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LINC00261通过靶向miR-23a-3p/ZNF292轴抑制食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭与转移
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作者 米源 李旭哲 +4 位作者 王占鹏 刘延杰 宋春涛 王澜涛 王雷 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2118-2125,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系... 目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系细胞和正常食管上皮细胞HEEC细胞,通过PCR技术检测LINC00261的表达变化。过表达LINC00261再分为pcDNA组和pcDNA-LINC00261组,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell和流式细胞术分析其对细胞侵袭转移和凋亡的影响。ENCORI等相关生物信息学网站对LINC00261的靶点进行预测,双荧光素酶实验及Western blotting实验进行验证,裸鼠皮下移植瘤实验验证了LINC00261对食管鳞状细胞癌的影响。结果LINC00261在食管鳞状细胞癌中显著低表达,并且在临床食管鳞状细胞癌样本及细胞系中同样表达量明显降低(P<0.05);通过过表达LINC00261,发现其明显抑制了食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P<0.05)。通过生物信息学网站的预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了LINC00261靶向miR-23a-3p/ZNF292的关系。裸鼠皮下移植瘤实验发现通过过表达LINC00261可以明显抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移(P<0.0001)。结论LINC00261可以通过靶向miR-23a-3p/ZNF292抑制人食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 LINC00261 mir-23a-3p ZNF292
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三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3炎症小体合成改善肾纤维化的机制研究
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作者 黄雪霞 吴金玉 +5 位作者 莫超 王小连 陆良喜 彭泓杰 李永聪 肖国居 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第3期201-207,I0002,共8页
目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七... 目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七颗粒组(E组)、厄贝沙坦组(F组),每组各6只。A组不造模,其余5组均采用尾静脉注射顺铂(3 mg/kg)诱导肾纤维化大鼠模型,C组造模成功后尾静脉注射miR-23b阴性腺病毒,D组造模成功后尾静脉注射miR-23b过表达腺病毒,其余4组尾静脉注射等量生理盐水。E组给予三七颗粒500 mg/kg灌胃,F组给予厄贝沙坦分散片150 mg/kg灌胃,其余4组均予等量生理盐水灌胃,每日给药1次,连续给药12周。第12周末处死各组大鼠,采集血液和肾组织。HE染色观察肾组织病理变化,全自动生化分析仪测定肾功能(Scr、BUN)水平,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,Western blot检测肾组织miR23/ASK1/p38 MAPK信号通路关键因子(ASK1、p-p38MAPK)、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、肾纤维化相关蛋白(FN、CollagenⅣ)表达的水平的变化,RT-qPCR检测肾组织中miR-23b的表达量。结果:与A组比较,B组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润及间质纤维化,Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),miR-23的表达明显降低(P<0.05),FN、CollagenⅣ、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达显著上升(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01)。与B组比较,E组大鼠肾间质炎性细胞和间质纤维化显著减少,肾功能(Scr、BUN)显著降低(P<0.01),miR-23b的表达明显升高(P<0.05),FN、CollagenⅣ、ASK1、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),E组的疗效较D组的效果佳,与F组的疗效相当。结论:中药三七颗粒可能通过增加miR-23b过表达,阻断ASK1/p38MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3炎症小体释放炎症因子,最终改善肾间质纤维化。 展开更多
关键词 肾纤维化 三七颗粒 mir-23b/ASK1/p38MAPK信号通路 NLRP3炎症小体
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miR-23a对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症的影响 被引量:4
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作者 李柳杨 韩小红 +3 位作者 钱文洁 姚颖 余志鹏 樊江峰 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第4期235-238,243,共5页
