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小鼠病毒性心肌炎与细胞凋亡及氧自由基的关系 被引量：11
1
作者 韩波 马沛然 +2 位作者 韩秀珍 汪翼 王兰芳 《山东医药》 CAS 北大核心 2000年第10期7-8,共2页
采用电镜技术及原位末端标记法 ( TUNEL )对柯萨奇病毒 B3( CVB3)心肌炎小鼠不同时期心肌组织中细胞凋亡进行检测 ,并采用硫代巴比妥酸法检测外周血丙二醛 ( MDA)。CVB3感染 10 0只雄性 Balb/ c小鼠 ,VMC发病率为 86%。各期病鼠心肌中... 采用电镜技术及原位末端标记法 ( TUNEL )对柯萨奇病毒 B3( CVB3)心肌炎小鼠不同时期心肌组织中细胞凋亡进行检测 ,并采用硫代巴比妥酸法检测外周血丙二醛 ( MDA)。CVB3感染 10 0只雄性 Balb/ c小鼠 ,VMC发病率为 86%。各期病鼠心肌中均见到凋亡细胞 ,包括心肌细胞、血管内皮细胞及间质细胞。 TUNEL法检出率为 78.94 % ,中、重度 VMC小鼠中阳性检出率明显高于轻度 VMC小鼠 ( P<0 .0 5)。感染后 7～ 14天心肌细胞凋亡百分率明显高于 2 1～ 2 8天 ( P<0 .0 5)。正常对照组未见凋亡细胞。感染后 7天始 MDA明显升高 ,14～ 2 1天为高峰 ,第 2 8天开始恢复。中、重度 VMC小鼠 MDA升高发生率明显高于轻度 VMC小鼠 ( P<0 .0 5)。实验组小鼠心肌细胞凋亡百分率与 MDA的变化趋势基本相同。说明细胞凋亡可能为 VMC中造成心肌损伤的重要发病机制之一 ,氧自由基 ( OFR)可能为 VMC细胞凋亡的促发因素之一。 展开更多
关键词 小鼠 细胞凋亡 氧自由基 病毒性心肌炎
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细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响 被引量：7
2
作者 沈茜 姜爱琴 吴弘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期620-623,共4页
目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血... 目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多。 展开更多
关键词 内皮细胞 心肌炎 自身免疫性 ICAM-1 细胞因子
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NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系 被引量：3
3
作者 黄志刚 曾宪惠 +2 位作者 周令望 钟学宽 于维汉 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期330-332,共3页
目的　探讨 NO在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法　建立柯萨奇病毒 B3(CVB3)病毒性心肌炎 BAL B/ C小鼠模型及 BAL B/ C小鼠腹腔巨噬细胞 (M)培养体系。酶法测定小鼠心肌及 M分泌 NO含量 ;免疫组化法检测心肌 i NOS;微量滴... 目的　探讨 NO在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法　建立柯萨奇病毒 B3(CVB3)病毒性心肌炎 BAL B/ C小鼠模型及 BAL B/ C小鼠腹腔巨噬细胞 (M)培养体系。酶法测定小鼠心肌及 M分泌 NO含量 ;免疫组化法检测心肌 i NOS;微量滴定法测定心肌内感染性病毒 ;RT- PCR法检测心肌病毒 RNA;TU NEL法检测凋亡细胞 ;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果　 1小鼠心肌内 NO于 CVB3感染后 7～ 30 d持续增高 ,与正常组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 1。 i NOS感染急性期高表达、慢性期低表达。正常组无表达。 2 CVB3可诱导M产生高浓度的 NO,并于 2 4h内呈持续性增高。 3 CVB3于心肌炎急性期后建立了无感染性病毒复制的潜伏感染状态。 4凋亡参与了心肌炎的发生发展过程。结论　 NO参与了病毒性心肌炎的发生发展过程 ,并在致心肌细胞坏死及凋亡、清除或抑制病毒、维持 展开更多
关键词 一氧化氮 病毒性心肌炎 潜伏感染 细胞凋亡 小鼠
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细胞凋亡与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系 被引量：15
4
作者 钱素娟 曾宪惠 于维汉 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 1997年第4期203-206,共4页
