摘要
目的初步探讨冠心康通过SENP1对巨噬细胞胞葬作用的影响和相关机制。方法采用慢病毒Lv-si-SENP1-RNAi感染RAW264.7巨噬细胞构建SENP1抑表达的巨噬细胞,以氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化巨噬细胞病理模型,给予冠心康干预。细胞分组:(1)RAW264.7细胞:对照组、模型组、冠心康低、中、高剂量组;(2)感染慢病毒后的细胞:si-ns-RAW264.7细胞和si-SENP1-RAW264.7细胞,均分别设置对照组、模型组、冠心康高剂量组。应用RT-qPCR、Western blot法检测胞葬相关信号分子mRNA和蛋白的表达水平。结果与RAW264.7对照组相比,模型组细胞CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低(P<0.05),与模型组相比,冠心康上调CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达(P<0.05)。与si-ns-RAW264.7对照组相比,si-SENP1-RAW264.7对照组CX3CR1、TIM4 mRNA含量和CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达均降低(P<0.05);与si-ns-RAW264.7模型组相比,si-SENP1-RAW264.7模型组CX3CR1、Mfge8、TIM4蛋白表达降低(P<0.05);与si-ns-RAW264.7高剂量组相比,si-SENP1-RAW264.7高剂量组Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低(P<0.05)。结论冠心康可能通过SENP1调控巨噬细胞胞葬作用,减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第9期2073-2076,共4页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
国家自然科学基金面上项目(81873117)
上海中医药大学研究生创新培养专项(Y2021017)。