乳腺炎是奶牛饲养过程中最常见的疾病,可显著降低乳腺的健康及乳产品的质量。为探究miR-23a在调节脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)炎症反应中的作用,本研究在构建奶牛乳腺上皮细胞炎症模型的基础上,采用RT-qPCR、ELISA和CCK8... 乳腺炎是奶牛饲养过程中最常见的疾病,可显著降低乳腺的健康及乳产品的质量。为探究miR-23a在调节脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)炎症反应中的作用,本研究在构建奶牛乳腺上皮细胞炎症模型的基础上,采用RT-qPCR、ELISA和CCK8试验对MAC-T中炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及细胞活性进行了检测,并通过对MAC-T中miR-23a的过表达和抑制,分析了miR-23a对LPS诱导的MAC-T炎症反应的影响。结果显示,100μg/mL LPS处理MAC-T6 h,细胞活性降低,炎症相关因子IL-6、IL-8和TNF-α表达也显著升高;在LPS诱导的MAC-T炎症模型中,miR-23a的表达极显著降低;miR-23a过表达可使LPS诱导的MAC-T中炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达显著下降,而抑制miR-23a则导致IL-6、IL-8和TNF-α表达显著升高。本研究结果表明,miR-23a可能具有抑制LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞发生炎症反应的作用。 展开更多
关键词 乳腺上皮细胞 脂多糖 mir-23a 炎性因子
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miR-23c靶向八聚体结合转录因子1调控肝癌细胞增殖、迁移与凋亡
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作者 夏盼盼 章威 +1 位作者 李思思 王红玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期363-369,共7页
目的研究miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-binding transcription factor 1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋亡的影响。方法本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP... 目的研究miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-binding transcription factor 1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋亡的影响。方法本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP1、HCCLM3以及MHCC97H)内miR-23c的表达水平。设计了miR-23c模拟物,在肝癌细胞系Huh7中,运用CCK-8检测法、细胞迁移实验以及流式细胞分析技术,对细胞的增殖状况、迁移能力和凋亡水平予以测定。通过预测网站预测及双荧光素酶报告基因实验验证了miR-23c与OCT1的靶向关系,并通过Western blot分析miR-23c过表达对OCT1蛋白表达水平的影响。通过回复实验研究miR-23c靶向OCT1对肝细胞癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果相较于肝脏正常细胞系LO2,miR-23c于肝癌细胞系中的表达呈现明显下调。在与NC组进行对比时发现,转染miR-23c模拟物的Huh7细胞,其增殖能力与迁移能力均有所降低,细胞凋亡现象则明显增强。miR-23c和OCT1在分子层面上存在相互作用。miR-23c过表达后,Huh7细胞中的OCT1蛋白表达减少。转染miR-23c模拟物能够抑制Huh7细胞的增殖及迁移,促进其凋亡,而这些现象能够被过表达OCT1逆转。结论miR-23c能够下调OCT1,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移、促进凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-23c 八聚体结合转录因子1 增殖 迁移 凋亡
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脓毒症患者血清miR-205、miR-23b、miR-25水平及其与预后的相关性 被引量:1
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作者 张敏 张雯予 +2 位作者 田晶晶 郭美琪 常海荣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期714-719,共6页
目的分析不同程度脓毒症患者血清miR-205、miR-23b和miR-25水平变化及其与预后的相关性。方法回顾性分析2021年9月至2023年9月衡水市人民医院收治的86例脓毒症患者的临床资料,根据病情将患者分为轻度组(52例)和重度组(34例)。选取同期... 目的分析不同程度脓毒症患者血清miR-205、miR-23b和miR-25水平变化及其与预后的相关性。方法回顾性分析2021年9月至2023年9月衡水市人民医院收治的86例脓毒症患者的临床资料,根据病情将患者分为轻度组(52例)和重度组(34例)。选取同期健康体检者80例作为对照组。随访28 d,根据预后将患者分为生存组(68例)和死亡组(18例)。采用实时PCR检测患者血清miR-205、miR-23b、miR-25的表达水平,并分析其与预后的相关性。采用多因素Cox回归分析影响患者预后的危险因素。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miR-205、miR-23b、miR-25水平对评估脓毒症病情的诊断价值及其对预后的预测价值。结果与对照组相比,2组脓毒症患者血清miR-205、miR-23b、miR-25表达水平均明显降低(P<0.05)。生存组血清miR-205、miR-23b、miR-25表达水平明显高于死亡组(P<0.05),三者的表达水平与预后呈负相关。心率、APACHEⅡ评分是脓毒症患者预后的危险因素,血清miR-205、miR-23b、miR-25高表达是预后的保护因素(P<0.05)。血清miR-205、miR-23b、miR-25水平单独检测及联合检测评估病情的AUC分别为0.794、0.786、0.768和0.926,预测患者预后不良的AUC分别为0.776、0.762、0.797和0.918。结论脓毒症患者血清miR-205、miR-23b、miR-25表达水平降低,且与患者的预后密切相关,可能成为评估病情和预测预后的血清学生物标志物。 展开更多
关键词 脓毒症 mir-205 mir-23b mir-25 预后
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枸杞多糖通过下调miR-23a减轻顺铂诱导的颗粒细胞损伤
