摘要
位于神经元和胶质细胞上的γ- 氨基丁酸转运体(GAT)是调节GABA能神经元活动的重要糖蛋白。根据GAT的4种不同亚型的脑区及亚细胞分布特点,参与调节脑内GABA水平的可能是GAT -1和GAT- 3。GAT表达异常或功能受损是癫痫发作时神经元高兴奋性的原因之一。对癫痫患者的海马标本和多种癫痫动物模型的研究表明,GABA能抑制性回路减少及其表达的GAT下降,GAT逆向转运功能障碍;原发性GAT表达增加,或某些刺激性伤害引起的GAT表达上调,也可诱发癫痫。随着对GAT结构与功能的进一步了解,调节GAT表达和功能的靶点将会进一步得到阐明,选择性作用于这些靶点的新化合物可能会对癫痫的治疗产生重大影响。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第2期148-151,共4页
Progress in Physiological Sciences
基金
国家自然科学基金资助课题(30171075)