摘要
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的细胞周期、周期素(Cyclin)和周期素依赖性激酶抑制剂(DKI)的影响,探讨As2O3抗肾癌作用的机制。方法:采用细胞培养、流式细胞技术观察As2O3作用786-0细胞后细胞周期的改变,以免疫细胞化学和RT-PCR技术等检测As2O3致细胞Cyclin蛋白和CDKI基因的改变。结果:以2μmol/L或5μmol/LAs2O3作用786-0细胞24h、48h、72h,使其细胞周期停滞于G2/M和G0/G1期,并出现细胞凋亡,周期素蛋白CyclinA、B1、D1、E表达均不同程度降低(P<0.05),而其CDKI基因p16、p21WAF/CIPI、p27kip1表达升高(P<0.05)。结论:As2O3通过降低CyclinA、B1、D1、E蛋白的表达和增强p16、P21WAF/CIPI、p27kip1活性,将786-0细胞阻滞于G2/M和G0/G1期,达到其抑制增殖和诱导细胞凋亡的作用。
Objective：To explore the influence of arsenic trioxide on cell cycle,cyclin and cyclin-dependent kinase inhibitor （CDKI） of human renal cell carcinoma 786-0 cells.Methods：The change of cell cycle was measured by flow cytometric assay （FCM）,and its mechanism was analyzed by immunocytochemistry and reverse transcription polymerase chain reaction. Results： Treatment with As2O3 of 2μmol/L or 5μmol/L for 24h,48h and 72h, notably induced a G2/M and G0/G1 cell cycle arrest in 786-0 cells,decreased expression of cyclin A,B1,D1,E （P〈0.05） and increased expressions of CDKI genes p16,P21^WAF/CIPI and p27^kip1（P〈0.01 ）.Conclusions：As2O3 can inhibit the growth in 786-0 cells effectively by down-regulating expression of cyclinA, B1,D1,E and up-regulating expressions of p16, P21^WAF/CIPI and p27^kip1 genes.
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
2007年第4期362-365,共4页
Journal of Chongqing Medical University
基金
重庆市自然科学基金(CSTC.2004BB5109)
重庆市卫生局资助项目(渝卫科教032088)。
