数减少的淋巴结百分率分别为 74.2 %、67.7%、74.2 %、83 .9% ,其中各淋巴细胞亚群明显减少者比例较高 ,腹腔淋巴结中各淋巴细胞亚群减少较轻 ;脾脏中CD3 +、CD4+、CD8+、CD2 0 +细胞均呈不同程度的减少 ,其中以CD2 0 +细胞数目减少最为显著 ;而淋巴结及脾脏中CD5 7+、CD68+、S 10 0 +、HLA DR+细胞数目呈相对增加改变。结论　结果提示SARS肺组织原位以细胞免疫反应为主 ,推测肺脏内细胞免疫反应可能具有清除受感染细胞内冠状病毒病原体和诱发肺组织免疫损伤的双重作用 ;疾病后期重型SARS病例免疫器官可能存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡 ,并呈围病变肺组织愈近 ,淋巴结内主要淋巴细胞? 展开更多
关键词 严重急性呼吸综合征 淋巴细胞亚群 肺脏 免疫器官 分析
暂未订购
SARS病毒抗体间接免疫荧光检测方法的建立 被引量：12
5
作者 司炳银 杨保安 +8 位作者 于曼 刘洪 吕富双 韩伟国 张雨 石玉玲 李林海 秦鄂德 祝庆余 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期699-700,共2页
目的　建立快速检测严重急性呼吸综合征 (SARS)患者血清中特异抗体的间接免疫荧光方法 ,为SARS的临床确诊提供参考依据。方法　用本实验室新分离的SARS冠状病毒BJ0 1和GZ0 1株感染Vero E6细胞 ,待 2 5 %细胞出现病变时 ,用胰蛋白酶消化... 目的　建立快速检测严重急性呼吸综合征 (SARS)患者血清中特异抗体的间接免疫荧光方法 ,为SARS的临床确诊提供参考依据。方法　用本实验室新分离的SARS冠状病毒BJ0 1和GZ0 1株感染Vero E6细胞 ,待 2 5 %细胞出现病变时 ,用胰蛋白酶消化细胞后以 2× 10 7/ml浓度 4 0 μl的细胞滴到 10孔镀膜的玻片上 ,CO2 温箱培养 4h后丙酮固定。利用制备的抗原片通过间接免疫荧光检测了从北京和广州地区采集的 15 4例临床诊断为SARS的患者和 14例非SARS呼吸系统疾病和 10 0份健康人血清。结果　成功地建立了检测SARS冠状病毒抗体的间接免疫荧光染色方法 ,并对 15 4例临床诊断为SARS的患者的血清标本进行检测 ;SARS冠状病毒抗体阳性 14 2例 ,阳性率为 92 3% ,而 14例非SARS呼吸系统疾病患者和 10 0名健康人血清检测均为阴性。结论　本方法具有良好的特异性和灵敏度 。 展开更多
关键词 严重急性呼吸综合征 冠状病毒 间接免疫荧光
暂未订购
前列腺素E_1对内毒素致家兔急性肺损伤的治疗效应 被引量：10
6
作者 汪建新 黄念秋 +3 位作者 赵中苏 施毅 张余 朱宝华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第5期523-527,共5页
本实验以一次性静注大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ，７０μｇ／ｋｇ）方法复制家兔急性肺损伤模型，在实验过程中观察动物血压、血气变化及肺组织病理学改变，结果前列腺索Ｅ＿１（ｐｒｏｓｔａ－ｇａｎｄｉｎＥ＿１，ＰＧ... 本实验以一次性静注大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ，７０μｇ／ｋｇ）方法复制家兔急性肺损伤模型，在实验过程中观察动物血压、血气变化及肺组织病理学改变，结果前列腺索Ｅ＿１（ｐｒｏｓｔａ－ｇａｎｄｉｎＥ＿１，ＰＧＥ＿１）治疗组轻于发病组，采用ＰＧＥ＿１治疗内毒素所致的急性肺损伤有一定疗效。 展开更多
关键词 内毒素 前列腺素E类 成人 呼吸窘迫综合征
暂未订购
磷脂酶A_2对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤及氯喹的保护作用 被引量：6
7
作者 王琪 吴中立 +2 位作者 李少华 郑尊 张淑英 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期99-102,共4页
本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹的保护作用。结果发现:PLA_2可使膜通透性升高,硝酸镧颗粒在胞浆内沉着的数量和范围随PLA_2浓度增加和作用时间延长而增加,乳酸脱氢酶释放率、培养液血管紧张... 本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹的保护作用。结果发现:PLA_2可使膜通透性升高,硝酸镧颗粒在胞浆内沉着的数量和范围随PLA_2浓度增加和作用时间延长而增加,乳酸脱氢酶释放率、培养液血管紧张素转化酶活性、培养液和细胞内二醛含量显著高于正常对照组、PLA_2 +氯喹组和氯喹组。氯喹对PLA_2造成的细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 磷脂酶A2 肺动脉 内皮细胞 氯喹
暂未订购
油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达 被引量：4
8
作者 张青 李琦 +3 位作者 毛宝龄 钱桂生 徐剑铖 陈正堂 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期795-797,共3页