通过给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种ＣＶＢ３ｍ后３、６、９、１２、１５、３０天分批随机处死小鼠，取心脏进行检测发现：感染后９～１５天，病毒性心肌炎（ＶＭＣ）检出率可达９２．３０％。感染后３～９天，心肌中可分离出病毒，而病毒... 通过给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种ＣＶＢ３ｍ后３、６、９、１２、１５、３０天分批随机处死小鼠，取心脏进行检测发现：感染后９～１５天，病毒性心肌炎（ＶＭＣ）检出率可达９２．３０％。感染后３～９天，心肌中可分离出病毒，而病毒核酸（ＣＶＢＲＮＡ）可持续存在于感染后３个月。应用电镜、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及免疫组化法检测发现：ＶＭＣ鼠心肌中可见心肌细胞和血管内皮细胞凋亡及ＴＧＦ－β１和Ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。感染后９～１５天，三者阳性率分别为７５．８６％、７２．４１％和８２．７６％，且分布区域基本一致。Ｐ５３蛋白摄影性率为１．９２％，无统计学意义。实验结果表明：ＣＶＢ３ｍ可诱发ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠ＶＭＣ，而细胞凋亡可能参与ＶＭＣ的发生与发展。ＣＶＢ３ｍ、ＣＶＢＲＮＡ、ＴＧＦ－β１和Ｃ－ｍｙｃ蛋白可能在ＶＭＣ细胞凋亡调控机制中起一定作用。进而揭示细胞凋亡可能与ＤＣＭ。 展开更多
关键词 细胞凋亡 病毒性心肌炎
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NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系 被引量：5
5
作者 钱素娟 于祖熙 +2 位作者 于维汉 万汇娟 Victor.J.Ferrans 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期327-329,I002,共4页
目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染... 目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法 (TU NEL )和共聚焦显微镜对小鼠心肌中细胞凋亡、NO相关合成酶 (NOS1 、NOS2 和 NOS3)及其降解产物 (Nitrotyrosine)和肌钙蛋白 (Troponin I,Tn I)的表达进行检测。结果　 TU NEL法检测发现 ,感染后 7～ 15 d,小鼠心肌中可见明显的心肌细胞及炎细胞凋亡 ,2 0 d后逐渐减少。感染鼠心肌中 Nitrotyrosine和 NOS2 蛋白表达同时期增加 ,阳性细胞分布区域与脱失 Tn I的细胞分布区域基本一致 ,表达量的动态改变与炎性损伤程度一致。双重荧光染色显示 ,部分 NOS2 阳性炎细胞及心肌细胞同时可见凋亡标记。 NOS1 、NOS3的表达在感染前、后各时间点无明显差异。结论　在 CVB3m诱发的小鼠心肌炎实验中 ,由 NOS2 诱导产生的 NO可直接参与细胞凋亡及心肌细胞变性。 展开更多
关键词 心肌炎 细胞凋亡 一氧化氮
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伴有冠脉小血管病变的病毒性心肌炎3例报告 被引量：3
6
作者 陈曙霞 包世宏 +7 位作者 常佩伦 郑新娟 杨玉燕 郑道声 梁步芳 姚秀生 王志刚 姚申 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 1990年第10期600-602,共3页
病毒性心肌炎和心肌病在临床上并不少见,国内自从开展心内膜心肌活检以来有关病理报告逐渐增多,为临床诊断和治疗提供了依据。但对其中伴有小血管病变者报道较少。本文报告3例伴有冠状动脉小血管病变的心肌病,其中1例为急性病毒性心肌... 病毒性心肌炎和心肌病在临床上并不少见,国内自从开展心内膜心肌活检以来有关病理报告逐渐增多,为临床诊断和治疗提供了依据。但对其中伴有小血管病变者报道较少。本文报告3例伴有冠状动脉小血管病变的心肌病,其中1例为急性病毒性心肌炎,1例围产期心肌病和1例慢性病毒性心肌炎,均有心内膜心肌活检报告,并就其病理生理意义作一探讨。 展开更多
关键词 心肌炎 病毒性 冠脉血管病变 病理
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暴发性心肌炎五例尸检病理报告 被引量：5
7
作者 王建军 高莉 毕晓莹 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第1期84-85,共2页
暴发性心肌炎五例尸检病理报告王建军，高莉，毕晓莹心肌炎是心肌的局限性或弥漫性炎症病变。多发于青壮年，严重者可致猝死。报告５例因心肌炎死亡的尸检病例，并结合其主要脏器的改变作一讨论。１材料和方法１．１临床资料因心肌炎直... 暴发性心肌炎五例尸检病理报告王建军，高莉，毕晓莹心肌炎是心肌的局限性或弥漫性炎症病变。多发于青壮年，严重者可致猝死。报告５例因心肌炎死亡的尸检病例，并结合其主要脏器的改变作一讨论。１材料和方法１．１临床资料因心肌炎直接致死而未见其他脏器有原发性病理改... 展开更多
