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MUC1和Notch1在胰腺导管腺癌中的表达及相关性
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作者 白杨 庞捷 范大光 《西部医学》 2025年第9期1269-1273,共5页
目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中粘蛋白1(MUC1)的表达水平与Notch信号通路中Notch1受体的表达水平的相关性,为研究PDAC发生发展的分子机制提供新方向。方法收集2017年10月—2024年2月在本院行手术治疗的35例PDAC患者的病理石蜡组织,使用... 目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中粘蛋白1(MUC1)的表达水平与Notch信号通路中Notch1受体的表达水平的相关性,为研究PDAC发生发展的分子机制提供新方向。方法收集2017年10月—2024年2月在本院行手术治疗的35例PDAC患者的病理石蜡组织,使用免疫组织化学技术检测PDAC组织及其邻近癌旁组织中MUC1与Notch1的表达量,并通过卡方检验来评估两者表达差异的显著性。用Spearman法分析PDAC组织中MUC1和Notch1表达水平的相关性。通过t检验和Fisher精确检验探究MUC1与Notch1的表达水平与患者临床病理特征之间的关联性。结果免疫组织化学分析表明,相较于癌旁组织,MUC1在癌组织中的表达显著升高(χ^(2)=11.497,P=0.001);同样,Notch1在癌组织中的表达也明显高于癌旁组织(χ^(2)=23.026,P<0.001)。PDAC组织中MUC1和Notch1的表达水平呈正相关(r=0.652,P<0.001)。MUC1的表达与PDAC分化程度有关(P=0.018)。Notch1的表达与PDAC患者年龄(t=3.17,P=0.005)、性别(P=0.012)、分化程度(P=0.027)有关。结论在PDAC中MUC1和Notch1的表达均上调,且两者表达水平呈正相关,提示MUC1可能通过调控Notch信号通路来影响PDAC的发生发展。MUC1和Notch1均与PDAC分化程度有关,随着肿瘤分化程度升高,MUC1和Notch1表达逐渐降低,提示两者的表达可能与PDAC的恶性程度和疾病预后有关。 展开更多
关键词 胰腺导管腺癌 粘蛋白1 notch1受体 相关性
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电针抑制Notch1/Hes1通路介导的小胶质细胞活化对帕金森病小鼠的影响
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作者 蒋金序 刘洋 +8 位作者 樊慧杰 张天生 王利然 徐磊 杨丽霞 宋云飞 马存根 郝重耀 柴智 《中国针灸》 北大核心 2025年第9期1290-1298,共9页
目的:观察电针(EA)对帕金森病(PD)小鼠运动功能的改善作用,以及基于Notch受体1(Notch1)/Hes家族b HLH转录因子1(Hes1)通路对小胶质细胞的调控效应。方法:选取36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电... 目的:观察电针(EA)对帕金森病(PD)小鼠运动功能的改善作用,以及基于Notch受体1(Notch1)/Hes家族b HLH转录因子1(Hes1)通路对小胶质细胞的调控效应。方法:选取36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组小鼠采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)连续腹腔注射7 d建立PD模型。自模型制备首日起电针组于“百会”和双侧“肾俞”行电针干预,采用连续波,频率2 Hz,电流2 mA,每次15 min,每天1次,连续14 d。采用步态、爬杆和悬挂实验对各组小鼠行为学表现进行评估;采用免疫荧光法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数以及Notch1/离子钙结合接头分子1(Iba-1)共表达阳性细胞数;采用Western blot法检测各组小鼠中脑黑质区TH、α-突触核蛋白(α-syn)、Notch1、Hes1、Iba-1、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶-1(ARG1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10蛋白表达;采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠中脑黑质区Notch1和Hes1 mRNA表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠四肢步频加快(P<0.001),四肢步长缩短(P<0.001),爬杆实验时间延长(P<0.01),抓握实验评分降低(P<0.01);中脑黑质区TH阳性细胞数减少(P<0.001),Notch1/Iba-1共表达阳性细胞数增多(P<0.001),α-syn、Notch1、Hes1、Iba-1、iNOS、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001),TH、ARG1和IL-10蛋白表达降低(P<0.01,P<0.001),Notch1、Hes1 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠四肢步频减慢(P<0.001),四肢步长增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),爬杆实验时间缩短(P<0.05),抓握实验评分升高(P<0.05);中脑黑质区TH阳性细胞数增多(P<0.01),Notch1/Iba-1共表达阳性细胞数减少(P<0.001),α-syn、Notch1、Hes1、Iba-1、iNOS、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),TH、ARG1和IL-10蛋白表达升高(P<0.05,P<0.001,P<0.01),Notch1、Hes1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论:电针干预能够改善PD模型小鼠的行为学表现,保护多巴胺能神经元,其机制可能与通过Notch1/Hes1信号通路抑制神经炎性反应,进而减少小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 帕金森病 电针 Notch受体1(notch1)/Hes家族bHLH转录因子1(Hes1)通路 小胶质细胞 神经炎性反应 多巴胺能神经元
