摘要
目的:研究一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中的作用。方法:沙土鼠前脑缺血性脑损伤模型,分组、分剂量进行。结果:小剂量N^G-硝基-L-精氨酸(LNNA)能明显减轻缺血性损伤后脑含水量。脑损伤后一氧化氮合酶(NOS)活力明显升高,LNNA能抑制NOS活力,抑制程度与剂量相关。缺血性损伤后海马神经元严重缺失。中、小剂量LNNA能减轻海马神经元缺失,而大剂量LNNA能加重神经元缺失。结论:脑缺血后NOS活性明显增加,加重缺血性脑损伤。适当降低脑组织NOS活性能明显减轻脑水肿和海马细胞坏死。提示NO对脑损伤毒性作用和保护作用与NO浓度相关。
出处
《中国临床神经科学》
1999年第4期217-219,共3页
Chinese Journal of Clinical Neurosciences