关键词 心肌炎 柯萨奇病毒 尸体解剖
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病毒性心肌炎心肌线粒体结构功能变化及大剂量维生素C干预作用 被引量：3
8
作者 陈建斌 饶邦复 +1 位作者 常静 廖晓岗 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2002年第1期16-18,22,共4页
目的：探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌线粒体结构和功能，并用大剂量维生素Ｃ进行干预。方法：雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠随机分为柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染组（ＩＧ）、ＣＶＢ３感染加大剂量维生素Ｃ治疗组（ＩＶＧ）和对照组（... 目的：探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌线粒体结构和功能，并用大剂量维生素Ｃ进行干预。方法：雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠随机分为柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染组（ＩＧ）、ＣＶＢ３感染加大剂量维生素Ｃ治疗组（ＩＶＧ）和对照组（ＣＧ）。采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位，用酶细胞化学法分析心肌线粒体细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性。结果：ＩＧ小鼠心肌线粒体大量破坏，ＣＣＯ和ＳＤＨ活性降低，膜磷脂严重缺失、定位改变（Ｐ　＜０．０５～　０．０１）。不同时相点ＩＶＧ上述各项指标均较ＩＧ显著改善（Ｐ　＜０．０５～０．０１）。结论：ＶＭＣ心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，大剂量维生素Ｃ能有效保护心肌线粒体结构和功能。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 线粒体 维生素C 结构功能
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柯萨奇B_5病毒感染心肌细胞微量模型的建立 被引量：4
9
作者 沈茜 章同华 王舒娅 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第3期248-250,256,共4页
本文介绍一种柯萨奇B_5病毒感染的搏动乳鼠心肌细胞微量模型。以400TCID_(50)/0.05ml病毒感染心肌细胞,48h后出现明显细胞病变,心肌释放酶(LDH及SGOT)明显升高,DNA合成速率明显下降;96h后,受染细胞培养液中产生Lg6.95TCID_(50)的病毒,... 本文介绍一种柯萨奇B_5病毒感染的搏动乳鼠心肌细胞微量模型。以400TCID_(50)/0.05ml病毒感染心肌细胞,48h后出现明显细胞病变,心肌释放酶(LDH及SGOT)明显升高,DNA合成速率明显下降;96h后,受染细胞培养液中产生Lg6.95TCID_(50)的病毒,细胞质出现特异性荧光着色。该模型证实,柯萨奇B_5病毒可在鼠心肌细胞中复制、装配并释放;同时也为诊治病毒性心肌炎的各种研究提供了工具。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒 心肌细胞 细胞培养
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柯萨奇B3病毒诱导鼠心肌炎血浆β-内啡肽及其受体的变化 被引量：3
10
作者 沈茜 丁继军 徐玉莲 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期557-559,共3页
目的：观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化，探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用。方法：以柯萨奇 Ｂ３ 病毒（ Ｃｏｘ Ｂ３）诱导 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 鼠心肌炎为实验模型，观察感染后第３，７ ，１０，１５，２５... 目的：观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化，探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用。