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基于P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠的神经保护作用
1
作者 白海侠 黄香香 +1 位作者 穆田田 严亚锋 《四川中医》 2026年第2期94-100,共7页
目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗... 目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型。造模前先给药7d,丙戊酸钠组和脑泰通颗粒低、中、高剂量组分别用相应药物的水溶液灌胃给药,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,每日1次。第8天造模,采用Racine癫痫分级评分评价癫痫模型。造模成功后再同法给药7天。给药结束后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量;免疫组化法和蛋白免疫印迹法分别检测海马组织P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平。结果模型组大鼠癫痫发作等级达到了癫痫发作评级标准,Y迷宫大鼠自发交替正确率降低(P<0.01);尼氏染色中神经元数量和尼氏体数量明显减少;大鼠海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量均明显升高(P<0.01);大鼠海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01);脑泰通颗粒1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg组和丙戊酸钠组均可降低大鼠癫痫发作等级(P<0.01或P<0.05);升高Y迷宫大鼠自发交替正确率(P<0.01或P<0.05);抑制神经元数量的减少;降低海马组织中IL-1β、IL-18和TNF-α含量(P<0.01);降低海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论脑泰通颗粒对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫模型大鼠海马神经元有保护作用,其抗癫痫疗效和丙戊酸钠相当。其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制炎性损伤有关。 展开更多
关键词 脑泰通颗粒 癫痫 p2x7R/NLRP3/Caspase-1信号通路
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醒脑开窍针刺调控P2X7R/NLRP3/IL-1β通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响
2
作者 金玉 王翠 +3 位作者 王非 张京兰 杨晶 刘永梨 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第1期51-61,共11页
目的探究醒脑开窍针刺调控嘌呤受体P2X7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响。方法构建卒中后抑郁模型大鼠(通过检测血清指标证实其与卒中后非抑郁大鼠存在不同)并... 目的探究醒脑开窍针刺调控嘌呤受体P2X7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响。方法构建卒中后抑郁模型大鼠(通过检测血清指标证实其与卒中后非抑郁大鼠存在不同)并将其分为模型组、阳性对照(氟西汀)组、针刺组、通路抑制剂(CBBG)组、针刺+通路激活剂(针刺+BzATP)组,另取健康大鼠作为对照组。检测各组大鼠抑郁样行为(糖水偏好度试验、旷场实验),血清中炎症因子和氧化应激因子水平(ELISA法),海马组织病理变化(HE染色、尼氏小体染色),海马组织中神经元凋亡情况(TUNEL法),海马组织中P2X7R、NLRP3、IL-1β、离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase3)蛋白表达量(Western blot法)。结果与对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度和旷场活动距离明显减少、脑组织发生明显的病理损伤,血清中炎症因子及丙二醛(MDA)含量、神经元凋亡占比显著增加,过氧化氢酶(CAT)活性明显降低,海马组织中P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量明显增加,抗凋亡蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀、针刺、CBBG组大鼠糖水偏好度和旷场活动距离增加、海马组织病理损伤减轻、尼氏小体数量增多,血清中炎症因子及MDA含量、神经元凋亡占比下降,CAT活性增强,海马组织中P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量降低,抗凋亡蛋白表达量增加(P<0.05);与针刺组相比,针刺+BzATP组大鼠抑郁行为加重、海马组织发生明显病理损伤、尼氏小体数量减少,机体发生炎症和氧化应激反应,P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量升高,抗凋亡蛋白表达量下降(P<0.05)。结论醒脑开窍针刺法可能通过调节P2X7R/NLRP3/IL-1β通路,减轻大鼠炎症和氧化应激反应、抑制神经元凋亡,从而改善大鼠海马组织损伤、发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 醒脑开窍针刺 p2x7R/NLRP3/IL-1β通路
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基于P2X7R/NLRP3信号通路探讨牛膝提取物对大鼠膝骨性关节炎中软骨细胞焦亡和软骨损伤的效果及机制
3
作者 姚志城 梁鼎天 +4 位作者 李桓宇 朱俊朗 蔡泽鹏 桂辉琼 曾意荣 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2026年第1期64-75,共12页