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LSD1抑制剂ORY-1001通过激活Notch1-c-Myc通路调控小细胞肺癌细胞中PD-L1表达
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作者 李汶浩 夏彬雪 +1 位作者 刘单 邓述恺 《现代肿瘤医学》 2025年第8期1302-1309,共8页
目的:通过对H-146细胞在不同时间和剂量下的ORY-1001处理,选用LSD1、Notch1、c-Myc、PD-L1作为实验的检测指标研究ORY-1001对小细胞肺癌细胞中程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的调控及其潜在的机制。方法:体外培养小... 目的:通过对H-146细胞在不同时间和剂量下的ORY-1001处理,选用LSD1、Notch1、c-Myc、PD-L1作为实验的检测指标研究ORY-1001对小细胞肺癌细胞中程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的调控及其潜在的机制。方法:体外培养小细胞肺癌H-146细胞,再用不同浓度(0、0.001、0.01、0.1、1、10、20μmol/L)的ORY-1001处理细胞,分别在48小时、72小时、96小时后,使用CCK-8法测定细胞增殖的抑制率并计算IC_(50)。同时,运用流式细胞术评估各组细胞中PD-L1的表达水平。基于以上结果选定合适的处理时间以及药物浓度进行后续实验。通过Western blot法检测H-146细胞中LSD1、Notch1、c-Myc、PD-L1的蛋白表达水平,并使用荧光定量PCR法测定细胞中PD-L1 mRNA的表达。结果:经ORY-1001处理后,H-146细胞的增殖被抑制,其IC_(50)在48小时、72小时和96小时分别为58.945μmol/L、3.216μmol/L和0.680μmol/L。后续实验选定96小时以及IC_(50)(0.680μmol/L)为处理时间以及药物浓度。与对照组相比,处理后的H-146细胞显示PD-L1的蛋白以及mRNA的表达水平有所提高。进一步的实验表明,LSD1蛋白的表达水平在处理组中有所降低,而Notch1、c-Myc、PD-L1蛋白的表达水平则呈上升趋势。此外,PD-L1 mRNA的表达在细胞中也呈上调现象。结论:ORY-1001可通过抑制LSD1,进而激活Notch1通路,上调小细胞肺癌H-146细胞PD-L1的表达。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 ORY-1001 程序性死亡配体1(PD-L1) 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1A(LSD1) 受体 notch1 C-MYC
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Notch1受体和配体分子Jagged1蛋白在肝癌组织中的表达及意义 被引量:9
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作者 刘虹 李建 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期45-48,共4页
目的探讨Notch1及Jagged1蛋白在肝脏肿瘤中的表达特点及其与肝癌的临床病理学特点的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测65例肝癌组织及其相应癌旁正常组织中Notch1和Jagged1蛋白的表达。结果在肝癌和癌旁正常组织中,Notch1的阳性表达... 目的探讨Notch1及Jagged1蛋白在肝脏肿瘤中的表达特点及其与肝癌的临床病理学特点的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测65例肝癌组织及其相应癌旁正常组织中Notch1和Jagged1蛋白的表达。结果在肝癌和癌旁正常组织中,Notch1的阳性表达率分别为16.9%和90.8%;Jagged1的阳性表达率分别为10.9%和86.2%,两组间差异均有显著性(P=0.000)。Notch1受体和Jagged1配体分子的表达与患者年龄、性别,肿瘤大小无关;Notch1受体表达与肝癌组织学分型、Edmondson分级及有无淋巴结转移无关(P>0.05);而Jagged1配体表达则与肝癌组织学分型、Edmondson分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05);在肝癌组织中Notch1与Jagged1的表达呈正相关(rs=0.301,P=0.005)。结论 Notch1蛋白和Jagged1蛋白可以作为诊断肝癌的特异性指标,也有望成为肝癌基因治疗的新靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 notch1受体 Jagged1配体
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miR-34a通过Notch1信号通路对肺癌干细胞的抑制 被引量:5
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作者 韩纪昌 张祎捷 +3 位作者 李红兵 杨存葆 马超楠 戚冠斌 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第23期3349-3356,共8页