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作者 刘柳青 王坤 +1 位作者 王雪晴 杜冰心 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第11期2340-2349,共10页
目的 研究枸杞多糖(LBP)对顺铂损伤的卵巢颗粒细胞的保护作用及其潜在机制。方法 采用顺铂(2.5μg/mL,24 h)诱导人颗粒细胞样肿瘤细胞系(KGN)建立KGN损伤模型,采用不同浓度LBP(100、500、1000 mg/L)干预受损KGN,各组细胞分别用细胞计数... 目的 研究枸杞多糖(LBP)对顺铂损伤的卵巢颗粒细胞的保护作用及其潜在机制。方法 采用顺铂(2.5μg/mL,24 h)诱导人颗粒细胞样肿瘤细胞系(KGN)建立KGN损伤模型,采用不同浓度LBP(100、500、1000 mg/L)干预受损KGN,各组细胞分别用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,ELISA法检测抗苗勒管激素(AMH)水平,透射电镜观察超微结构,Western blotting检测凋亡相关蛋白(Bax、caspase-3、Bcl-2)及PI3K/AKT信号通路的表达情况,RT-qPCR法检测微小RNA(miR)-23a表达情况。通过慢病毒转染构建miR-23a过表达/敲低模型,验证LBP的作用机制。结果 顺铂抑制KGN活力(P<0.01),诱导凋亡(P<0.01),降低AMH水平(P<0.01),造成染色质凝聚、细胞核固缩、细胞质空泡化等超微结构异常,并增加促凋亡基因Bax、caspase-3的表达(P<0.01),减少抑凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05),下调PI3K/AKT信号通路的表达与活化(P<0.01),上调miR-23a的含量(P<0.01)。LBP干预可不同程度地逆转上述损伤,中剂量LBP作用24 h可改善KGN细胞活力、凋亡率、内分泌功能和超微结构(P<0.01)。中剂量LBP通过下调miR-23a(P<0.01)激活PI3K/AKT通路(P<0.01),抑制Bax、caspase-3(P<0.01),上调Bcl-2(P<0.05)。miR-23a过表达削弱LBP的保护作用,而敲低miR-23a则增强其疗效(P<0.01)。结论 LBP通过抑制miR-23a表达,激活PI3K/AKT通路,抑制顺铂诱导的KGN凋亡,为保护卵巢功能提供了潜在治疗策略。 展开更多
关键词 枸杞多糖 mir-23a KGN 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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miR-23a-3p通过PTEN促进肝星状细胞活化调控肝纤维化
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作者 李乃树 陈正民 +2 位作者 姚超 孙发缔 许兆龙 《包头医学院学报》 2025年第9期50-55,共6页
目的:探讨miR-23a-3p对人肝星状细胞(LX-2)活化的影响并探索其相关机制。方法:通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验和免疫蛋白印迹法(Western Blot),检测miR-23a-3p、PTEN基因、α-SMA和collagen I等蛋白表达水平;通过转染构建过表... 目的:探讨miR-23a-3p对人肝星状细胞(LX-2)活化的影响并探索其相关机制。方法:通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验和免疫蛋白印迹法(Western Blot),检测miR-23a-3p、PTEN基因、α-SMA和collagen I等蛋白表达水平;通过转染构建过表达miR-23a-3p和PTEN的LX-2细胞系;CCK-8实验检测miR-23a-3p对LX-2细胞增殖的影响;通过多个数据库筛选miR-23a-3p的可能靶点;用双萤光素酶报告基因实验检测miR-23a-3p和目标靶点的结合情况。结果:与正常LX-2细胞相比,过表达miR-23a-3p显著促进LX-2细胞增殖和α-SMA和collagen I蛋白的表达。miR-23a-3p可以靶向PTEN并抑制其表达。过表达PTEN能够逆转miR-23a-3p对LX-2细胞增殖和α-SMA和collagen I蛋白表达的影响。miR-23a-3p促进了TGF-β1诱导的PI3K、Akt和mTOR的磷酸化,同时过表达PTEN抑制了miR-23a-3p诱导的磷酸化。结论:miR-23a-3p通过调节PTEN促进肝星状细胞活化,从而调控肝纤维化。 展开更多
关键词 肝纤维化 mir-23a-3p PTEN 肝星状细胞活化
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Porous PLGA microspheres for the inhalation delivery of icariin and miR-23b in the treatment of metastatic lung cancer 被引量:1
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作者 Boyu Xiong Xinxin Shao +3 位作者 Guangxu Fang Mengmeng Dong Haobo Han Quanshun Li 《Asian Journal of Pharmaceutical Sciences》 2025年第2期131-145,共15页
Herein,porous poly(lactic-co-glycolic acid)(PLGA)microspheres were prepared to load icariin andmiR-23b for the treatment of metastatic lung cancer.The microspheres exhibited desirable aerodynamic diameter,high drug lo... Herein,porous poly(lactic-co-glycolic acid)(PLGA)microspheres were prepared to load icariin andmiR-23b for the treatment of metastatic lung cancer.The microspheres exhibited desirable aerodynamic diameter,high drug loading and encapsulation efficiency,as well as a favorable drug release profile,which was beneficial for the deposition and exposure of drugs in the lung tissues.The release solution from microspheres exhibited a