本文基于嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的受体(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7R)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)信号通路探讨牛膝提取物(ach... 本文基于嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的受体(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7R)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)信号通路探讨牛膝提取物(achyranthes bidentata extract,ABE)对大鼠膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的效果及机制。在动物实验中,采用“内侧副韧带横断(medial collateral ligament transection,MCLT)+部分半月板切除术(partial meniscectomy,PM)”建立大鼠KOA模型。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H&E)染色和番红固绿染色评估膝关节软骨损伤情况,TUNEL染色评估软骨细胞凋亡情况。微型计算机断层扫描技术(micro-computed tomography,Micro-CT)评估骨损伤和KOA严重程度。在体外实验中,采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理大鼠膝关节原代软骨细胞,四唑盐比色(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞活力和细胞毒性情况。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫印迹法(Western blot,WB)检测各组炎性细胞因子和基质蛋白质水平。流式细胞术检测天冬氨酸特异性的胱天蛋白酶1(cysteine-requiring aspartate protease 1,Caspase-1)活性。免疫荧光法检测软骨细胞内NLRP3水平。体外研究结果表明,通过ELISA检测,ABE显著降低了大鼠原代软骨细胞中LDH的释放量(P<0.01),同时炎症因子白介素-18(interleukin-18,IL-18)(P<0.01)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(P<0.01)水平也明显受到抑制;此外,Western印迹分析进一步揭示,ABE处理有效抑制了软骨降解酶基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)(P<0.01)和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)(P<0.001)的蛋白质表达,同时显著提升关键基质蛋白Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,CollagenⅡ)(P<0.001)的水平,共同证实ABE通过调控炎症与基质代谢通路抑制软骨细胞焦亡和损伤的机制;体内实验进一步证实,ABE有效改善KOA大鼠软骨组织损伤(例如H&E染色显示结构破坏减轻,番红固绿染色表明基质流失减少),抑制骨赘形成及软骨细胞焦亡;分子机制上通过下调P2X7R(P<0.001)、NLRP3(P<0.001)等通路蛋白质表达延缓KOA进展。ABE通过抑制P2X7R/NLRP3信号通路抑制软骨细胞焦亡,改善软骨组织损伤,从而延缓大鼠KOA的病理进展,表明ABE可能是一种有前景的KOA治疗药物。 展开更多
关键词 牛膝提取物 膝骨性关节炎 中草药 软骨细胞焦亡 p2x7R/NLRP3信号通路
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丹蒌方干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路作用机制研究
4
作者 何媛媛 李珠 +3 位作者 王旭 程琦 高杉 于春泉 《辽宁中医药大学学报》 2026年第2期11-17,共7页
目的旨在探讨丹蒌方干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路的作用机制。方法采用丹蒌方75%乙醇提取物干预氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞泡沫化。通过荧光探针技术检测丹蒌方对RAW264.7巨噬细胞线粒体形态的影响... 目的旨在探讨丹蒌方干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路的作用机制。方法采用丹蒌方75%乙醇提取物干预氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞泡沫化。通过荧光探针技术检测丹蒌方对RAW264.7巨噬细胞线粒体形态的影响;通过JC-1试剂盒检测丹蒌方对RAW264.7巨噬细胞线粒体膜电位水平的影响;采用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测RAW264.7巨噬细胞的ATP水平。采用蛋白免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测P2X7R/NLRP3信号通路的基因和蛋白水平。结果丹蒌方能改善ox-LDL诱导的RAW264.7细胞的线粒体形态。与模型组相比,当给予不同浓度丹蒌方(100、200、400μg/mL)干预后,丹蒌方各剂量组线粒体膜电位显著增加(P<0.05或P<0.01),细胞内ATP水平均有不同程度升高(P<0.05或P<0.01);丹蒌方各剂量组P2X7R mRNA和Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达水平降低(P<0.05或P<0.01),丹蒌方400μg/mL剂量组NLRP3 mRNA降低明显(P<0.05);丹蒌方各剂量组P2X7R、NLRP3、TLR4、热休克蛋白90(HSP90)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(proCaspase-1)的表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论研究表明丹蒌方可能通过干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路。 展开更多
关键词 丹蒌方 RAW264.7巨噬细胞 p2x7R/NLRP3 氧化低密度脂蛋白
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基于P2X7R介导的细胞焦亡途径分析夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞焦亡及轴突再生和功能恢复的影响