目的　研究油酸加内毒素脂多糖 (LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF α、IL 1 β、IL 6和抗炎细胞因子IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达时相性 ,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用。方法　分别... 目的　研究油酸加内毒素脂多糖 (LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF α、IL 1 β、IL 6和抗炎细胞因子IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达时相性 ,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用。方法　分别在油酸第 1次致伤后 1、4、1 2和 2 4h实施小剂量LPS第 2次致伤 ,采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF α、IL 1 β、IL 6和IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达。结果　TNF α和IL 1 β的mRNA表达高峰在油酸第 1次致伤后 1hLPS第 2次致伤组 ,而IL 6和IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达峰值则在油酸致伤后 4h第 2次致伤组 ;油酸 内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强 (P <0 0 5 )。结论　在急性肺损伤中 ,TNF α和IL 1 β是早期表达的促炎细胞因子 ,而IL 6在炎症进一步发展中发挥作用 ;抗炎细胞因子IL 4、IL 1 0、IL 1 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 白细胞介素6 白细胞介素4 白细胞介素10 白细胞介素13 全身炎症反应综合征 呼吸窘迫综合征 成人型
暂未订购
脓毒症性肺损伤大鼠炎性细胞因子的变化及己酮可可碱的干预作用 被引量：10
9
作者 徐剑铖 毛宝龄 钱桂生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期102-104,共3页
观察脓毒症性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨已酮可可碱 (PTX)的干预作用。采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑... 观察脓毒症性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨已酮可可碱 (PTX)的干预作用。采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。结果显示 ,①脓毒症各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达强度均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX干预后 ,肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未用PTX干预的大鼠有一定程度的减少。②脓毒症各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX 2 4h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性明显低于脓毒症 2 4h组 (P <0 0 1)。提示脓毒症性ALI大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达及血清相应细胞因子含量或活性均升高 ,PTX可在一定程度上抑制体内TNF α、IL 1、IL 6、IL 8的产生。 展开更多
关键词 成人型呼吸窘迫综合征 C趋化因子类 脓毒症 己酮可可碱
暂未订购
急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究 被引量：4
10
作者 李琦 钱桂生 +4 位作者 陈正堂 高广正 官正华 汤正才 李文碧 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期328-331,共4页
为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变，采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型，连续多时相点检测血管内皮标记物：循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内... 为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变，采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型，连续多时相点检测血管内皮标记物：循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ－１４０含量，并行常规病理及电镜检查。发现致伤后０．５ｈ，ＣＥＣ、血浆ＧＭＰ－１４０、ＥＴ－１ 均显著升高，持续６ｈ 仍显著高于伤前和对照，其中血浆ＧＭＰ－１４０ 升高达３．２５ 倍，１ｈ 时达到高峰，而肺组织ＧＭＰ－１４０ 含量降低。血浆ＧＭＰ－１４０ 早期升高，幅度较大，与ＰａＯ２ 负相关，与其它指标相关性亦较好。提示：经兔颈静脉恒流速注射ＢＭＥ（０．３５ｍ ｌ／ｋｇ，２ｍ ｌ／ｈ）能复制出理想的ＡＲＤＳ模型。检测血浆ＧＭＰ－１４０可能是临床ＡＲＤＳ早期诊断。 展开更多
