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高尿酸血症尿酸合成异常机制及其中医药研究进展 被引量：7

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摘要 人体内嘌呤代谢异常,尿酸合成增多或排泄减少可致高尿酸血症甚至痛风。嘌呤代谢异常主要由磷酸核糖焦磷酸合成酶1(PRPS1)及次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)的基因多态性引起,代谢生成尿酸的共同结局通路则由黄嘌呤氧化酶(XO)催化。XO是高尿酸血症临床对策的主要靶点,同时也是体内重要的氧化应激原。探讨XO的相应靶点药物及抑制机制,将对中医药临床治疗痛风和高尿酸血症寻求最佳治疗方案提供理论支持。
作者 朱明敏 孙维峰
机构地区 广州中医药大学 广州军区广州总医院
出处 《广州中医药大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期484-488,共5页 Journal of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine
基金 国家自然科学基金资助项目(编号:81072915) 广东省自然科学基金资助项目(编号:s2012010009032)
关键词 高尿酸血症 痛风 黄嘌呤氧化酶 中医药 综述 指导性
分类号 R589.7 [医药卫生—内分泌]
  • 相关文献

参考文献38

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二级参考文献82

共引文献253

同被引文献93

引证文献7

二级引证文献38

广州中医药大学学报
2014年 第3期

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