方法：以柯萨奇 Ｂ３ 病毒（ Ｃｏｘ Ｂ３）诱导 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 鼠心肌炎为实验模型，观察感染后第３，７ ，１０，１５，２５ 和３５ ｄ 鼠体、肝和肺的质量，血浆β内啡肽（β Ｅ Ｐ）水平、心肌细胞膜 β Ｅ Ｐ受体及心肌病损程度。采用放射免疫法测定血浆 β Ｅ Ｐ、放射配体结合法测定β Ｅ Ｐ受体、常规病理检查心肌病损程度。结果：以１ ０００ Ｔ Ｃ Ｉ Ｄ５０ Ｃｏｘ Ｂ３ 感染 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 鼠，约９２．８％ （６５～７０）鼠诱导出典型的心肌炎病理改变。感染后 ３～２５ ｄ 受染鼠血浆 β Ｅ Ｐ水平显著高于正常对照组；感染后１０～２５ ｄ 受染鼠肺／体质量和肝／体质量比均高于正常对照鼠，提示受染鼠出现较严重的充血性心力衰竭。同时，受染鼠心肌细胞膜 β Ｅ Ｐ受体 Ｂｍ ａｘ 显著增高， Ｋｄ值变化不明显。结论：由于病毒和自身免疫对心肌细胞的损伤，使病毒性心肌炎患鼠出现充血性心力衰竭，引起循环中阿片肽水平升高及相应受体的变化。通过神经内分泌免疫网络，这些变化必将对心脏的病理损伤产生明显的作用。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒B3 心肌炎 Β-内啡肽 受体
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黄芪对BALB/C小鼠感染Coxsackie B_3病毒后T细胞免疫的影响 被引量：26
11
作者 吴伟忠 杨英珍 金佩英 《中国病毒学》 CSCD 1992年第2期129-133,共5页
本文用抗原特异性细胞毒技术检测小鼠感染coxsackie B_3病毒后并腹腔注射黄芪一周在5—28天脾脏、外周血及心肌中T淋巴细胞亚群分布的变化情况。结果显示:黄芪治疗组小鼠外周血、脾脏中Thy1+细胞百分率在感染后第7—14天明显增高(P<0... 本文用抗原特异性细胞毒技术检测小鼠感染coxsackie B_3病毒后并腹腔注射黄芪一周在5—28天脾脏、外周血及心肌中T淋巴细胞亚群分布的变化情况。结果显示:黄芪治疗组小鼠外周血、脾脏中Thy1+细胞百分率在感染后第7—14天明显增高(P<0.05),在心肌中则低于同期生理盐水组。L3T4+淋巴细胞百分率黄芪治疗组在病毒感染后5—14天的脾脏,第9天的外周血和第7、14天的心肌中显著低于生理盐水组,而Lyt2+淋巴细胞百分率两实验组间均无统计学差异,提示中药黄芪对急性病毒性心肌炎小鼠T细胞免疫具有明显的调节作用,且主要是通过调节Thy1+和L3T4+淋巴细胞亚群而起到治疗目的的。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 T细胞
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病毒性心肌炎细胞模型的建立以及细胞力学的特性 被引量：2
12
作者 万朝敏 邓建军 +3 位作者 王正荣 高云钦 俞红吉 吴泰相 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期352-357,共6页
建立了病毒性心肌炎自身免疫损伤的离体心肌细胞模型 ,在此基础上进行心肌细胞的细胞力学特性和心肌细胞收缩蛋白分子—心肌肌凝蛋白的α重链 (α -MHC) ,β重链 (β-MHC)的mRNA表达水平的分析。发现免疫损伤对心肌细胞有明显的损害 ,... 建立了病毒性心肌炎自身免疫损伤的离体心肌细胞模型 ,在此基础上进行心肌细胞的细胞力学特性和心肌细胞收缩蛋白分子—心肌肌凝蛋白的α重链 (α -MHC) ,β重链 (β-MHC)的mRNA表达水平的分析。发现免疫损伤对心肌细胞有明显的损害 ,造成心肌细胞的变性坏死 ,心肌细胞收缩力下降 ,其中免疫损伤的心肌细胞在24小时的心肌收缩力下降比12小时更为明显 ;经分子生物学分析 ,其收缩蛋白分子基因的表达发生了改变 ,在正常心肌细胞α -MHC相对含量为0.1829±0.023,β-MHC为0.0872±0.005 ,而自身免疫损伤心肌细胞α -MHC相对含量为0.0575±0.005 ,β MHC为0.1015±0.001 ,即由α -MHC表达为主转变成 β-MHC表达为主。结果表明 :免疫损伤使心肌细胞收缩蛋白分子表达发生了改变 ,造成心肌细胞收缩力下降。 展开更多
关键词 免疫损伤 基因表达 细胞力学 病毒性心肌炎
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氧自由基在病毒性心肌炎发病机理中的作用 被引量：3
13
作者 葛明 王立琴 +6 位作者 马沛然 王伟 沈德炜 杨力群 王明月 黄培荫 徐伟生 《白求恩医科大学学报》 CSCD 1998年第6期590-592,共3页
