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三氧化二砷诱导肿瘤细胞死亡的分子机制研究进展 被引量：6

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摘要 三氧化二砷(As2O3)在血液系统肿瘤和多种实体肿瘤的治疗中已取得了一定的成就,然而其抗癌机制尚未得到系统阐明。凋亡是公认的砷剂诱导肿瘤细胞死亡的基本方式,此外自噬性细胞死亡(autophagy)、程序性坏死(necrosis)以及永久性衰老(permanent aging)等刚被人们认识的非凋亡性死亡最近也被报道在砷剂杀灭肿瘤细胞的作用中扮演重要角色。多种细胞死亡模式的发现对砷剂抗癌机制的深入研究和临床应用具有极其重要的意义。本文结合最新研究成果,对As2O3诱导肿瘤细胞多种死亡模式(凋亡、自噬性死亡、程序性坏死及永久性衰老)的分子机制进行了综述,并分析了在砷剂治癌过程中如何利用不同死亡模式的协同作用最大程度地提高其临床应用价值,以期为未来As2O3抗癌和增敏机制的深入研究提出新的研究方向。
作者 罗擎英 李洋 张遵真
机构地区 四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室
出处 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期343-347,共5页 Journal of Hygiene Research
基金 国家自然科学基金面上项目(No.81172632)
关键词 三氧化二砷 凋亡 自噬性细胞死亡 程序性坏死 永久性衰老
分类号 R730.1 [医药卫生—肿瘤] R730.52 [医药卫生—肿瘤]
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参考文献30

  • 1仲飞,朱兆华.三氧化二砷抗肿瘤基础与临床研究进展[J].国外医学（内科学分册）,2006,33(9):385-388. 被引量：12
  • 2周晋,孟然.三氧化二砷的抗肿瘤机制[J].哈尔滨医科大学学报,2003,37(5):458-459. 被引量：9
  • 3谢佳,张梅,宋艳萍,胡凯,任婧婧,张韵洁.三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226发生Caspase非依赖性细胞凋亡的实验研究[J].中国实验血液学杂志,2012,20(1):107-111. 被引量：7
  • 4GANAPATHY S, XIAO S, SEO S J, et al. Low-dose arsenic induces chemotherapy protection via p53/ NF-KB-mediated metabolic regulation [ J ]. Oneogene, 2013. Doi: 10. 1038/one. 2013.81. [ Epub ahead of print ].
  • 5BOLT A M, ZHAO F, PACHECO S, et al. Arsenite- induced autophagy is associated with proteotoxicity in human lymphoblastoid cells [ J ]. Toxicol Appl Pharmaco1,2012,264 ( 2 ) :255 -261.
  • 6SELVARAJ V,ARMISTEAD M Y,COHENFORD M, et al. Arsenic trioxide (As (2) O (3)) induces apoptosis and necrosis mediated cell death through mitochondria] membrane potential damage and elevated production of reactive oxygen species in PLHC-1 fish cell line [ J ]. Chemosphere, 2013,90 ( 3 ) : 1201-1209.
  • 7LORENZO H K, SUSIN S A. Therapeutic potentialof AIF-mediated caspase-independent programmed cell death [ J]. Drug Resistance Updates, 2007,10 (6) :235-255.
  • 8NORBERG E, ORRENIUS S, ZHIVOTOVSKY B. Mitochondrial regulation of cell death: Processing of apoptosis-inducing factor (AIF) [ J]. Biochem Biophy Res Commun,2010,396( 1 ) :95-100.
  • 9GALIMBERTI S, GUERRINI F, SALVI F, et al. Arsenic trioxide and ascorbic acid interfere with the BCL2 family genes in patients with myelodysplastic syndromes: an ex-vivo study [ J]. J Hematol Oncol, 2012,10(5) :53.
  • 10ZHANG Y, SHEN W L. Bcl-2 antisense oligodeoxynucleotide increase the sensitivity of leukemic cells to arsenic trioxide [ J ]. Cell Bio Int, 2003,27 ( 12 ) :953-958.