favorable anti-proliferative effect by inducting cell apoptosis and arresting the cell cycle at G1 phase,and meanwhile inhibited the migration and invasion of cancer cells.More importantly,the microspheres could be effectively inhaled and accumulated in the lung tissues to trigger the in situ apoptosis of tumor cells and suppress metastasis,using mice bearing melanoma-metastatic lung cancer as a model.Furthermore,inhalation of themicrospheres showed favorable biocompatibility,barely causing tissue damage.Overall,porous PLGA microspheres provide a promising platform for the inhalable co-delivery of drugs and genes to obtain ideal therapeutic efficacy in lung cancer and other pulmonary diseases. 展开更多
关键词 PLGA microsphere ICARIIN mir-23b INHALATION Metastatic lung cancer
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miR-23b-3p调节TFRC抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞转移活性 被引量:1
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作者 卞欣 田林 杜凤凤 《生物技术》 2025年第3期364-370,共7页
[目的]探讨miR-23b-3p靶向调节TFRC对子宫内膜癌Ishikawa细胞转移活性的影响。[方法]设Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组、miR-23b-3p inhibitor组、miR-23b-3p mimics组,培养72h后,测定细胞活力、凋亡及细胞侵袭迁移水平,RT-PCR... [目的]探讨miR-23b-3p靶向调节TFRC对子宫内膜癌Ishikawa细胞转移活性的影响。[方法]设Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组、miR-23b-3p inhibitor组、miR-23b-3p mimics组,培养72h后,测定细胞活力、凋亡及细胞侵袭迁移水平,RT-PCR法、蛋白印迹法测定细胞miR-23b-3p、TFRC水平。[结果]与Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组比较,miR-23b-3p inhibitor组OD值(0.84±0.05 vs 0.83±0.06 vs 0.93±0.07,P<0.05)、存活率(88.85%±2.33%vs 86.34%±2.74%vs 95.27%±2.25%,P<0.05)、穿膜数、迁移距离(18.36±5.25 vs 19.33±6.30 vs 65.63±12.38,P<0.05)升高,凋亡率降低(6.11%±1.25%vs 6.83%±1.18%vs 1.13%±0.24%,P<0.05);miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的OD值、存活率、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-23b-3p inhibitor组比较,miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的OD值、存活率、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05)。与Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组比较,miR-23b-3p inhibitor组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平降低,TFRC mRNA水平和蛋白表达水平升高(0.95±0.15 vs 1.78±0.11,P<0.05),miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平升高,TFRC mRNA和蛋白表达水平降低(0.95±0.15 vs 0.34±0.17,P<0.05);与miR-23b-3p inhibitor组比较,miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平升高,TFRC mRNA和蛋白表达水平降低(1.78±0.11 vs 0.34±0.17,P<0.05)。[结论]miR-23b-3p靶向抑制TFRC表达进而抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的转移。 展开更多
关键词 mir-23b-3p TFRC 子宫内膜癌 转移 凋亡 侵袭 增殖 ISHIKAWA细胞
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脂肪干细胞介导miR-23a-3p调节JAZF1促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合
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作者 杨玲玲 孙强 +1 位作者 黄悦 周大鹏 《解剖科学进展》 2025年第5期597-601,共5页