背景:已有报道证实mi R-34a对肺癌干细胞有一定的抑制作用,但是其作用机制目前还不清楚。目的:探索mi R-34a对肺癌干细胞的抑制作用及机制。方法:应用免疫磁珠分选细胞技术从肺腺癌A549细胞系中分离出CD133+肺癌干细胞;脂质体转染技术构... 背景:已有报道证实mi R-34a对肺癌干细胞有一定的抑制作用,但是其作用机制目前还不清楚。目的:探索mi R-34a对肺癌干细胞的抑制作用及机制。方法:应用免疫磁珠分选细胞技术从肺腺癌A549细胞系中分离出CD133+肺癌干细胞;脂质体转染技术构建miR-34a过表达的肺癌干细胞;双荧光素酶报告基因分析miR-34a与Notch1的靶向关系;基因敲除Notch1并检测其对肺癌干细胞的影响。结果与结论:(1)经过免疫磁珠分选和流式细胞术检测得到高比率的CD133+肺癌干细胞;(2)qR T-PCR检测发现miR-34a在CD133+肺癌干细胞中的表达明显低于CD133-肺癌细胞;(3)成功构建miR-34a过表达的肺癌干细胞,发现miR-34a能够抑制肺癌干细胞的增殖,诱导细胞凋亡;(4)双荧光素酶报告基因分析证明Notch1与miR-34a具有靶向关系;(5)基因敲除Notch1显著抑制肺癌干细胞的增殖,诱导细胞凋亡;(6)结果提示,miR-34a可能通过抑制Notch1信号通路来抑制肺癌干细胞的生长。 展开更多
关键词 肺肿瘤 肿瘤干细胞 微RNAS 受体 notch1 组织工程 干细胞 肺癌干细胞 mi RNA MIR-34A notch1信号通路 notch1 肺腺癌A549细胞 CD133+肺癌干细胞 增殖 凋亡
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HES1与ICN1、Notch1在胃癌组织中的表达及其意义 被引量:12
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作者 王依满 杨晶金 +3 位作者 权明明 章华元 王国祥 梁勇 《中国卫生检验杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期87-89,92,共4页
目的:探讨Notch1信号通路主要分子在人胃癌组织中的表达及意义。方法:免疫组化SP法观察HES1、ICN1、Notch1在胃癌组织、癌旁萎缩性胃炎、癌旁浅表性胃炎、胃镜浅表性胃炎中的表达,分析三者表达与胃癌临床病理特征的关系以及胃癌组织中... 目的:探讨Notch1信号通路主要分子在人胃癌组织中的表达及意义。方法:免疫组化SP法观察HES1、ICN1、Notch1在胃癌组织、癌旁萎缩性胃炎、癌旁浅表性胃炎、胃镜浅表性胃炎中的表达,分析三者表达与胃癌临床病理特征的关系以及胃癌组织中三者表达的相关性。结果:(1)HES1在胃癌组织的表达高于癌旁浅表性胃炎和胃镜浅表性胃炎(P<0.05);HES1表达与胃癌浸润深度、淋巴转移和肿瘤分期相关(P<0.01)。(2)Notch1、ICN1在胃癌组织的表达低于癌旁萎缩性胃炎(P<0.001);Notch1、ICN1的表达与胃癌分化程度相关(P<0.05)。(3)胃癌组织中Notch1、ICN1的表达呈正相关(P<0.01),HES1与Notch1、ICN1的表达无显著相关性。结论:HES1促进胃癌的发生发展并可能主要由其他通路调控;Notch1与胃癌的分化有关。 展开更多
关键词 notch1 HES1 胃肿瘤 免疫组化
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自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对结直肠腺癌细胞生长与Notch1蛋白表的影响 被引量:4
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作者 谢杰斌 庞月珊 +3 位作者 王崇树 魏寿江 王攀 唐锦 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期527-531,共5页
目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对人大肠癌SW480细胞生长与Notch1蛋白表达的影响。方法:将3-MA(5 mmol/L)作用于SW480细胞24 h后(以培养相同时间无处理的SW480细胞为对照),分别免疫组化和Western blot法检测细胞Notch1蛋白的表... 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对人大肠癌SW480细胞生长与Notch1蛋白表达的影响。方法:将3-MA(5 mmol/L)作用于SW480细胞24 h后(以培养相同时间无处理的SW480细胞为对照),分别免疫组化和Western blot法检测细胞Notch1蛋白的表达,用CCK-8法和Annexin/PI双染法检测细胞增殖与凋亡。结果:免疫组化与Western blot结果均显示,3-MA作用后,SW480细胞Notch1蛋白的表达明显下调(均P<0.05);增殖与凋亡检测结果显示,3-MA作用后,SW480细胞增殖率明显降低,而凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论:3-MA能抑制结直肠癌细胞的增殖并促进其凋亡,该作用可能与3-MA抑制Notch1蛋白表达从而改变细胞自噬水平有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 受体 notch1 自噬
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Dll4/Notch1在消化道血管发育不良出血患者中的表达以及沙利度胺的干预机制 被引量:8
8
作者 谭红红 戈之铮 +5 位作者 高云杰 陈慧敏 陈海英 房静远 刘文忠 萧树东 《胃肠病学》 2010年第11期646-649,共4页