关键词 急性 呼吸窘迫综合征 血管内皮细胞 CEC ET-1
暂未订购
ARDS患者肺组织Bax和Bcl-2表达的变化及意义 被引量：5
11
作者 宋勇 毛宝龄 +4 位作者 王建春 钱桂生 陈正堂 徐剑铖 夏锡荣 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期585-586,共2页
目的　探讨Bax和Bcl- 2表达的变化在ARDS发病中的作用 ,试图为进一步阐明ARDS的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法　ARDS组 9例 ,对照组 5例 ,采用TUNEL法以及免疫组化技术观察ARDS患者肺组织细胞凋亡及Bax和Bcl- 2... 目的　探讨Bax和Bcl- 2表达的变化在ARDS发病中的作用 ,试图为进一步阐明ARDS的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法　ARDS组 9例 ,对照组 5例 ,采用TUNEL法以及免疫组化技术观察ARDS患者肺组织细胞凋亡及Bax和Bcl- 2表达的变化。结果　ARDS急性期患者肺组织细胞凋亡率较对照组明显增加 ,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加 ;Bcl- 2表达ARDS组和对照组无显著差异 ,Bax在ARDS急性期患者肺组织表达明显上调 ,并且Bax表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系。结论　肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡改变和Bax/Bcl- 2表达的变化可能参与临床ARDS急性期的发病。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 细胞凋亡 BAX基因 BCL-2基因
暂未订购
OSAS的红细胞压积和血粘度变化的观察 被引量：16
12
作者 于丽 黄席珍 罗慰慈 《北京医学》 CAS 北大核心 1991年第4期208-209,共2页
本研究报告38例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和26例正常对照红细胞压积(Ht)和血粘度结果,提示OSAS患者Ht为50.6±7.3％,血粘度20.3±4.9厘泊,明显高于对照组Ht43.9±5.1％,和血粘度14.... 本研究报告38例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和26例正常对照红细胞压积(Ht)和血粘度结果,提示OSAS患者Ht为50.6±7.3％,血粘度20.3±4.9厘泊,明显高于对照组Ht43.9±5.1％,和血粘度14.8±3.6厘泊。P<0.001,且与OSAS患者夜间低氧饱和度呈负相关。文中讨论了低氧引起血液流变学改变对生理的不利影响。 展开更多
关键词 呼吸暂停 红细胞压积 血粘度 OSAS
原文传递
家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及其机制研究 被引量：6
13
作者 董文度 余有训 +5 位作者 喻方连 陈培顺 徐根兴 袁驾南 陈陵 汤致诚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期59-63,共5页
本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超... 本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象。其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布。肺泡Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少，而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高。肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ￣（２＋）沉淀产物明显增加。肺碱性磷酸酶、５′－核苷酸酶，对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。作者认为，肺泡表面活性物质减少，Ｃａ￣（２＋）平衡紊乱和肺酶系统异常变化是ＳＷ－ＲＤＳ肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 酶类 肺表面活性剂
暂未订购
LPS、TNF-α、IL1-β对大鼠多核白细胞环氧合酶2表达的影响 被引量：6
14
作者 王建春 毛宝龄 钱桂生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期105-106,共2页