目的探究脂肪干细胞(ADSCs)对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响及机制。方法将40只糖尿病足溃疡Wistar大鼠随机分为模型组、ADSCs组、ADSCs+antagomiR-NC组和ADSCs+antagomiR-23a-3p组,每组10只,计算大鼠创面愈合率,RT-qPCR检测大鼠创面... 目的探究脂肪干细胞(ADSCs)对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响及机制。方法将40只糖尿病足溃疡Wistar大鼠随机分为模型组、ADSCs组、ADSCs+antagomiR-NC组和ADSCs+antagomiR-23a-3p组,每组10只,计算大鼠创面愈合率,RT-qPCR检测大鼠创面组织中miR-23a-3p和JAZF1 mRNA表达;Masson染色检测大鼠创面组织中胶原纤维含量;免疫荧光检测大鼠创面组织中VEGFA表达;Western blot检测大鼠创面组织中JAZF1蛋白表达,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-23a-3p与JAZF1靶向关系。结果ADSCs移植增加DFUs大鼠创面愈合率以及创面组织中胶原沉积和VEGFA表达,降低大鼠创面组织中JAZF1表达;抑制miR-23a-3p部分逆转ADSCs移植对DFUs大鼠创面愈合和胶原沉积的促进作用以及VEGFA表达的上调作用,并部分逆转ADSCs移植对DFUs大鼠创面组织中JAZF1表达的下调作用。结论ADSCs移植通过分泌miR-23a-3p促进DFUs大鼠创面愈合,其机制可能与靶向抑制JAZF1表达有关。 展开更多
关键词 脂肪干细胞 糖尿病足溃疡 创面愈合 mir-23a-3p JAZF1 大鼠
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加味逍遥散通过miR-23b-5p靶向FOXM1抑制肝癌皮下瘤增殖的机制研究
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作者 黄依婷 磨宁芳 +4 位作者 秦秋云 李妞妞 赵嘉欣 韩秀秀 夏猛 《广西中医药大学学报》 2025年第4期54-61,共8页
[目的]探讨加味逍遥散(简称JWXYS)通过调节微小核糖核酸-23b-5p(miR-23b-5p)靶向叉头框M1(FOXM1)抑制肝癌皮下瘤增殖的作用机制。[方法]选取50只雄性BALB/c裸鼠,随机分为5组:空白组、空白质粒转染肝癌裸鼠+生理盐水组(NC组)、空白质粒... [目的]探讨加味逍遥散(简称JWXYS)通过调节微小核糖核酸-23b-5p(miR-23b-5p)靶向叉头框M1(FOXM1)抑制肝癌皮下瘤增殖的作用机制。[方法]选取50只雄性BALB/c裸鼠,随机分为5组:空白组、空白质粒转染肝癌裸鼠+生理盐水组(NC组)、空白质粒转染肝癌裸鼠+JWXYS组(NC+JWXYS组)、过表达miR-23b-5p肝癌裸鼠+生理盐水组(过表达组)、过表达miR-23b-5p肝癌裸鼠+JWXYS组(过表达+JWXYS组),每组10只。建立空白质粒转染模型和过表达miR-23b-5p模型,NC组、NC+JWXYS组每只裸鼠右腋皮下接种空白质粒Bel-7402肝癌细胞悬液0.2 ml,过表达组、过表达+JWXYS组每只裸鼠右腋皮下接种miR-23b-5p过表达肝癌细胞悬液0.2 ml。分组当日即开始给药,NC+JWXYS组、过表达+JWXYS组按21 g/kg的生药量灌胃予加味逍遥散,每天1次;空白组、NC组、过表达组每日予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃1次,连续4周。观察裸鼠的一般状况,采用苏木精-伊红(HE)染色观察裸鼠肿瘤组织病理形态学变化,比较各组裸鼠的抑瘤率、肝功能及甲胎蛋白(AFP)水平,以荧光定量PCR检测肝癌组织中miR-23b-5p的表达水平,以Western blot检测肝癌组织中FOXM1的表达。[结果]与NC组比较,过表达+JWXYS组裸鼠的一般状况、肝功能和病理情况显著改善,抑瘤率显著提高,miR-23b-5p表达水平提升,FOXM1蛋白表达降低。[结论]加味逍遥散通过减少miR-23b-5p向外泌体中转移,提高其在肝癌细胞内的含量,并抑制FOXM1的表达,从而发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 加味逍遥散 肝癌 mir-23b-5p FOXM1
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miR-23通过调控PI3K/AKT/mTOR通路改善高血压性心力衰竭大鼠心肌血管生成的机制
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作者 张海行 张敬云 +2 位作者 许丹丹 曹路 李晶晶 《昆明医科大学学报》 2025年第11期35-42,共8页
目的探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)通过调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路对高血压性心力衰竭(he... 目的探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)通过调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路对高血压性心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌重构、纤维化及血管生成的影响机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(antagomir-NC组)和miR-23抑制组(antagomir-23组),每组10只。采用高盐饮食诱导HF模型,并通过尾静脉注射antagomir-23进行干预。检测各组大鼠的心功能指标、心肌组织纤维化程度、细胞凋亡水平及血小板内皮细胞黏附分子-1(cluster of differentiation 31,CD31)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)和碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)等血管生成相关蛋白的表达,同时评估PI3K/AKT/mTOR信号通路活性;并通过双荧光素酶报告实验验证miR-23对PI3K的靶向调控。结果抑制miR-23可显著改善高血压性HF大鼠心功能,减少心肌纤维化与细胞凋亡,增强CD31、VEGF及bFGF的表达,并激活PI3K/AKT/mTOR信号通路(P<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-23可负向调控PI3K的表达。结论抑制miR-23能够通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进血管生成,减轻心肌损伤,从而延缓高血压性心力衰竭的进展。 展开更多
关键词 高血压 心力衰竭 mir-23 心肌重构 纤维化 血管生成
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奥美拉唑介导外泌体中miR-23a调控细胞自噬在胃癌细胞化疗敏感性中的机制探究
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作者 郑文慧 冯水土 +2 位作者 冯丽华 林雨标 黄凯达 《黑龙江医药科学》 2025年第3期13-15,共3页