DII4/Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点.然而其在消化道血管发育不良(AGD)中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨DII4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙... DII4/Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点.然而其在消化道血管发育不良(AGD)中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨DII4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法:收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和(或)小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺(100mg/d.疗程4个月)治疗者10例,18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果:AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组(P〈0.01),且DII4与Notch1间呈正相关(r=0.900,P〈0.01)。沙利度胺治疗前后,AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变;根据性别和疗效进行分层分析,差异亦无统计学意义。结论:DII4/Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成.沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显. 展开更多
关键词 血管发育不良 胃肠出血 受体 notch1 Delta—Like配体4 沙利度胺 治疗
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小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性 被引量:4
9
作者 杜潇 王以涵 +5 位作者 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期313-318,共6页
目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量... 目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量;应用Notch1 siRNA转染后,CCK-8法计算吉西他滨(10μmo1/L)作用时细胞抑制率,蛋白质印迹法检测促凋亡蛋白Bax表达水平,CaspACETM比色法检测caspase 3活性.结果:4株胰腺癌细胞中BxPC-1Notch1受体相对表达量最高,Panc-1最低.Notch1 siRNA转染组吉西他滨作用抑制率较对照siRNA转染组明显增高,同时伴随促凋亡蛋白Bax表达上调,caspase 3活性明显增高(均P<0.05).结论:应用siRNA降低Notch1信号通路活性可通过激活凋亡活性而增加胰腺癌吉西他滨化疗敏感性. 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 药物疗法 脱氧胞苷 治疗应用 RNA 小分子干扰 转染 notch1受体
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乳癌组织Notch1与C-erBb-2的表达及其意义 被引量:3
10
作者 李建英 项锋钢 谷海燕 《齐鲁医学杂志》 2013年第2期106-108,共3页
目的探讨Notch1和C-erBb-2蛋白表达与乳癌临床病理特征的关系及两者的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测60例乳癌及20例癌旁正常乳腺组织中Notch1、C-erBb-2蛋白的表达情况。结果乳癌组织中Notch1、C-erBb-2的阳性表达率明显高于癌... 目的探讨Notch1和C-erBb-2蛋白表达与乳癌临床病理特征的关系及两者的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测60例乳癌及20例癌旁正常乳腺组织中Notch1、C-erBb-2蛋白的表达情况。结果乳癌组织中Notch1、C-erBb-2的阳性表达率明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有显着性(χ2=29.511、29.474,P<0.01);乳癌组织中Notch1蛋白阳性表达与癌组织的临床分期及有无腋窝淋巴结转移有关(χ2=5.881、4.716,P均<0.05),C-erBb-2蛋白的阳性表达与癌组织有无腋窝淋巴结转移有关(χ2=8.341,P<0.05);Notch1、C-erBb-2蛋白在乳癌组织中的表达呈正相关(r=0.451,P<0.01)。结论 Notch1、C-erBb-2蛋白在乳癌组织中的高表达与肿瘤发生发展及转移等因素相关,两者联合检测有助于判断乳癌的转移潜能及预后。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 受体 notch1 受体 erbB-2 免疫组织化学
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Notch1在喉鳞状细胞癌中的表达及意义 被引量:1
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作者 丁永军 陈始明 +4 位作者 张雷波 张建斌 石文丹 陈晨 陶泽璋 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2013年第6期281-284,共4页
目的研究Notch1在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)组织及体外培养Hep-2细胞中的表达及其与喉鳞癌病例临床病理资料之间的关系。方法应用量子点超敏免疫荧光(QDs immunofluorescence)染色法检测Notch1蛋白在95例喉鳞癌、31例声带息肉组织标本及... 目的研究Notch1在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)组织及体外培养Hep-2细胞中的表达及其与喉鳞癌病例临床病理资料之间的关系。方法应用量子点超敏免疫荧光(QDs immunofluorescence)染色法检测Notch1蛋白在95例喉鳞癌、31例声带息肉组织标本及Hep-2细胞中的表达。结果 Notch1在95例喉鳞癌组织中表达阳性率为88.4%,其表达主要定位于细胞质和细胞核。在喉鳞癌组织中Notch1的表达与T分级、临床分期和淋巴结转移有显著相关性。Notch1在喉鳞癌组织细胞核中的阳性表达与T分级、临床分期、病理分级和淋巴结转移有显著相关性。喉鳞癌细胞Hep-2中Notch1表达阳性,且主要定位于细胞质和胞膜中。结论 Notch1与喉鳞癌的发生发展有着重要关系,其作用的具体机制有待深入研究。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞 受体 notch1 量子点 免疫荧光技术
