摘要
研究表明,卡配因过度激活参与了缺血性脑损伤的病理过程。卡配因可能通过降解细胞骨架和结构蛋白、eIF-4和细胞内重要调节蛋白,破坏线粒体膜引起ATP生成障碍和MTP开放,并使溶酶体膜破裂,从而导致脑损伤。卡配因过度激活还可引起神经元发生坏死和凋亡,并与白质缺血性损伤也有重要关系。
出处
《国外医学(脑血管疾病分册)》
2002年第3期223-225,共3页
Foreign Medical Sciences Cerebrovascular Diseases
基金
国家自然科学基金(No.39730170)和面上项目(No.30040013)课题