5
作者 李超男 李水琴 +3 位作者 薛阳 贺斌彦 胡丽艳 李青 《针灸临床杂志》 2026年第1期86-91,共6页
目的:探究基于P2X7R介导的细胞焦亡途径分析夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞焦亡及轴突再生和功能恢复的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、NC组、P2X7R siRNA组和夹脊电针组,每组10只,对模型组、NC组、P2X7R... 目的:探究基于P2X7R介导的细胞焦亡途径分析夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞焦亡及轴突再生和功能恢复的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、NC组、P2X7R siRNA组和夹脊电针组,每组10只,对模型组、NC组、P2X7R siRNA组及夹脊电针组进行脊髓损伤建模,正常组不建立该模型,建模成功后,对NC组尾静脉注射200 nmol/kg NC siRNA慢病毒,对P2X7R siRNA组尾静脉注射200 nmol/kg P2X7R siRNA慢病毒,对夹脊电针组给予夹脊电针治疗,正常组、模型组不做处理,水平楼梯实验、圆筒攀爬探索实验及BBB评分评价功能恢复,HE染色法检测脊髓组织病理形态,TUNEL法检测细胞焦亡,免疫印迹法检测轴突再生相关指标,免疫组化法检测P2X7R表达。结果:与正常组比较,模型组踏空错误率、细胞焦亡率及脊髓组织P2X7R表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),肢体使用频率、BBB评分、脊髓组织GFAP及NF-200蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,NC组踏空错误率、肢体使用频率、BBB评分、细胞焦亡率、脊髓组织GFAP、NF-200蛋白表达及脊髓组织P2X7R表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);与NC组相比,P2X7R siRNA组、夹脊电针组踏空错误率、细胞焦亡率及脊髓组织P2X7R表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),肢体使用频率、BBB评分、脊髓组织GFAP及NF-200蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且P2X7R siRNA组与夹脊电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常组脊髓组织细胞形态规则,结构清晰,灰质白质界限分明,模型组、NC组脊髓组织可见细胞肿胀、坏死,结构紊乱,灰质白质界限模糊,呈现明显病理改变,与模型组、NC组比较,P2X7R siRNA组及夹脊电针组病理结构明显改善。结论:夹脊电针对脊髓损伤具有显著疗效,可有效改善神经细胞焦亡,并促进轴突再生和功能恢复,其机制可能与抑制P2X7R激活有关。 展开更多
关键词 脊髓损伤 夹脊穴 电针 神经细胞焦亡 轴突再生 功能恢复 p2x7R
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P2X7R/NLRP3信号通路在嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎大鼠炎症反应中的作用机制实验研究
6
作者 许雅文 陈杨 余巧 《陕西医学杂志》 2026年第2期180-186,共7页
目的:探讨P2X7受体(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎(ECRS)大鼠炎症反应中的作用机制。方法:将40只大鼠分为Ctrl组、ECRS组、P2X7R特异性抑制剂(A740003)组和P2X7R特异性激活剂尼日... 目的:探讨P2X7受体(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎(ECRS)大鼠炎症反应中的作用机制。方法:将40只大鼠分为Ctrl组、ECRS组、P2X7R特异性抑制剂(A740003)组和P2X7R特异性激活剂尼日利亚菌素(Nigericin)组。除Ctrl组外,其余组大鼠构建ECRS大鼠模型。造模成功后,A740003组每日腹腔注射50 mg/kg A740003,Nigericin组每日腹腔注射1 mg/kg Nigericin,连续治疗14 d。采用免疫荧光染色法检测大鼠鼻黏膜组织P2X7R表达;Western blot检测鼻黏膜组织P2X7R/NLRP3信号通路相关蛋白表达;HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化,并统计嗜酸性粒细胞数量;ELISA法检鼻黏膜组织白细胞介素-13(IL-13)、IL-5和IL-4水平;免疫组织化学染色法检测鼻黏膜组织P2X7R和NLRP3表达;PI染色检测鼻黏膜组织细胞焦亡水平。结果:与Ctrl组比较,ECRS组鼻黏膜上皮细胞排列紊乱,伴大量炎症细胞浸润;鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞数量,鼻黏膜组织IL-13、IL-4和IL-5水平,细胞焦亡率,P2X7R、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、气体蛋白酶D(GSDMD)和IL-1β蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与ECRS组比较,A740003组鼻黏膜上皮细胞结构显著改善,炎症细胞浸润程度降低;鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞数量,鼻黏膜组织IL-13、IL-4和IL-5水平,细胞焦亡率,P2X7R、NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-1β蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与A740003组比较,Nigericin组逆转了上述指标变化(均P<0.05)。结论:P2X7R可能通过介导NLRP3炎症小体活化诱导ECRS大鼠鼻黏膜组织细胞焦亡,从而加重嗜酸性粒细胞浸润及炎症反应。 展开更多
关键词 嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎 p2x7受体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症反应 焦亡 大鼠
