摘要
为探明强啡肽Ａ在脊髓继发性损伤病理过程中的受体机制，本实验首先观察了鞘内注射抗强啡肽Ａ１～１３血清（ＡｎＤｙｎＡ）或高选择性阿片肽κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ（ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ）对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响；然后，比较了ｎｏｒ－ＢＮＩ拮抗不同剂量强啡肽Ａ１～１３或强啡肽Ａ２～１７鞘内注射致瘫效果。神经功能和病理学观察结果表明，脊髓损伤后，鞘内分别注射ＡｎＤｙｎＡ１～１３或ｎｏｒ－ＢＮＩ均可改善大鼠神经功能的恢复，但无论是作用强度，还是持续时间，ＡｎＤｙｎＡ１～１３的功能都大大超过ｎｏｒ－ＢＮＩ；ｎｏｒ－ＢＮＩ能对抗低剂量（２０ｎｍｏｌ），而不能对抗高剂量（３０ｎｍｏｌ）ＤｙｎＡ１－１３鞘内注射所致瘫痪。Ｄｙ－ｎＡ２～１７不作用于阿片受体，但鞘内注射同样可引起大鼠双后肢瘫痪，预先鞘内注射阿片肽Ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ无预防或阻止其鞘内注射致瘫的作用。以上结果提示：强啡肽Ａ在大鼠脊髓继发性损伤作用中的受体机制是阿片样和非阿片样联合作用的结果。
ThereceptormechanismofdynorphinAinsecondaryspinalcordinjuries(SCI)waseval-uated.AtfirsttheefectofintrathecalDynorphinA1～13antiserumandthatofitsrecetporantagonist(nor-BNI)onmotorfunctionfolowingSCIwerecompared;andthentheefectofintrathecalk-re-ceptorantagonist(nor-BNI)onparalysisofvariousdegreesinducedbydiferentdosesofDynorphinA1～13orDynorphinA2～17wasobserved.Theresultsofneurologicalfunctionandpathogenesisobserva-tionsshowthat,althoughbothantagonistshadtheefectofhinderingneurologicaldeficit,thepotencyofDynA1～13antiserumwasmuchstrongerandactedlongerthannor-BNI;pretreatmentwithnor-BNI,significantlyatenuatedmotordysfunctioninducedbylowdosesofDynA1～13(20nmol)butonlymodestlyandinsignificantlyatenuatedparalysisinducedbyhighdosesofDynA1～13.AlthoughDy-nA2～17,whichislargelyinactiveatopiatereceptors,producesparalysis,itneeds2.54timesthedoseofDynA1～13toinducethesameeffects.Moreover,pretreatmentwithnor-BNIdidnotpreventmotordysfunctioninducedbyDnyA2～17.TheseobservationsupportthehypothesisthatdynorphincontributestocertainpathophysiologicalchangesfolowingtraumaticSCIthroughbothopiate-receptor(k-recep-tor)mediatedandnonopioidmechanisms.
出处
《中华骨科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第2期109-113,共5页
Chinese Journal of Orthopaedics
基金
国家自然科学基金