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Notch1受体对兔皮片移植模型血管密度影响的实验研究 被引量:2
12
作者 张志 李益亮 +3 位作者 曾景奇 刘卓 冯海波 孙绍裘 《湖南中医杂志》 2017年第4期141-144,共4页
目的:在兔皮片移植模型中,通过使用γ-分泌酶阻断剂阻断Notch1/Notch信号通路,研究Notch1受体表达对皮片移植中血管密度的作用,进一步探讨其对血管新生的影响。方法:将60只实验兔按随机分为4组,即阻断剂组、假手术组、模型组和正常对照... 目的:在兔皮片移植模型中,通过使用γ-分泌酶阻断剂阻断Notch1/Notch信号通路,研究Notch1受体表达对皮片移植中血管密度的作用,进一步探讨其对血管新生的影响。方法:将60只实验兔按随机分为4组,即阻断剂组、假手术组、模型组和正常对照组,每组15只。造模后分组干预,并于术后2、5、8d从每组随机抽取5只实验动物,心脏采血和切取移植皮片吻合区皮片组织。通过ELISA检查血清样品中Notch1受体蛋白的含量,用免疫组化检测皮片吻合区的血管密度。结果:术后2、5、8d的血管密度阻断剂组与模型组、假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组和假手术组、正常对照组术后2、5、8d的血管密度两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组术后5、8d移植皮片的血管密度逐渐增高,与术后2d比较,差异有统计学意义(P<0.05),但术后第5、8天相比较,差异无统计学意义;假手术组和正常对照组2、5、8d的血管密度两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。阻断剂组与正常对照组血清Notch1受体蛋白含量比较,差异无统计意义(P>0.05),但假手术组、模型组与阻断剂组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组术后5d与术后2d血清Notch1受体蛋白含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Notch1受体在兔皮片移植模型中可促进血管新生,在术后5d内其血清中蛋白表达浓度与血管密度成正比;抑制Notch1受体的表达,可明显降低兔皮片移植模型中的血管密度。 展开更多
关键词 notch1受体 皮片移植 血管密度 实验研究
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Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达 被引量:1
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作者 时明涛 《安徽医药》 CAS 2019年第9期1796-1799,共4页
目的探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子?κB(NF?κB)的表达水平及意义。方法选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Not... 目的探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子?κB(NF?κB)的表达水平及意义。方法选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF?κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF?κB诊断AAA的价值。结果AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92)mm,对照组为18~25(22.16±3.64)mm,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF?κB(132.16±13.36)ng/L显著高于对照组[(102.64±15.31)pg/mL、(34.17±5.73)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF?κB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF?κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r=0.164,P>0.05),血浆Notch1与血浆NF?κB水平呈正相关关系(r=0.561,P<0.05);血浆Notch1联合NF?κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF?κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P<0.016)。结论AAA病人伴随血浆Notch1、NF?κB浓度升高,血浆Notch1联合NF?κB诊断AAA的效能优于单独检测。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 受体 notch1 核转录因子-ΚB ROC曲线
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过表达外源性Notch1对舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体表达的影响