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P2X7R与胰腺导管腺癌相关研究进展
7
作者 池肇春 《世界华人消化杂志》 2025年第8期599-608,共10页
胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)早期症状隐蔽、恶性程度高、侵袭力强,诊断困难,又缺乏有效的治疗,致使病死率高.近几年来有关嘌呤能受体P2X7(purinergic receptor P2X7,P2X7R)与PDAC的研究报道增多,特别是P2X7R,... 胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)早期症状隐蔽、恶性程度高、侵袭力强,诊断困难,又缺乏有效的治疗,致使病死率高.近几年来有关嘌呤能受体P2X7(purinergic receptor P2X7,P2X7R)与PDAC的研究报道增多,特别是P2X7R,被认为是炎症和某些癌症的潜在治疗靶点,并用P2X7R抑制剂治疗PDAC显示可降低侵袭力和转移,改善预后,为胰PDAC的治疗提出了一个有希望的新途径.本文综述P2X7R与PDAC相关性研究进展.©The Author(s)2025.Published by Baishideng Publishing Group Inc.All rights reserved. 展开更多
关键词 胰腺导管腺癌 p2x7R 肿瘤微环境 p2x7R信号传导 胰腺星状细胞 治疗靶点
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(s)-氯胺酮通过调节ATP/P2X7R轴增强M2型小胶质细胞极化发挥抗卒中作用
8
作者 王瑞 陈永学 +1 位作者 崔栋然 武琼 《热带医学杂志》 2025年第1期44-48,I0002,共6页
目的基于三磷酸腺苷/激活嘌呤能受体(ATP/P2X7R)信号探究(s)-氯胺酮发挥抗卒中的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、(s)-氯胺酮低剂量组(0.8 mg/kg)、(s)-氯胺酮中剂量组(1.6 mg/kg)、(s)-氯胺酮高剂量组(3.2 mg/kg),每... 目的基于三磷酸腺苷/激活嘌呤能受体(ATP/P2X7R)信号探究(s)-氯胺酮发挥抗卒中的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、(s)-氯胺酮低剂量组(0.8 mg/kg)、(s)-氯胺酮中剂量组(1.6 mg/kg)、(s)-氯胺酮高剂量组(3.2 mg/kg),每组18只。采用Longa线栓法制备缺血性卒中(IS)模型,缺血期间尾静脉注射(s)-氯胺酮。24 h后开展神经功能评分,将大鼠处死,取脑组织开展TTC染色评估脑梗死区域面积,免疫荧光染色检测小胶质细胞极化,ELISA试剂盒检测ATP与二磷酸腺苷(ADP)含量,Western blot检测P2X7R与各个炎症反应蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分增加,出现局部梗死区域。与模型组相比,(s)-氯胺酮低剂量组和(s)-氯胺酮中剂量组大鼠神经功能评分减少(t=7.387、10.713,P均<0.05),局部梗死区域面积占比减少(t=7.156、8.446,P均<0.05),且小胶质细胞活化标记蛋白离子钙结合接头分子1(iba1)表达减少(t=7.471、7.301,P均<0.05),CD16表达降低(t=8.985、8.601,P均<0.05),精氨酸酶1(Arg1)表达升高(t=5.733、11.161,P均<0.05),差异均有统计学意义。此外,与模型组相比,(s)-氯胺酮低剂量组和(s)-氯胺酮中剂量组大鼠脑组织中ATP和ADP含量增加,P2X7R、含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)与磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)表达减少,差异均有统计学意义(P均<0.05),而(s)-氯胺酮高剂量组大鼠各项指标无明显变化(P>0.05)。结论亚麻剂量(s)-氯胺酮能够明显提高ATP释放,抑制P2X7R活化,减少M1型、促进M2型小胶质细胞极化,发挥抗缺血性卒中保护作用。 展开更多
关键词 亚麻剂量 (s)-氯胺酮 缺血性卒中 p2x7R
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肠道菌群-P2X7R/NLRP3信号通路互作:揭示抑郁症中的神经炎症与代谢调控机制及中药干预研究 被引量：4
9
作者 刘致远 邹蔓姝 +4 位作者 韩远山 赵洪庆 贺海霞 唐林 王宇红 《中草药》 北大核心 2025年第12期4436-4452,共17页
近年来研究表明,肠道菌群与嘌呤能受体P2X7(P2X purinoceptor 7 receptor,P2X7R)/NOD样受体热蛋白结构域3(NOD like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)信号通路在抑郁症的神经炎症和代谢调控中发挥重要作用。研究聚焦... 近年来研究表明,肠道菌群与嘌呤能受体P2X7(P2X purinoceptor 7 receptor,P2X7R)/NOD样受体热蛋白结构域3(NOD like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)信号通路在抑郁症的神经炎症和代谢调控中发挥重要作用。研究聚焦于肠道菌群与P2X7R/NLRP3信号通路的相互作用,系统阐释了其在抑郁症神经炎症及代谢调控中的潜在作用。其中包括肠道菌群通过其代谢产物调节机体的免疫和代谢功能,从而抑制P2X7R/NLRP3信号通路异常激活,改善抑郁样行为;反之,该信号通路的异常激活又会加剧肠道菌群失调,形成“菌群-炎症-代谢”恶性循环。基于此,针对“肠道菌群-P2X7R/NLRP3”信号轴的治疗策略展现出了显著的潜力,其中以中药单体(如大麻二酚、小檗碱、红景天苷)、中药复方(如黄连解毒汤、吴茱萸汤)为代表的治疗策略,可通过该信号轴的互作机制,有效阻断神经炎症并改善能量代谢。因此,创新性地构建了“肠道菌群-P2X7R/NLRP3”信号轴在抑郁症中的双向调控理论框架,并基于此总结了针对性的治疗策略,为抑郁症的治疗提供重要的理论基础。 展开更多
关键词 肠道菌群 p2x7R NLRP3 抑郁症 神经炎症 代谢调控 大麻二酚 小檗碱 红景天苷 黄连解毒汤 吴茱萸汤
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嘌呤能P2X7受体与结-直肠癌相关性研究进展与前景
10
作者 池肇春 《世界华人消化杂志》 2025年第3期169-177,共9页