目的:探讨奥美拉唑介导外泌体中miR-23a调控细胞自噬在胃癌细胞化疗敏感性的机制。方法:构建耐5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)的胃癌细胞系SGC-7901、HGC-27,CCK-8法检测奥美拉唑(0、20、40、80、160μg/mL)对耐药细胞系SGC-... 目的:探讨奥美拉唑介导外泌体中miR-23a调控细胞自噬在胃癌细胞化疗敏感性的机制。方法:构建耐5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)的胃癌细胞系SGC-7901、HGC-27,CCK-8法检测奥美拉唑(0、20、40、80、160μg/mL)对耐药细胞系SGC-7901、HGC-27细胞活性的影响,将两种耐药细胞系均分为对照组、5-Fu组、5-Fu+奥美拉唑组、DDP组、DDP+奥美拉唑组、TAX组、TAX+奥美拉唑组,比较细胞活性、自噬标志物表达和外泌体中miR-23a表达。结果:20μg/mL奥美拉唑对耐药SGC-7901、HGC-27细胞活性有抑制作用,有浓度效应。5-Fu、DPP、TAX处理基础上增加35.0μg/mL奥美拉唑可降低耐药SGC-7901、HGC-27细胞活性和P62、Atg5、Atg7表达水平,还可降低细胞外泌体miR-23a表达水平。结论:奥美拉唑可增强胃癌细胞SGC-7901、HGC-27的化疗敏感性,可能是通过抑制外泌miR-23a介导的细胞自噬实现。 展开更多
关键词 胃癌 化疗敏感性 奥美拉唑 外泌体 mir-23a 细胞自噬
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外周血mir-155/Th17、mir-23b-3p/Tfh表达水平与艾滋病患者继发AD的关系及对预后的价值
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作者 李艳妮 汪晓青 赵鹏 《免疫学杂志》 2025年第3期199-204,共6页
目的研究外周血mir-155/Th17、mir-23b-3p/Tfh表达水平与艾滋病患者继发特应性皮炎(AD)的关系及对预后的价值。方法以80例2021年2月至2023年12月在本院就诊的艾滋病患者为研究对象。受试者根据是否继发AD分为AD组和非AD组,比较AD组和非A... 目的研究外周血mir-155/Th17、mir-23b-3p/Tfh表达水平与艾滋病患者继发特应性皮炎(AD)的关系及对预后的价值。方法以80例2021年2月至2023年12月在本院就诊的艾滋病患者为研究对象。受试者根据是否继发AD分为AD组和非AD组,比较AD组和非AD组外周血mir-155、Th17、mir-23b-3p、Tfh水平。采用Spearman法分析外周血mir-155、Th17、mir-23b-3p、Tfh水平与艾滋病患者继发AD的关系。同时,根据患者预后情况将受试者分为预后良好组和预后不良组,采用Logistic回归分析筛选影响患者预后的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析外周血mir-155、Th17、mir-23b-3p、Tfh水平对艾滋病患者预后的价值。结果与非AD组相比,AD组外周血miR-155、Th17、Tfh水平更高(P<0.05),miR-23b-3p水平更低(P<0.05)。外周血miR-155水平、Th17、Tfh与艾滋病继发AD呈正相关(r=0.487、0.492、0.495,P<0.05),外周血miR-23b-3p水平与艾滋病继发AD呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。预后不良组HIV载量(高量)、淋巴瘤占比、PLT、NLR、CRP、miR-155、Th17、Tfh水平高于预后良好组(P<0.05),预后不良组白蛋白、miR-23b-3p水平低于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,淋巴瘤、PLT、NLR、低白蛋白、CRP、miR-155、Th17、Tfh、低miR-23b-3p均是艾滋病患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,外周血miR-155、Th17、Tfh、miR-23b-3p联合检测预测艾滋病患者预后不良的AUC(95%CI)、灵敏度分别为0.883(0.805~0.992)、96.70%,均高于上述外周血指标单独预测价值(P<0.05)。结论外周血miR-155、Th17、Tfh、miR-23b-3p表达异常与艾滋病患者继发AD关系密切,且是艾滋病患者预后不良的危险因素,上述指标联合检测对艾滋病患者预后不良具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 艾滋病 特应性皮炎 mir-155 mir-23b-3p 预后
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前列腺癌组织miR-19a-3p和miR-23b-3p表达与临床病理参数和预后的关系研究
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作者 范元枫 张军 +1 位作者 朱大金 周云峰 《现代生物医学进展》 2025年第10期1620-1627,共8页
目的:探讨前列腺癌组织微小核糖核酸(miR)-19a-3p和miR-23b-3p表达与临床病理参数和预后的关系。方法:选取2019年1月至2021年10月期间我院收治的135例前列腺癌患者,所有患者接受前列腺癌根治术或前列腺癌根治术加淋巴结清扫术治疗,取手... 目的:探讨前列腺癌组织微小核糖核酸(miR)-19a-3p和miR-23b-3p表达与临床病理参数和预后的关系。方法:选取2019年1月至2021年10月期间我院收治的135例前列腺癌患者,所有患者接受前列腺癌根治术或前列腺癌根治术加淋巴结清扫术治疗,取手术切除癌组织和癌旁组织,检测miR-19a-3p和miR-23b-3p表达。出院后随访3年,应用Kaplan-Meier绘制生存曲线,COX回归分析影响前列腺癌患者预后的因素。结果:前列腺癌患者癌组织miR-19a-3p和miR-23b-3p表达均低于癌旁组织(P<0.05)。肿瘤分期pT3-4、组织学分级Gleason 3-5级、淋巴结转移前列腺癌组织中miR-19a-3p和miR-23b-3p表达低于肿瘤分期pT1-2、Gleason 1-2级、未发生淋巴结转移癌组织(P<0.05)。随访失访3例,死亡20例,存活112例。miR-19a-3p低表达、miR-23b-3p低表达前列腺癌患者3年总生存(OS)率低于miR-19a-3p高表达、miR-23b-3p高表达前列腺癌患者(P<0.05)。淋巴结转移是前列腺癌患者不良预后的危险因素(P<0.05),高表达miR-19a-3p和miR-23b-3p是保护因素(P<0.05)。结论:前列腺癌组织中miR-19a-3p和miR-23b-3p表达下调,并且与高肿瘤分期和组织学分级、淋巴结转移和低生存率有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 mir-19a-3p mir-23b-3p 临床病理参数 预后