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作者 黄红杰 平飞云 +1 位作者 胡济安 赵士芳 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期87-91,共5页
目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法(MTT)和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和... 目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法(MTT)和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和凋亡情况,用逆转录聚合酶链式反应和Western blot检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用免疫细胞化学检测EGFR蛋白的表达。结果转染后Tca8113细胞的增殖活性降低(Р<0.05),细胞凋亡率增高(Р<0.05),Notch1表达上调(Р<0.05),而EGFR表达下调(Р<0.05)。结论体外过表达外源性Notch1抑制人舌鳞癌细胞增殖,诱导其凋亡,并下调其表皮生长因子受体的表达。 展开更多
关键词 notch1 表皮生长因子受体 舌鳞状细胞癌
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人类疱疹病毒8型感染与卡波西肉瘤中TLR4、Notch1通路功能的相关性研究
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作者 黄晓玲 冯燕 +1 位作者 孔文洁 高峰 《疑难病杂志》 CAS 2018年第12期1343-1346,共4页
目的分析人类疱疹病毒8型(HHV8)感染与卡波西肉瘤中Toll样受体4(TLR4)、Notch1通路功能的相关性。方法选择2015年8月—2017年10月新疆维吾尔自治区人民医院消化科内镜下获得并经病理学确诊的消化道卡波西肉瘤组织及瘤旁组织作为研究对象... 目的分析人类疱疹病毒8型(HHV8)感染与卡波西肉瘤中Toll样受体4(TLR4)、Notch1通路功能的相关性。方法选择2015年8月—2017年10月新疆维吾尔自治区人民医院消化科内镜下获得并经病理学确诊的消化道卡波西肉瘤组织及瘤旁组织作为研究对象,测定组织中HHV8的感染情况以及TLR4通路分子、Notch1通路分子的表达量。结果卡波西肉瘤组织中HHV8阳性率以及Notch1、JAG1、HES1、PTEN、CyclinD 1的mRNA表达量与瘤旁组织比较显著升高(χ~2=14. 072,P=0. 000; t=15. 035、17. 998、16. 879、14. 241、19. 946,P均=0. 000),TLR4、ICAM1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量与瘤旁组织比较均明显降低(t=13. 240、20. 509、17. 393、14. 864,P均=0. 000); HHV8感染的卡波西肉瘤组织中TLR4、ICAM1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量与HHV8未感染的卡波西肉瘤组织比较均明显降低(t=17. 063、11. 671、14. 491、15. 048,P=0. 000),Notch1、JAG1、HES1、PTEN、CyclinD 1的mRNA表达量与HHV8未感染的卡波西肉瘤组织比较均明显升高(t=6. 173、7. 189、7. 306、15. 215、8. 284,P均=0. 000)。结论消化道卡波西肉瘤中HHV8感染率增加且与TLR4通路的抑制、Notch1通路的激活有关。 展开更多
关键词 卡波西肉瘤 人类疱疹病毒8型 TOLL样受体4 notch1
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Reelin与小脑发育——Notch1信号通路的调节作用 被引量:6
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作者 鄢明超 牛艳丽 +5 位作者 王小青 梁爽 郭俊楠 时书勤 胡桑 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期182-189,共8页
目的探讨Reelin在小脑放射状胶质细胞、神经干细胞和普肯耶细胞迁移和分布中的作用,并探讨Notch信号通路在其中的作用。方法取WT小鼠和reeler小鼠胚胎9d至生后60d的脑部共148例,运用免疫荧光技术检测两组小鼠小脑发育中放射状胶质细胞... 目的探讨Reelin在小脑放射状胶质细胞、神经干细胞和普肯耶细胞迁移和分布中的作用,并探讨Notch信号通路在其中的作用。方法取WT小鼠和reeler小鼠胚胎9d至生后60d的脑部共148例,运用免疫荧光技术检测两组小鼠小脑发育中放射状胶质细胞、神经干细胞、普肯耶细胞及激活型Notch1受体的表达。结果Reeler小鼠小脑发育中放射状胶质细胞极性紊乱导致迁移阻滞于内颗粒层,过早分化,分子层中数量减少(P<0.01);Sox2阳性的干细胞启动迁移较慢,随后未得到适当的终止信号越过普肯耶细胞层进入外颗粒层,野生型小鼠该细胞并不迁移进入外颗粒层;普肯耶细胞多数不能迁移至分子层大量阻滞于内颗粒层中形成细胞团;激活型的Notch1受体在reeler小鼠小脑中表达减少。结论 Reelin在小脑神经干细胞、胶质细胞、普肯耶细胞发育和片层化分布中有重要作用,并且Notch1信号通路参与Reelin介导的小脑发育。 展开更多
关键词 REELIN notch1受体 小脑发育 神经干细胞 免疫荧光 小鼠
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Notch1信号通路与甲状腺乳头状癌淋巴结及远处转移的相关性:Meta分析 被引量:6
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作者 袁厉兵 马蕾 +2 位作者 薛海波 王秀云 宋守君 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期133-139,共7页