嘌呤能P2X7受体(purinergic P2X7 receptor,P2X7R)是一种细胞跨膜蛋白.P2XR的激活导致细胞因子的释放,引起癌症细胞的迁移和侵袭,P2X7R表达与结-直肠癌(colorectal cancer,CRC)肿瘤炎症、生存、增殖、血管生成和转移相关.证据表明P2X7R... 嘌呤能P2X7受体(purinergic P2X7 receptor,P2X7R)是一种细胞跨膜蛋白.P2XR的激活导致细胞因子的释放,引起癌症细胞的迁移和侵袭,P2X7R表达与结-直肠癌(colorectal cancer,CRC)肿瘤炎症、生存、增殖、血管生成和转移相关.证据表明P2X7R表达似乎受DNA甲基化和miRNA调控的表观遗传学调控.随着对P2X7R的深入研究,已经陆续探讨应用P2X7R拮抗剂治疗CRC.本文综述P2X7R与CRC的相关性,重点讨论P2X7R与CRC诊治上的研究进展与前景. 展开更多
关键词 p2x7R 结-直肠癌 肿瘤微环境 信号传导 肠道菌群 先天免疫异常 治疗靶点
暂未订购
基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：6
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作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATP/p2x7R/NF-κB信号通路 Β-淀粉样蛋白
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千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体缓解炎性疼痛
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作者 叶凡 廖利辉 +4 位作者 唐婧玥 陈佳慧 成江 陈功锡 唐宗湘 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期131-137,共7页
目的探讨千里光对肥大细胞P2X7受体介导的炎症性疼痛的影响。方法采用高浓度ATP诱导脚掌炎症性疼痛模型,利用免疫荧光染色技术,甲苯胺蓝染色技术,探究千里光对肥大细胞上P2X7受体是否有抑制作用。利用钙离子成像实验技术,探究千里光是... 目的探讨千里光对肥大细胞P2X7受体介导的炎症性疼痛的影响。方法采用高浓度ATP诱导脚掌炎症性疼痛模型,利用免疫荧光染色技术,甲苯胺蓝染色技术,探究千里光对肥大细胞上P2X7受体是否有抑制作用。利用钙离子成像实验技术,探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活引起的细胞内钙离子富集。利用全细胞膜片钳技术,探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活后引起的内向电流。结果体内实验结果显示,千里光(3.9 g·kg^(-1))明显缓解ATP诱导的炎性疼痛(P<0.05);千里光(3.9 g·kg^(-1))明显抑制P2X7受体阳性肥大细胞的浸润(P<0.01);敲除肥大细胞可以消减千里光(3.9 g·kg^(-1))的镇痛效果(P=0.645)。体外实验结果显示,千里光明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的钙离子内流(300 mg·L^(-1),P<0.05;1 g·L^(-1),P<0.01;3 g·L^(-1):P<0.01);千里光(1 g·L^(-1))明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的内向电流(P<0.01)。结论千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体功能缓解ATP诱导的炎性疼痛。 展开更多
关键词 千里光 疼痛 肥大细胞 p2x7受体 炎症 ATP
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安肠汤调控P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症和细胞焦亡的影响
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作者 段晓鑫 黄深 +4 位作者 杨桃 文亦磊 周艳 刘嘉琪 孙平良 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第23期4429-4435,共7页
目的探讨安肠汤通过P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路抑制溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎症反应及细胞焦亡的作用机制。方法48只Wistar大鼠随机分空白组(Control)、模型组(Model)、美沙拉嗪组(Mesalazine)以及安肠汤低、中、高组(ACD-L、ACD-M、AC... 目的探讨安肠汤通过P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路抑制溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎症反应及细胞焦亡的作用机制。方法48只Wistar大鼠随机分空白组(Control)、模型组(Model)、美沙拉嗪组(Mesalazine)以及安肠汤低、中、高组(ACD-L、ACD-M、ACD-H,11.55、23.1、46.2 g·kg^(-1)),每组8只。采用TNBS建立UC模型。评估大鼠一般状态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠长度,HE染色观察大鼠肠道病理,ELISA检测血清IL-1β、IL-18水平,免疫组化法检测结肠Caspase-1、GSDMD蛋白,Western blot检测结肠P2X7R、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达,Real-time PCR检测相关基因mRNA表达。结果与Control相比,Model组状态变差,CMDI评分升高,结肠缩短,病理损伤重,血清IL-1β、IL-18升高,Caspase-1、GSDMD蛋白面积及P2X7R、p-NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N蛋白和mRNA均升高(P<0.01)。与Model相比,Mesalazine组及ACD各剂量组状态改善,CMDI评分降低,结肠长度增加,结肠黏膜结构改善,血清IL-1β、IL-18降低,Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达面积及上述关键蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论安肠汤可能通过抑制P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD轴,减轻UC大鼠肠道炎症及细胞焦亡。 展开更多
