摘要
目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型。造模前先给药7d,丙戊酸钠组和脑泰通颗粒低、中、高剂量组分别用相应药物的水溶液灌胃给药,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,每日1次。第8天造模,采用Racine癫痫分级评分评价癫痫模型。造模成功后再同法给药7天。给药结束后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量;免疫组化法和蛋白免疫印迹法分别检测海马组织P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平。结果模型组大鼠癫痫发作等级达到了癫痫发作评级标准,Y迷宫大鼠自发交替正确率降低(P<0.01);尼氏染色中神经元数量和尼氏体数量明显减少;大鼠海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量均明显升高(P<0.01);大鼠海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01);脑泰通颗粒1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg组和丙戊酸钠组均可降低大鼠癫痫发作等级(P<0.01或P<0.05);升高Y迷宫大鼠自发交替正确率(P<0.01或P<0.05);抑制神经元数量的减少;降低海马组织中IL-1β、IL-18和TNF-α含量(P<0.01);降低海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论脑泰通颗粒对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫模型大鼠海马神经元有保护作用,其抗癫痫疗效和丙戊酸钠相当。其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制炎性损伤有关。
出处
《四川中医》
2026年第2期94-100,共7页
Journal of Sichuan of Traditional Chinese Medicine
基金
陕西省科技厅重点研发计划项目(2024SF-YBXM-519)。