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LncRNA XIST靶向调控miR-23a-3p对高糖诱导的足细胞损伤的影响
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作者 牟小庆 梁晟齐 +1 位作者 井丽丽 李庆岩 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2596-2605,共10页
该文旨在探究长链非编码RNA(lncRNA)X-非活性特异性转录物(XIST)靶向调控miR-23a-3p对高糖(HG)诱导的足细胞损伤的影响。选择小鼠肾脏足细胞系MPC5为研究对象,将其随机分为:Control组(常规培养,5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(HG诱导,30 mmo... 该文旨在探究长链非编码RNA(lncRNA)X-非活性特异性转录物(XIST)靶向调控miR-23a-3p对高糖(HG)诱导的足细胞损伤的影响。选择小鼠肾脏足细胞系MPC5为研究对象,将其随机分为:Control组(常规培养,5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(HG诱导,30 mmol/L葡萄糖处理)、sh-NC组(HG诱导+转染sh-NC)、sh-XIST组(HG诱导+转染sh-XIST)、sh-XIST+anti-miR-NC组(HG诱导+转染sh-XIST+anti-miR-NC)、sh-XIST+anti-miR-23a-3p组(HG诱导+转染sh-XIST+anti-miR-23a-3p)。qRT-PCR法检测细胞LncRNA XIST、mi R-23a-3p表达情况;CCK8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况;Transwell实验检测细胞的迁移情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞中IL-6、IL-10、GSH、CAT的表达情况;Western blot检测细胞中PCNA、MMP-9、Bax、Bcl-2蛋白表达情况;双荧光素酶实验检测LncRNA XIST与miR-23a-3p的靶向关系。结果显示,HG组细胞LncRNA XIST表达水平、细胞凋亡率、IL-6水平、Bax蛋白表达水平高于Control组(P<0.05),miR-23a-3p表达水平,细胞存活率,克隆数,迁移数,IL-10、GSH、CAT水平,PCNA、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平低于Control组(P<0.05);sh-XIST组细胞LncRNA XIST表达水平、细胞凋亡率、IL-6水平、Bax蛋白表达水平低于HG组、sh-NC组(P<0.05),miR-23a-3p表达水平,细胞存活率,克隆数,迁移数,IL-10、GSH、CAT水平,PCNA、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平高于HG组、sh-NC组(P<0.05);shXIST+anti-miR-23a-3p组细胞凋亡率、IL-6水平、Bax蛋白表达水平高于sh-XIST组、sh-XIST+antimiR-NC组(P<0.05),细胞miR-23a-3p表达水平,细胞存活率,克隆数,迁移数,IL-10、GSH、CAT水平,PCNA、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平低于sh-XIST组、sh-XIST+anti-miR-NC组(P<0.05);与XISTWT+mimic-NC组相比,XIST-WT+miR-23a-3p mimic组细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。以上结果表明,敲低LncRNA XIST可能促进miR-23a-3p表达,进而抑制HG诱导的足细胞损伤进展。 展开更多
关键词 足细胞 高糖诱导 长链非编码RNA X-非活性特异性转录物 mir-23a-3p
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外泌体源性miR-23a-3p影响巨噬细胞极化并促进宫颈癌细胞迁移及侵袭
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作者 徐梦伟 吕单单 林晨 《温州医科大学学报》 2025年第8期628-637,共10页
目的:明确宫颈癌细胞分泌的外泌体源性miR-23a-3p对肿瘤相关巨噬细胞极化方向的影响,探究宫颈癌细胞迁移及侵袭行为的机制。方法:纳米颗粒跟踪分析、透射电镜观察和Western blot鉴定宫颈癌细胞分泌的外囊泡是否为外泌体。建立佛波酯(PMA... 目的:明确宫颈癌细胞分泌的外泌体源性miR-23a-3p对肿瘤相关巨噬细胞极化方向的影响,探究宫颈癌细胞迁移及侵袭行为的机制。方法:纳米颗粒跟踪分析、透射电镜观察和Western blot鉴定宫颈癌细胞分泌的外囊泡是否为外泌体。建立佛波酯(PMA)诱导急性单核细胞白血病细胞(THP-1)成巨噬细胞模型,免疫荧光检测巨噬细胞摄取外泌体情况。巨噬细胞添加SiHa/HeLa分泌的外泌体处理或转染miR-23a-3p mimics/miR-23a-3p inhibitors处理后,RT-qPCR、Western blot检测巨噬细胞标志物表达水平;荧光素酶报告基因验证miR-23a-3p与PTEN 3’-UTR的结合能力。宫颈癌细胞与巨噬细胞利用Transwell小室共培养,检测宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力在SiHa/HeLa分泌的外泌体处理或转染miR-23a-3p mimics前后的差异。结果:经过纳米颗粒跟踪分析、透射电镜和Western blot检测外泌体标志蛋白后确认宫颈癌细胞分泌的外囊泡为外泌体,并且发现SiHa/HeLa分泌的外泌体源性miR-23a-3p表达较细胞内高。利用PMA诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,通过免疫荧光观察到巨噬细胞能够摄取外泌体。RT-qPCR检测巨噬细胞摄取外泌体后,M2型标志物TGF-β、CD206、Argians-1表达较非摄取组明显升高(P<0.05),而M1标志物iNOS表达较之减少(P<0.05)。巨噬细胞转染miR-23a-3p mimics处理后,得到同样的结果。通过体外宫颈癌细胞和巨噬细胞共培养发现,肿瘤源性外泌体或转染miR-23a-3p mimics诱导的M2型巨噬细胞可使宫颈癌细胞迁移及侵袭增加(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测发现,外泌体源性miR-23a-3p能结合到巨噬细胞内PTEN的3’-UTR,影响PTEN表达。Western blot检测发现,巨噬细胞转染miR-23a-3p mimics后PTEN表达水平下降(P<0.05),且下游p-AKT增加(P<0.05);反之,转染miR-23a-3p inhibitors后PTEN表达增加(P<0.05),且p-AKT磷酸化降低(P<0.05)。结论:宫颈癌细胞分泌的外泌体源性miR-23a-3p诱导巨噬细胞M2型极化,通过下调M2型巨噬细胞PTEN激活AKT信号通路,从而增强宫颈癌细胞迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 宫颈癌 外泌体源性mir-23a-3p 巨噬细胞极化 磷酸酶与张力蛋白同源物 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-23a/b在非小细胞肺癌的表达及临床意义 被引量:8