目的:通过Meta分析探讨Notch1表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)淋巴结转移及远处转移的关系。方法:计算机检索PubMed(MEDLINE)、Cochrane Library、EMBASE、中国期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库,辅以文... 目的:通过Meta分析探讨Notch1表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)淋巴结转移及远处转移的关系。方法:计算机检索PubMed(MEDLINE)、Cochrane Library、EMBASE、中国期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库,辅以文献追溯,收集2010—2017年发表的关于Notch1信号通路与PTC淋巴结转移及远处转移之间关系的一次性文献。由2名研究人员各自按照文献纳入及排除标准筛选文献,提取数据,并进行文献质量评价。应用RevMan 5.3及STATA12.0软件对原始资料进行Meta分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95%可信区间(condence interval,CI),并进行敏感性分析和发表偏倚检测。结果:共纳入7项临床病例-对照研究,包含743例PTC患者。Meta分析结果显示,Notch1表达与PTC淋巴结转移呈明显正相关性(OR=4.68,95%CI为3.00~7.30;合并效应量检验,Z=6.80,P<0.000 01),而与PTC远处转移无明显相关性(OR=1.59,95%CI为0.88~2.89;合并效应量检验,Z=1.53,P=0.13)。结论:Notch1信号通路在PTC淋巴结转移过程中发挥促进作用,提示Notch1表达对PTC临床预后有一定的预测价值。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 淋巴转移 受体 notch1 META分析
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桃红四物汤对ANFH模型大鼠Notch1受体蛋白表达的影响——骨伤名师孙达武学术思想与临床经验研究(三) 被引量:3
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作者 姚金龙 冯海波 +3 位作者 李益亮 叶心雨 孙绍裘 刘晓岚 《湖南中医药大学学报》 CAS 2022年第5期709-714,共6页
目的观察桃红四物汤对创伤性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)模型大鼠Notch1受体蛋白表达的影响。方法从60只SD实验大鼠中随机挑选12只为假手术组,其余大鼠参照Norman方法进行造模构建ANFH模型,然后随机均... 目的观察桃红四物汤对创伤性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)模型大鼠Notch1受体蛋白表达的影响。方法从60只SD实验大鼠中随机挑选12只为假手术组,其余大鼠参照Norman方法进行造模构建ANFH模型,然后随机均分为桃红四物汤高剂量组、桃红四物汤中剂量组、桃红四物汤低剂量组、模型组,每组12只,对于假手术组,采用同样的术式显露髋关节,但是不进行造模而是直接缝合。待大鼠造模成功后,给予桃红四物汤高、中、低剂量组等量的高、中、低剂量桃红四物汤进行灌胃,模型组与假手术组分别予以等量的生理盐水进行灌胃。灌胃8周后处死各组大鼠,切取股骨头,采用Micro-CT观察各组大鼠股骨头形态变化,光镜下计算出股骨头平均空骨陷窝率,采用免疫组织化学法检测Notch1受体蛋白的表达水平。结果通过Micro-CT观察,桃红四物汤各组较模型组股骨头软骨面损伤情况好,并且随着药物浓度的增加,桃红四物汤中、高剂量组较桃红四物汤低剂量组股骨头塌陷情况好。光学显微镜下观测,桃红四物汤各组大鼠平均空骨陷窝率均低于模型组(P<0.05或P<0.01),高于假手术组(P<0.05或P<0.01),而Notch1受体蛋白表达高于模型组和假手术组(P<0.05或P<0.01);桃红四物汤低剂量组大鼠平均空骨陷窝率高于桃红四物汤高、中剂量组(P<0.05),而Notch1受体蛋白表达低于桃红四物汤中、高剂量组(P<0.05)。桃红四物汤高、中剂量组大鼠平均空骨陷窝率以及Notch1受体蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论桃红四物汤能降低ANFH大鼠空骨陷窝率,治疗ANFH,并且该过程可能与桃红四物汤促进Notch1受体蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 桃红四物汤 股骨头缺血性坏死 大鼠 空骨陷窝率 notch1受体
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白血病细胞中共表达P2X7受体和Notch1胞内区 被引量:2
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作者 冯丽 杨骁 +5 位作者 廖金凤 陈莎燕 冯文利 林永敏 任倩 郑国光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期544-549,共6页
本研究旨在构建野生型及N187D突变型P2X7与ICN1基因的共表达载体,并在白血病细胞中表达,为进一步探讨P2X7在白血病发展中的作用奠定基础。采用Overlap PCR法,通过2A连接,构建野生型或N187DP2X7与ICN1的共表达载体;经DNA序列分析验证后,... 本研究旨在构建野生型及N187D突变型P2X7与ICN1基因的共表达载体,并在白血病细胞中表达,为进一步探讨P2X7在白血病发展中的作用奠定基础。采用Overlap PCR法,通过2A连接,构建野生型或N187DP2X7与ICN1的共表达载体;经DNA序列分析验证后,包装病毒、感染K562细胞并经细胞分选获得稳定感染细胞系。采用RT-PCR、Western blot、胞浆游离钙离子浓度测定等方法,验证外源基因的表达及P2X7受体的功能。结果表明,序列分析显示载体构建正确;包装病毒对K562细胞感染效率40%-70%,流式分选获得稳定表达细胞株;RT-PCR结果显示,P2X7受体和/或ICN1基因可在对应的稳定表达细胞株中高效表达;Western blot也证明,P2X7受体可在感染编码P2X7受体基因病毒的K562细胞中高效表达;胞浆游离钙离子浓度检测显示,在BzATP刺激下,表达野生及N187D突变型P2X7的K562细胞胞浆游离钙离子浓度持续升高。结论:本研究在白血病细胞中成功共同高表达P2X7受体与ICN1,为进一步探讨野生型和N187D突变型P2X7受体在白血病发展中的作用奠定基础。 展开更多