目的：研究小鼠病毒性心肌炎氧自由基的持续时间及与心肌病变轻重的关系，从而为临床使用抗氧化剂的疗程提供理论依据。方法：用CoXB3病毒109／TCID(50)0．12ml腹腔接种4～6周龄Balb／c雄性小白鼠制作病毒性心肌炎模型。摘眼球取血测超... 目的：研究小鼠病毒性心肌炎氧自由基的持续时间及与心肌病变轻重的关系，从而为临床使用抗氧化剂的疗程提供理论依据。方法：用CoXB3病毒109／TCID(50)0．12ml腹腔接种4～6周龄Balb／c雄性小白鼠制作病毒性心肌炎模型。摘眼球取血测超氧化物歧化酶（SOD）、西二醛（MDA），同时取心脏病理检查。结果：第7天心脏病理切片气球样变性、灶性坏死、炎细胞浸润，病变以14d、21d最明显，28d、35d上述病变仍存在，但在坏死区有肉芽组织形成，说明进入恢复期。5初期（7d）与对照组相比下降不明显（P＞0．05），10d后明显下降，28d渐上升，35d与对照组对比无差异。同期轻、中度及重度心肌炎SOD值比较无差异（P＞0.05），，MDA7d即升高，14d、21d在达高峰，以后逐渐下降，35d时与正常对比无差异（P＞0．05）。结论：酶的恢复及MDA下降要比心肌炎病变恢复得早，且与病变轻重程度无明显关系，氧自由基不是导致心肌病变的主要原因，而是心肌代谢异常的结果。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 心肌炎 发病机理 氧自由基
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感染Coxsackie B_(3m)病毒小鼠心肌NOS_Ⅱ蛋白表达的研究 被引量：2
14
作者 钱素娟 万汇涓 于维汉 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 1998年第5期303-305,共3页
给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种嗜鼠心肌ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３ｍ），感染后３、５、７、１２、１５、２０、３０天分批处死小鼠。应用免疫组化法检测发现，感染后５天，小鼠心肌可见ＮＯＳⅡ蛋白的阳性表达，７～１５天时... 给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种嗜鼠心肌ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３ｍ），感染后３、５、７、１２、１５、２０、３０天分批处死小鼠。应用免疫组化法检测发现，感染后５天，小鼠心肌可见ＮＯＳⅡ蛋白的阳性表达，７～１５天时表达最明显，２０天后逐渐减少。表达ＮＯＳⅡ蛋白的细胞主要位于炎性病灶的周围。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 CVB3M 一氧化氮合酶 小鼠
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病毒介导的心肌损害在心肌炎发病机制中的作用研究进展 被引量：10
15
作者 熊丁丁 杨英珍 《心血管病学进展》 CAS 1999年第3期156-159,共4页
尽管早已发现肠道病毒等众多病毒可以引起心肌炎，但是病毒感染后心肌损害的机制则争论了四十余年，至今尚未完全阐明。最早认为病毒的直接作用是心肌损害的主要机制，然而，由于从心肌炎患者的心肌中不易分离出病毒或检出病毒抗原，及... 尽管早已发现肠道病毒等众多病毒可以引起心肌炎，但是病毒感染后心肌损害的机制则争论了四十余年，至今尚未完全阐明。最早认为病毒的直接作用是心肌损害的主要机制，然而，由于从心肌炎患者的心肌中不易分离出病毒或检出病毒抗原，及柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）不能致去... 展开更多
关键词 心肌损害 发病机制 病毒介导
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上海15所医院病毒性心肌炎患者中柯萨奇B组病毒感染情况 被引量：3
16
作者 金佩英 杨英珍 +4 位作者 吴伟忠 朱康如 李李 郭琪 叶玉蟾 《上海医科大学学报》 CSCD 1991年第5期321-324,共4页
本文总结1987年1月至1990年6月本市15所医院临床上拟诊“急性病毒性心肌炎”患者柯萨奇B组病毒(CBV)感染情况。在调查的1790例患者中,双份血清CBV中和抗体效价阳性及可疑阳性率分别为36％和8.1％,与前9年的阳性率相似。提示上海市与CBV... 本文总结1987年1月至1990年6月本市15所医院临床上拟诊“急性病毒性心肌炎”患者柯萨奇B组病毒(CBV)感染情况。在调查的1790例患者中,双份血清CBV中和抗体效价阳性及可疑阳性率分别为36％和8.1％,与前9年的阳性率相似。提示上海市与CBV感染有关的心肌炎存在于各大医院,值得引起重视。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒 心肌炎 B组
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病毒性心肌炎发病机理的实验研究──T细胞亚群和抗心肌抗体检测 被引量：4
17
作者 王西栋 陈晨华 +2 位作者 于修平 董杰德 仇素英 《中国病毒学》 CSCD 1995年第3期215-220,共6页