二级参考文献119

  • 1刘琳,邱少敏,赵伟,夏海鸣,秦叔逵,陈惠英.三氧化二砷诱导人类大肠癌细胞凋亡的分子机制[J].世界华人消化杂志,2004,12(7):1550-1554. 被引量：19
  • 2秦叔逵,陈洪,陈惠英,刘文虎,马军,潘其声.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株凋亡的初步研究[J].临床肿瘤学杂志,1998,3(2):40-40. 被引量：48
  • 3乌新林,冯立民,王占民,吴小鹏.p53、bcl-2、c-erbB-2在胃癌及癌前病变中表达的意义[J].中国现代普通外科进展,2005,8(1):37-39. 被引量：16
  • 4冯立民,姜希宏,乌新林,苏永红,徐克森.胆囊癌细胞中转染Survivin和bcl-2反义寡核苷酸后凋亡作用的对比研究[J].中国现代普通外科进展,2005,8(2):87-89. 被引量：4
  • 5Sen R, Baltimore D. Multiple nuclear factors interact with the immunoglobulin enhancer sequences [ J ]. Cell, 1986,46 ( 5 ) : 705- 716.
  • 6Urn JH,Kang CD, Lee BG,et al. Increased and correlated nuclear factor-kappa B and ku autoantigen activities are associated with development of muhidrug resistance [ J ]. Oncogene, 2001,20 ( 42 ) : 6048-6056.
  • 7Muerkoster S,Arh A,Witt M,et al. Usage of the NF-kappa B inhibitor sulfasalazine as sensitizing agent in combined chemotherapy of pancreatic cancer [ J ]. Cancer,2003,104 ( 37 ) :469476.
  • 8Lu PP. The iatreusiology of Leukemia [ M ]. Beijing: The Beijing Science and Technology Publishing Company, 1990(24) :28-29.
  • 9Mayo MW, Baldw in AS. The transcription factor NF-Kappa B:control of oncogenesis and cancer therapy resistance[ J]. Biochim Biophys Acta,2000,1470 (54) : M55-M62.
  • 10Ogretmen B ,Safa AR. Negative regulation of MDRI promoter activity in MCF-7,but not in muhidrug resistant MCF-7/Adr, cells by cross-coupled NF-kappa B/p65 and c-Fos transcription factors and their interaction with the CAAT region [ J]. Biochemistry, 1999,38 (29) :2189-2199.

共引文献52

同被引文献44

  • 1马军.三氧化二砷在白血病治疗中的临床应用[J].中国医刊,2004,39(10):27-29. 被引量：11
  • 2金正均.合并用药中的相加[J].中国药理学报,1980,1(2):70-76.
  • 3Chim CS, Wong KY, Leung CY, et al. Epigenetic inactivation of the hsa-miR-203 in haematological malignancies [ J]. J Cell Mol Med, 2011, 15(2) : 2760-2767.
  • 4Bueno MJ, P6rez de Castro I, G6mez de Cedr6n M, et al. Genetic and epigenetic silencing of microRNA-203 enhances ABLI and BCR-ABL1 oncogene expression[J]. Cancer Cell, 2008, 13(6) : 496-506.
  • 5Faber J, Gregory RI, Armstrong SA. Linking miRNA regulation to BCR-ABL expression: The next dimension [ J ]. Cancer Cell, 2008, 13(6) : 467-469.
  • 6Blower PE, Chung JH, Verducci JS, et al. MicroRNAs modulate the chemosensitivity of tumor cells [J]. Mol Cancer Ther, 2008,7 (1) : 1-9.
  • 7Bourguignon LY, Spevak CC, Wong G, et al. Hyaluronan-CD44 interaction with protein kinase C(epsilon) promotes oncogenic sig- naling by the stem cell marker Nanog and the production of microR- NA-21, leading to down-regulation of the tumor suppressor protein PDCD4, anti-apoptosis, and chemotherapy resistance in breast tumor cells [J]. J Biol Chem, 2009, 284(39) : 26533-26546.
  • 8Idogawa M, Sasaki Y, Suzuki H, et al. A single recombinant ade- novirus expressing io53 and p21-targeting artificial microRNAs effi- ciently induces apoptosis in human cancer cells [ J]. Clin Cancer Res, 2009, 15( 11 ) : 3725-3732.
  • 9Braconi C, Valefi N, Gasparini P, et al. Hepatitis C virus proteins modulate microRNA expression and chemosensitivity in malignant hepatocytes [J]. Clin Cancer Res, 2010, 16(3) :957-966.
  • 10Sorrentino A, Liu CG, Addario A, et al. Role of microRNAs in drug-resistant ovariaI1 cancer cells [ J ]. Gynecol Oncol, 2008, 111 (3) : 478-486.

引证文献6

二级引证文献7

卫生研究
2014年 第2期

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