为探讨LPS、TNF α、IL 1β对多核白细胞 (PMN)环氧合酶 2 (COX 2 )表达及前列腺素 (PGs)的影响 ,以LPS、TNF α、IL 1β刺激大鼠PMN 2 4h后 ,采用RT PCR检测PMNCOX 2mRNA表达情况并观察PGs的变化。结果发现 ,静息状态下PMN仅表达极少量... 为探讨LPS、TNF α、IL 1β对多核白细胞 (PMN)环氧合酶 2 (COX 2 )表达及前列腺素 (PGs)的影响 ,以LPS、TNF α、IL 1β刺激大鼠PMN 2 4h后 ,采用RT PCR检测PMNCOX 2mRNA表达情况并观察PGs的变化。结果发现 ,静息状态下PMN仅表达极少量的COX 2mRNA ;受炎性刺激后 ,PMN大量表达COX 2mRNA ,同时伴有PGs的升高。说明炎性刺激可诱发PMN的COX 2高表达和PGs升高 ,提示COX 展开更多
关键词 多形核白细胞 环氧合酶2 前列腺素 呼吸窘迫综合征
暂未订购
严重急性呼吸综合征肺脏及肺外器官细胞凋亡及其机制的研究 被引量：3
15
作者 孙艳玲 赵景民 +5 位作者 王松山 杨建法 周光德 潘登 李文淑 于海丽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期144-146,共3页
目的　探讨SARS冠状病毒 (SARS CoV)诱导的细胞凋亡在SARS发病机制中的意义。方法　采用原位末端标记(TUNEL)法与Cytokeratin(CK)及CD3、CD8、CD2 0、CD6 8单克隆抗体免疫组化双染色方法 ,对 6例SARS死亡患者的肺及肺外组织进行多种细... 目的　探讨SARS冠状病毒 (SARS CoV)诱导的细胞凋亡在SARS发病机制中的意义。方法　采用原位末端标记(TUNEL)法与Cytokeratin(CK)及CD3、CD8、CD2 0、CD6 8单克隆抗体免疫组化双染色方法 ,对 6例SARS死亡患者的肺及肺外组织进行多种细胞凋亡状况的研究 ,并以免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fas、Fas配体 (FasL)、Bcl 2和P5 3的表达。结果　与正常组织比较 ,SARS患者全身多器官组织细胞凋亡数目明显增多 ,尤以肺脏和免疫器官为甚 ,主要的凋亡细胞类型为CK阳性肺泡上皮细胞、终末支气管黏膜上皮细胞、CD3+ 细胞、CD8+ 细胞 ,以及少部分CD2 0 + 细胞和CD6 8+ 巨噬细胞。Fas蛋白主要于SARS肺组织内浸润的单个核细胞胞膜及胞质内表达 ,而FasL主要分布于SARS CoV感染的靶细胞 ,尤其是上述凋亡细胞内 ,肺及免疫器官内少数细胞亦表达FasL ,但Bcl 2及P5 3表达明显下调。结论　SARS CoV诱导的广泛且迅速的细胞凋亡可能为SARS患者肺脏及免疫器官的主要细胞损伤机制之一 ;SARS CoV诱导的主要凋亡细胞与体内SARS CoV主要的感染靶细胞相吻合 ;表达Fas的致敏T淋巴细胞与表达FasL的靶细胞结合介导的细胞凋亡可能为SARS CoV诱导细胞凋亡的重要机制之一 ,而Bcl 2和P5 3的表达下调可能参了细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 严重急性呼吸综合征 凋亡 肺 免疫系统
暂未订购
犬呼吸窘追综合征时肺泡巨噬细胞分泌IL－1及TNF的变化 被引量：5
16
作者 徐剑铖 毛宝龄 +4 位作者 郭先健 钱桂生 张楚毅 赵自强 王金平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第5期495-497,共3页
采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）... 采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）刺激时实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１０７２．１１９３．６ｍｉｎ／１０６细胞和４０８．０１６．３Ｕ，明显高于对照组（４５７．８１００．６ｍｉｎ／１０６细胞和３６．６１３．８Ｕ，Ｐ＜０．００１）：ＬＰＳ刺激后，实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１２２７４．６１８９９．０ｍｉｎ／１０６细胞和１２１１．１３９２．６Ｕ，显著高于对照组（４８２４．３３５６．９ｍｉｎ／１０６细胞和３９２．０１６８．０Ｕ，Ｐ＜０．００１）。提示ＡＭ通过释放ＩＬ－１及ＴＮＦ可能参与ＡＦＤＳ发病。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 白细胞介素 肿瘤坏死因子
暂未订购
脂多糖介导的急性肺损伤大鼠血浆IL-13含量的变化 被引量：5
17
作者 李琦 钱桂生 +2 位作者 张青 张伦基 陈仲祥 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期107-109,共3页
观察脂多糖 (LPS)介导的大鼠发生急性肺损伤 (ALI)时血浆中IL 13含量的变化 ,探讨ALI发生、发展过程中 ,抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg) ,复制ALI模型 ;采用酶联免疫吸附试验 ... 观察脂多糖 (LPS)介导的大鼠发生急性肺损伤 (ALI)时血浆中IL 13含量的变化 ,探讨ALI发生、发展过程中 ,抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg) ,复制ALI模型 ;采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血浆IL 13含量。结果发现 ,梯级剂量LPS可以引发大鼠程度不同的ALI,当LPS≥ 6mg/kg时 ,发生急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) ;LPS可以导致大鼠血浆IL 13含量升高 ,当LPS≥ 6mg/kg时 ,血浆IL 13含量峰值显著提高。研究表明 ,尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型 ,LPS≥ 6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量 ;LPS所介导的大鼠血浆IL 13含量升高 。 展开更多