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作者 何嵘 马业罡 刘宏旭 《解剖科学进展》 2017年第1期61-64,共4页
目的研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义。方法收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的... 目的研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义。方法收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并探讨其表达与临床病理特征及其预后的关系。结果 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌组织中的表达水平均高于癌旁肺组织,二者在非小细胞肺癌组织中表达呈正相关(r=0.351,P<0.001)。miR-23a和miR-23b联合高表达与淋巴结有无转移(P<0.001)、远处转移(P=0.001)及临床分期(P=0.002)相关,而与年龄、性别、组织类型及组织分化程度无显著相关性(P>0.05)。KaplanMeier分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达组患者生存期显著低于单独高表达组或联合低表达组(P=0.009),Cox风险比例模型分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达为非小细胞肺癌患者的危险因素。结论 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 MIRNA mir-23a mir-23b
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平喘颗粒对哮喘小鼠肺泡灌洗液中外泌体的分泌及miR-23b介导的气道平滑肌细胞增殖的影响 被引量:18
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作者 袁星星 田春燕 +3 位作者 师留杰 王婷 马建 李竹英 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期2007-2011,共5页
目的:观察平喘颗粒对外泌体的分泌及miR-23b介导的气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:通过构建哮喘小鼠模型并以空白小鼠为对照组,观察不同处理方式下小鼠肺泡灌洗液中外泌体的分泌及外泌体中miR-23b的表达;通过外泌体干预气道平滑肌细胞... 目的:观察平喘颗粒对外泌体的分泌及miR-23b介导的气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:通过构建哮喘小鼠模型并以空白小鼠为对照组,观察不同处理方式下小鼠肺泡灌洗液中外泌体的分泌及外泌体中miR-23b的表达;通过外泌体干预气道平滑肌细胞,分别检测平滑肌细胞的增殖、凋亡,及细胞中TβRⅡ蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组外泌体数量、标记蛋白Alix、TSG101、CD9、CD63的表达、平滑肌细胞的增殖及TβRⅡ蛋白的表达显著增加,miR-23b的表达和ASMCs的凋亡显著降低(P<0.01);与模型组比较,平喘颗粒显著降低外泌体数量、Alix、TSG101、CD9、CD63的表达、平滑肌细胞的增殖及TβRⅡ蛋白的表达,增加miR-23b的表达和ASMCs的凋亡(P<0.01)。结论:平喘颗粒能够促进外泌体中miR-23b的表达,进而下调ASMCs中TβRⅡ蛋白的表达,调控ASMCs增殖和凋亡,阻止哮喘气道重塑。 展开更多
关键词 平喘颗粒 外泌体 mir-23b 气道平滑肌细胞 哮喘
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miR-23a对LPS诱导小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响 被引量:10
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作者 刘敏 姜明红 +3 位作者 高静 刘丹 刘彦信 郑德先 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第6期666-670,共5页
目的探讨miR-23a对LPS诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响。方法 Real-time PCR定量分析LPS刺激不同时间的腹腔巨噬细胞中miR-23a的表达以及瞬时转染miR-23a mimics和inhibitors的腹腔巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α等... 目的探讨miR-23a对LPS诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响。方法 Real-time PCR定量分析LPS刺激不同时间的腹腔巨噬细胞中miR-23a的表达以及瞬时转染miR-23a mimics和inhibitors的腹腔巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎性细胞因子的表达;ELISA检测mRNA变化明显的细胞培养上清的IL-6的含量。结果原代腹腔巨噬细胞在LPS刺激后,miR-23a的表达明显下调;在转染miR-23a mimics后,IL-6的表达和分泌明显升高(P<0.05),但对IL-1β和TNF-α的表达没有明显影响。而转染miR-23a inhibitors后,则IL-6的表达水平受到抑制。结论 LPS刺激原代巨噬细胞可抑制miR-23a的表达;miR-23a可促进炎性细胞因子IL-6的表达,对IL-1β和TNF-α无显著影响。 展开更多
关键词 mir-23a 巨噬细胞 LPS 促炎性细胞因子
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