关键词 安肠汤 p2x7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路 溃疡性结肠炎 细胞焦亡
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产气荚膜梭菌Beta1毒素通过P2X7-Ca^(2+)轴诱导巨噬细胞焦亡和铁死亡
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作者 张思雨 冉林武 +1 位作者 曾瑾 王玉炯 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2126-2134,共9页
目的探索P2X7受体调控钙稳态失调介导的产气荚膜梭菌Beta1毒素毒理机制,为Beta1毒素致病机制的研究提供新思路。方法将20只10日龄BALB/c乳鼠随机分为对照组、rCPB1组、PD151746组、PD151746+rCPB1组,5只/组。对照组灌胃PBS,rCPB1组灌胃r... 目的探索P2X7受体调控钙稳态失调介导的产气荚膜梭菌Beta1毒素毒理机制,为Beta1毒素致病机制的研究提供新思路。方法将20只10日龄BALB/c乳鼠随机分为对照组、rCPB1组、PD151746组、PD151746+rCPB1组,5只/组。对照组灌胃PBS,rCPB1组灌胃rCPB1,PD151746组灌胃抑制剂PD151746,PD151746+rCPB1组先灌胃PD151746,2 h后再灌胃rCPB1。采用抗体芯片技术检测空肠的炎性因子的表达,在体内水平揭示钙稳态失调在Beta1毒素导致机体炎性损伤中的调控作用;进一步使用si-RNA-P2X7并经rCPB1处理THP-1细胞后,分别检测细胞存活率,Ca^(2+)、ROS和ATP水平,以及细胞焦亡和铁死亡的标志性检测指标,在体外水平揭示P2X7受体调控钙稳态失调介导的Beta1毒素的毒理机制。结果rCPB1灌胃乳鼠后,空肠组织中有多种炎性细胞因子表达升高(P<0.05),而用PD151746治疗后,其表达水平下降(P<0.05)。成功建立P2X7受体沉默细胞模型;P2X7受体沉默后,细胞存活率升高(P<0.05)、Ca^(2+)、活性氧、三磷酸腺苷水平以及细胞焦亡和铁死亡的标志性检测指标均下降(P<0.01)。结论P2X7受体介导的Beta1毒素功能性孔形成,能够进一步导致钙稳态失调,从而触发活性氧过度积累,进而诱导细胞焦亡和铁死亡共同发生。 展开更多
关键词 产气荚膜梭菌Beta1毒素 p2x7受体 钙稳态失调 细胞焦亡 铁死亡
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P2X7R在心肌重构中的作用
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作者 杨莎莎(综述) 莫莉花 王辉波(审校) 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1359-1364,共6页
心血管疾病是全球最主要的死亡原因之一,其中心肌重构是大多数心血管疾病发生发展的核心。嘌呤能配体门控离子通道7受体(P2X7R)是嘌呤能受体家族成员之一,它在免疫细胞、心肌平滑肌细胞和内皮细胞中表达,在免疫系统调节、神经保护和炎... 心血管疾病是全球最主要的死亡原因之一,其中心肌重构是大多数心血管疾病发生发展的核心。嘌呤能配体门控离子通道7受体(P2X7R)是嘌呤能受体家族成员之一,它在免疫细胞、心肌平滑肌细胞和内皮细胞中表达,在免疫系统调节、神经保护和炎症反应等相关的病理过程中起着重要作用。P2X7R的激活在心肌重构中发挥重要作用,包括心肌纤维化、心肌肥大及心力衰竭。因此,该文对P2X7R的结构、功能特性以及其在心肌重构中的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 p2x7R 心血管疾病 心肌重构 心肌纤维化 心肌肥大 心力衰竭
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P2X7受体在三叉神经痛中的作用与机制研究
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作者 齐芳 季拓 +1 位作者 金振帅 王丽 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第11期946-951,共6页
目的:探讨三叉神经痛动物模型中P2X7受体对疼痛信号传递及调节的作用机制。方法:采用眶下神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of the infraorbital nerve, CCI-ION)建立大鼠三叉神经痛模型。于术后第1、7、14、28天,通过... 目的:探讨三叉神经痛动物模型中P2X7受体对疼痛信号传递及调节的作用机制。方法:采用眶下神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of the infraorbital nerve, CCI-ION)建立大鼠三叉神经痛模型。于术后第1、7、14、28天,通过检测头部退缩阈值评估机械性伤害感受;利用Western blot检测三叉神经尾侧亚核中P2X7受体的表达水平。此外,观察选择性P2X7受体拮抗剂A-804598对头部退缩阈值的影响,并通过Western blot分析三叉神经尾侧亚核中小胶质细胞活化标志物Iba1、磷酸化P38(p-P38)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平。结果:CCI-ION后第1天,大鼠出现异常的痛觉过敏,且该状态持续到术后第28天。在CCI-ION后长达28 d的时间内,三叉神经脊束核中小胶质细胞活化明显,同时P2X7受体、p-P38、TNF-α及IL-1β均呈激活并且呈现上调状态。P2X7受体选择性拮抗剂A-804598可阻断CCI-ION诱导的异常痛觉过敏,同时抑制小胶质细胞活化及炎症因子的上调。结论:P2X7受体激活可促进小胶质细胞释放炎症因子,对三叉神经痛痛觉超敏的启动与维持具有关键作用。以P2X7受体介导的神经炎症为靶点,可能成为治疗三叉神经痛的新策略。 展开更多
关键词 p2x7受体 神经病理性疼痛 小胶质细胞 细胞因子