以柯萨奇Ｂ＿３病毒（ＣＶＢ＿３）感染Ｂａｌｂ／ｃ小鼠建立心肌炎模型，检测了小鼠脾脏中Ｔ细胞亚群和血清中的抗心肌抗体，并进行了心脏病毒分离及组织病理学检查。结果显示，病毒感染后５天，脾脏中Ｔｈｙ１，２￣＋（Ｔ＿总）增高... 以柯萨奇Ｂ＿３病毒（ＣＶＢ＿３）感染Ｂａｌｂ／ｃ小鼠建立心肌炎模型，检测了小鼠脾脏中Ｔ细胞亚群和血清中的抗心肌抗体，并进行了心脏病毒分离及组织病理学检查。结果显示，病毒感染后５天，脾脏中Ｔｈｙ１，２￣＋（Ｔ＿总）增高，７一１５天降低，第２１天恢复正常。Ｌ３Ｔ４￣＋（Ｔｃ／Ｔｓ）于病毒感染后５一２１天均明显高于对照组。Ｌ３Ｔ４＋（Ｔｈ／ｉ）于病毒感染后７天开始增高，直到２１天均明显高于对照组。病毒感染后１５天，抗心脏肌球蛋白抗休开始增高，第２１天继续增高。病毒感染后３一５天，心脏病毒分离均为阳性；第７天部分小鼠心脏中仍可分离出病毒；第１５天心脏病毒分离为阴性。病毒感染后７一２１天，心肌坏死、间质炎细胞浸润等病理变化进行性加重。上述结果提示，病毒感染本身和免疫因素都可能参与心肌炎的发病。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 心肌炎 病理
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实验性心肌炎心肌组织与全血离子的变化 被引量：1
18
作者 卞金陵 沈茜 +1 位作者 方超萍 奚建华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期370-371,共2页
实验性心肌炎心肌组织与全血离子的变化卞金陵，沈茜，方超萍，奚建华近年来血清Ｃａ＋＋、Ｍｇ＋＋、Ｋ＋、Ｎａ＋含量的变化在心血管疾病中的作用已有报道。但关于心肌与全血离子含量相关性的研究迄今未见报道。鉴于病毒性心肌炎发病... 实验性心肌炎心肌组织与全血离子的变化卞金陵，沈茜，方超萍，奚建华近年来血清Ｃａ＋＋、Ｍｇ＋＋、Ｋ＋、Ｎａ＋含量的变化在心血管疾病中的作用已有报道。但关于心肌与全血离子含量相关性的研究迄今未见报道。鉴于病毒性心肌炎发病有增多趋势，且诊断主要根据临床表现... 展开更多
关键词 心肌炎 心肌 离子 钙代谢
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小鼠病毒性心肌炎与血管内皮细胞凋亡的关系 被引量：6
19
作者 钱素娟 李晖 +7 位作者 周令望 修英霞 曾宪惠 于维汉 郭彩玲 谷鸿喜 宋雁南 吴振铎 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 1997年第4期278-279,共2页
柯萨奇Ｂ－３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）可诱发ＢＡＬＢ／ｃ小鼠急性病毒性心肌炎（ＶＭＣ），本实验通过给ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔接种ＣＶＢ３ｍ，感染后８天ＶＭＣ检出率为９３．３３％。应用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及电镜检查发现：... 柯萨奇Ｂ－３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）可诱发ＢＡＬＢ／ｃ小鼠急性病毒性心肌炎（ＶＭＣ），本实验通过给ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔接种ＣＶＢ３ｍ，感染后８天ＶＭＣ检出率为９３．３３％。应用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及电镜检查发现：ＶＭＣ伴随有心脏血管内皮细胞及心肌细胞凋亡，其阳性率为７０．００％。实验结果提示：血管内皮细胞凋亡可能参与ＶＭＣ的发生与发展。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 心肌炎 细胞凋亡
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微量元素锌、铜与病毒性心肌炎的初步探讨 被引量：1
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作者 吕宝经 赵美华 +4 位作者 陆尚彪 徐惠芬 张懋贞 荣烨之 周建德 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 1989年第9期513-516,共4页
本文用AAS法,对49例病毒性心肌炎的血清锌、铜进行了测定。发现病程≤6个月的25例,血清锌不但明显低于正常健康对照组(P=0.01),而且也低于病程在半年以上的24例(P<0.01);血清铜无差异。说明在病毒性心肌炎急性期时血清锌降低,当度过... 本文用AAS法,对49例病毒性心肌炎的血清锌、铜进行了测定。发现病程≤6个月的25例,血清锌不但明显低于正常健康对照组(P=0.01),而且也低于病程在半年以上的24例(P<0.01);血清铜无差异。说明在病毒性心肌炎急性期时血清锌降低,当度过急性期后,则恢复正常。同时文内就血锌降低的原因加以讨论。 展开更多
关键词 锌 铜 心肌炎
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