关键词 成人型呼吸窘迫综合征 脂多糖类 白细胞介素13
暂未订购
低氧肺微血管内皮细胞培养液对肺动脉平滑肌细胞的作用 被引量：2
18
作者 王关嵩 钱桂生 +2 位作者 杨晓静 陈维中 谢崧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期933-933,944,共2页
关键词 阻塞性肺疾病 低氧 肺微血管 内皮细胞 PMEC
暂未订购
高原RDS表面活性物质相关蛋白A、B、CmRNA表达的变化 被引量：4
19
作者 崔社怀 郭先健 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期181-183,共3页
目的：观察高原ＲＤＳ时ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－ＣｍＲＮＡ表达与影响因素，了解其变化情况，并探讨其在急性肺损伤中的作用机制及意义。方法：采用高原ＲＤＳ动物模型，利用分子生物学技术观察肺组织肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性蛋白... 目的：观察高原ＲＤＳ时ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－ＣｍＲＮＡ表达与影响因素，了解其变化情况，并探讨其在急性肺损伤中的作用机制及意义。方法：采用高原ＲＤＳ动物模型，利用分子生物学技术观察肺组织肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性蛋白及其基因的表达。结果：ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－Ｃ斑点杂交结果表明，油酸组ＳＰ－Ａ，ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－ＣｍＲＮＡ表达的相对含量均显著低于对照组。油酸可抑制ＳＰ－Ａ，ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－ＣｍＲＮＡ在高原ＲＤＳ中的表达。结论：高原ＲＤＳ后ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－ＣｍＲＮＡ表达明显减低，油酸可抑制ＳＰ－Ａ，ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－ＣｍＲＮＡ在高原ＲＤＳ中的表达。与油酸的直接毒性作用和油酸引起的肺水肿。 展开更多
关键词 低氧 肺表面活性物质 呼吸窘迫综合征
暂未订购
急性呼吸窘迫综合征患者动脉血气指标在血气图上的表现及其临床意义 被引量：3
20
作者 陈建荣 蔡映云 +1 位作者 陶一江 陈大浩 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1998年第9期531-533,共3页
目的：改进动脉血气图，使之能适应不同吸氧浓度的血气标本，并研究急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者动脉血气指标在动脉血气图上的表现及其临床意义。方法：在吸氧条件下，动脉血气图作如下变动：①将吸入氧分压代入肺泡气公式，从... 目的：改进动脉血气图，使之能适应不同吸氧浓度的血气标本，并研究急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者动脉血气指标在动脉血气图上的表现及其临床意义。方法：在吸氧条件下，动脉血气图作如下变动：①将吸入氧分压代入肺泡气公式，从而确定在该吸氧浓度下，对应于肺泡二氧化碳分压的肺泡氧分压；②根据不同吸氧浓度下肺泡动脉血氧分压差，确定该吸氧浓度下，对应于肺泡二氧化碳分压的理想动脉血氧分压。观察ＡＲＤＳ患者确诊时和出院前血气分析的变化。结果：①确诊ＡＲＤＳ时，患者的动脉血气指标在血气图上分布为通气过度合并换气损害区（６区）８例和通气代偿换气损害区（４区）３例均存活；通气不足合并换气损害区（５区）４例、６区５例和４区１例患者死亡前血气指标均处于血气图的５区。②确诊ＡＲＤＳ时血气指标在血气图上位于５区者病死率１００．０％，与其它区比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。③患者随病情缓解，血气指标由６区转移至单纯通气过度区（３区）；４区首先转移至６区，再由６区转移至３区，其他患者仍在６区或４区，但向氧分压增高方向移动者获生存。患者随病情加重，血气指标由６区转移至４区，再由４区转移至５区，或４区转移至５区，５区患者进一步向低氧、高二氧化碳方? 展开更多
关键词 动脉血气图 呼吸窘迫综合征 急性
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 13 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部