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P2X7R在小檗碱缓解小鼠慢性视网膜光损伤中的机制研究
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作者 戴乐舒 叶姗姗 +1 位作者 宋子萱 宋剑涛 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期35-40,共6页
目的探究P2X7R在小檗碱(berberine,BBR)缓解慢性视网膜光损伤小鼠中的动态变化趋势及相关作用机制。方法90只小鼠随机分为空白对照组10只,LD组40只,LD+BBR组40只,后两组给予低能量(500 lux)蓝光照射(12 h/d)持续3个月,LD+BBR组在光照同... 目的探究P2X7R在小檗碱(berberine,BBR)缓解慢性视网膜光损伤小鼠中的动态变化趋势及相关作用机制。方法90只小鼠随机分为空白对照组10只,LD组40只,LD+BBR组40只,后两组给予低能量(500 lux)蓝光照射(12 h/d)持续3个月,LD+BBR组在光照同时予200 mg/kg BBR灌胃。光照及灌胃结束后,取小鼠眼部组织,通过HE染色观察BBR对慢性视网膜光损伤小鼠的保护作用,TUNEL观察BBR对慢性视网膜光损伤小鼠凋亡细胞的影响,实时荧光定量PCR检测P2X7受体在BBR缓解慢性视网膜光损伤中的表达情况。结果与空白对照组比较,LD组小鼠视网膜形态异常,部分神经节细胞核缩小,染色变深,排列松散;内核层细胞排列略松散;外核层细胞混乱排列,视网膜外核层厚度(47.11±2.01)μm;视网膜外核层出现大量凋亡细胞,凋亡率为(71.16±5.99)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与LD组比较,LD+BBR组小鼠视网膜形态出现轻度异常,神经节细胞松散排序;视网膜内、外核层细胞形态略完整、染色均匀、排列紧密;外核层厚度为(54.07±2.05)μm,视网膜外核层有少量凋亡细胞,凋亡率为(16.02±2.68)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,LD组小鼠视网膜中P2X7R mRNA的相对表达量上调,二者差异有统计学意义(P<0.05);LD+BBR组小鼠视网膜P2X7R mRNA的相对表达量下调,差异无统计学意义,但与LD组相比,视网膜P2X7R mRNA的相对表达量呈现明显下降趋势,且二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论BBR具有缓解小鼠慢性视网膜光损伤的作用,并抑制了P2X7R的激活进而阻止视网膜光损伤的形成。 展开更多
关键词 p2x7受体 小檗碱 视网膜光损伤 年龄相关性黄斑变性
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葛根素调控P2X7/NLRP3通路影响过敏性鼻炎小鼠肥大细胞活性
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作者 王娇娇 程静凯 +1 位作者 王娟 朱珊 《浙江中医药大学学报》 2025年第9期1105-1114,共10页
[目的]探讨葛根素调控嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7)/核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(nucleotide-binding oligomeric domain receptor protein 3,NLRP3)通路对过敏性鼻... [目的]探讨葛根素调控嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7)/核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(nucleotide-binding oligomeric domain receptor protein 3,NLRP3)通路对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠肥大细胞活性的影响。[方法]BALB/c小鼠随机分为正常组、AR组、葛根素低剂量组、葛根素高剂量组、地塞米松组及葛根素高剂量+P2X7激活剂三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)组,每组12只。除正常组外,其余各组均采用腹腔卵清蛋白联合氢氧化铝佐剂致敏-卵清蛋白鼻内激发法构建AR小鼠模型。建模成功后,葛根素低、高剂量组分别灌胃12.5、50 mg·kg^(-1)葛根素;地塞米松组灌胃1 mg·kg^(-1)地塞米松;葛根素高剂量+ATP组灌胃50 mg·kg^(-1)葛根素,同时尾静脉注射ATP(7.5×10^(-3)mmol/只);正常组与AR组灌胃及尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。各组均处理1次/d,持续14 d。检测小鼠AR评分、血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、白三烯、组胺、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测鼻黏膜病理学变化,甲苯胺蓝染色检测鼻黏膜组织中肥大细胞数,并计算脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率;免疫组化染色检测鼻黏膜组织中类胰蛋白酶(Tryptase)表达;免疫印迹法检测鼻黏膜组织P2X7、NLRP3、活化型胱天蛋白酶-1(cleaved-Caspase-1)表达。[结果]与正常组比较,AR组鼻黏膜上皮明显增厚,伴有大量炎性细胞浸润,黏膜间质水肿明显,AR评分,血清IgE、白三烯、组胺、TNF-α、IL-18、IL-1β水平及鼻黏膜组织中肥大细胞数、脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率、Tryptase表达平均光密度值,P2X7、NLRP3、cleaved-Caspase-1表达均升高(P<0.05)。与AR组比较,葛根素低、高剂量组,地塞米松组鼻黏膜组织病理损伤减轻,AR评分,血清IgE、白三烯、组胺、TNF-α、IL-18、IL-1β水平及鼻黏膜组织中肥大细胞数、脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率,Tryptase表达平均光密度值,P2X7、NLRP3、cleaved-Caspase-1表达均降低(P<0.05)。与葛根素高剂量组比较,葛根素高剂量+ATP组鼻黏膜组织病理损伤严重,AR评分,血清IgE、白三烯、组胺、TNF-α、IL-18、IL-1β水平及鼻黏膜组织中肥大细胞数、脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率,Tryptase表达平均光密度值,P2X7、NLRP3、cleaved-Caspase-1表达均升高(P<0.05)。[结论]葛根素可能通过抑制P2X7/NLRP3通路,降低AR模型小鼠中肥大细胞的活性。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 葛根素 p2x7/NLRP3通路 肥大细胞 脱颗粒 小鼠 鼻黏膜 炎症