关键词 白血病细胞 P2X7受体 notch1 胞内区
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微小RNA-125a-3p介导Notch1信号通路对骨质疏松性骨折大鼠愈合过程的影响 被引量:9
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作者 张帅 张卓 +1 位作者 张韩瑜嘉 朱瑜琪 《安徽医药》 CAS 2021年第3期546-552,I0004,共8页
目的探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股... 目的探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股骨中点骨折模型,克氏针固定。去除模型不成功大鼠后分组转染,每组8只,包括:模型组、inhibitor NC组(转染抑制剂阴性对照组)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p抑制剂)、si-Notch1组(转染Notch si-RNA干扰)、miR-125a-3p inhibitor+si-Notch1组(miR-125a-3p抑制剂及Notch1 si-RNA联用组)。大鼠饲养8周后取断端组织,实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-125a-3p及Notch1的表达,过生物信息学网站预测及双荧光素酶报告实验检测miR-125a-3p与Notch1的靶向作用,病理组织学及免疫组化观察、骨密度及生物力学测量共同分析各组骨折愈合情况。结果模型组较假手术组骨密度下降(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中miR-125a-3p表达量(1.48±0.11)均上调,Notch1表达(0.75±0.02)下调(P<0.05)。miR-125a-3p mimic与野生型Notch1-WT共转染组中荧光素酶活性强度[萤火虫荧光素酶(0.58±0.02)]下降(P<0.05)。与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(0.62±0.29)及miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.73±0.21)表达下调(P<0.05)。与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组Notch1表达(0.93±0.35)提高,si-Notch1组(0.40±0.15)表达降低(P<0.05)。与si-Notch1组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.79±0.33)Notch1表达提高(P<0.05)。转染8周后,假手术组骨小梁开始大量形成,厚度均匀,排列紧密、方向一致。模型组、inhibitor NC组骨细胞数大量减少,骨小梁较细,间隙较大且排列紊乱。miR-125a-3p inhibitor组骨小梁厚度增加,骨细胞数增多,骨质改善,与假手术组显微形态较为相似。si-Notch组骨细胞数大量缺失,骨小梁间隙极大,显微结构较模型组病理形态更明显。miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组介于miR-125a-3p inhibi⁃tor组与si-Notch1组间,骨小梁厚度有所增加。同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(120.60±6.65)阳性表达增加,si-Notch1组(60.60±2.84)减少(P<0.05)。同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组阳性细胞表达(78.00±2.27)降低,与si-Notch1组相比增多(P<0.05)。第4、6、8周,同假手术组相比,模型组(104.25±10.52、110.25±13.03、116.75±10.59)骨密度下降(P<0.05)。同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(119.02±9.55、131.25±10.57、146.75±12.47)骨密度上升,si-Notch1组降低(P<0.05)。同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组各项骨生物力学指标下降(P<0.05)。同假手术组相比,模型组各项骨生物力学指标,包括最大负载、极限应力及剪切应力下降(P<0.05);同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组[最大负载:(125.01±12.05)N;极限应力:(86.75±5.11)Mpa;剪切应力:(1.62±0.34)N/mm2]各项骨生物力学指标上升,si-Notch1组降低(P<0.05)。同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组[最大负载:(95.02±8.41)N;极限应力:(56.52±4.95)Mpa;剪切应力:(1.30±0.17)N/mm2]各项骨生物力学指标下降;与si-Notch1组相比上升(均P<0.05)。结论抑制miR-125a-3p可以促进Notch1表达,增加BMP-2的阳性表达、增强骨密度及生物力学强度,进而促进骨质疏松性Wistar大鼠骨折愈合。 展开更多
关键词 骨质疏松性骨折 骨折愈合 核糖核酸酶类 受体 notch1 miR-125a-3p 骨密度 生物力学 大鼠 Wistar
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