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电针通过调控P2X7表达改善大鼠肛门切口痛
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作者 高洁 陈艳 +2 位作者 常海静 张亚玲 陈斌 《解剖科学进展》 2025年第1期33-36,共4页
目的 探究电针改善大鼠肛门切口痛的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验;取材背根神经节,ELISA检测背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;HE染... 目的 探究电针改善大鼠肛门切口痛的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验;取材背根神经节,ELISA检测背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;HE染色观察病理改变;RT-qPCR法检测大鼠背根神经节P2X7 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠背根神经节P2X7蛋白表达。结果 模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降,而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。对照组大鼠未见明显炎性细胞浸润;模型组大鼠有大量肌纤维坏死,可见大量炎性细胞浸润;电针组大鼠病变缓解。模型组大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高,P2X7的mRNA和蛋白表达水平升高,电针治疗后炎性因子表达减少,P2X7表达减少。结论 电针通过调控P2X7表达改善大鼠肛门切口痛。 展开更多
关键词 p2x7 电针 肛门切口痛 炎症反应
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P2X7R介导可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞焦亡 被引量：1
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作者 何文姬 谢恺庆 《中国医药导报》 2025年第7期19-25,共7页
目的 探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法 不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/... 目的 探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法 不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/或A438079(P2X7R抑制剂)刺激HK-2细胞,分为对照组、可溶性尿酸组、A438079组和可溶性尿酸+A438079组。采用CCK-8法测定细胞活力;RT-q PCR和免疫荧光检测P2X7R m RNA表达量;Western blot法检测Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平;RT-q PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、NLRP3炎症小体(包含模式识别受体NLRP3、Caspase-1、及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD的m RNA表达水平;光镜下观察细胞焦亡形态)。结果 与0 mg/dl可溶性尿酸比较,10、20 mg/dl可溶性尿酸细胞活力降低(P<0.05)。10 mg/dl可溶性尿酸作用于细胞,与0 h比较,24、48、72 h细胞活力降低(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞膜上P2X7R表达强度增加(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R表达强度下降(P<0.01)。RT-q PCR结果显示,与对照组比较,可溶性尿酸组P2X7R m RNA表达量升高(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R m RNA表达量下降(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞活力下降(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞活力升高(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组IL-18、IL-1β、GSDMD、Caspase-1、NLRP3和ASC的m RNA表达量升高(P<0.05);与对照组比较,可溶性尿酸组Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、GSDMD、Cleaved Caspase-1、NLRP3和ASC的蛋白表达水平升高(P<0.05)。与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+438079组HK细胞焦亡相关因子的m RNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组光镜下出现较多数量的细胞焦亡(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞焦亡数量减少(P<0.01)。结论 可溶性尿酸通过激活P2X7R诱导肾小管上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 p2x7受体 可溶性尿酸 肾小管上皮细胞 细胞焦亡
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