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miR-506、miR-122-5p在多发性骨髓瘤患者中的表达水平及临床意义
1
作者 侯铮 林娟 +2 位作者 任倩 喻鹭 张开基 《中南医学科学杂志》 2025年第5期834-837,共4页
目的探究miR-506、miR-122-5p在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达水平及临床意义。方法选取MM患者60例为观察组,另选取同期60例体检健康志愿者为对照组,比较两组miR-506、miR-122-5p表达情况。观察组按照miR-506、miR-122-5p表达水平分为... 目的探究miR-506、miR-122-5p在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达水平及临床意义。方法选取MM患者60例为观察组,另选取同期60例体检健康志愿者为对照组,比较两组miR-506、miR-122-5p表达情况。观察组按照miR-506、miR-122-5p表达水平分为高表达组和低表达组,分析miR-506、miR-122-5p与各临床病理特征的关系及诊断价值。结果观察组miR-506、miR-122-5p表达水平高于对照组(P<0.05)。患者miR-506表达水平与miR-122-5p表达水平呈正相关(P<0.05)。miR-506、miR-122-5p高表达患者ISS分期(Ⅱ或Ⅲ期)、血清钙<2.75 mmol/L、白蛋白<35 g/L的占比明显高于低表达患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-506、miR-122-5p单独或联合检测对多发性骨髓瘤诊断均具有良好的诊断价值,且联合检测的诊断价值高于单独检测(P<0.05)。结论多发性骨髓瘤患者血清miR-506、miR-122-5p表达水平明显升高,二者联合对多发性骨髓瘤诊断具有预测价值。 展开更多
关键词 mir-506 mir-122-5p 多发性骨髓瘤 病理特征 诊断价值
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LncMALAT1通过竞争性结合miR-506-3p调控EZH2影响膀胱癌增殖的机制研究
2
作者 宋磊 王乐 《广州医药》 2025年第10期1440-1447,共8页
目的探讨长链非编码核糖核酸肺腺癌转移相关转录本1(LncMALAT1)通过竞争性结合微小RNA-506-3p(miR-506-3p)调控Zeste同源物增强子2(EZH2)影响膀胱癌增殖的机制。方法收集2023年1月—2024年10月的92例外科手术切除的膀胱癌组织及对应的... 目的探讨长链非编码核糖核酸肺腺癌转移相关转录本1(LncMALAT1)通过竞争性结合微小RNA-506-3p(miR-506-3p)调控Zeste同源物增强子2(EZH2)影响膀胱癌增殖的机制。方法收集2023年1月—2024年10月的92例外科手术切除的膀胱癌组织及对应的癌旁组织标本,利用Western blot和定量实时逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测LncMALAT1和EZH2的表达情况。根据患者预后分为不良组(n=34)和良好组(n=58),收集患者的性别、年龄、肿瘤直径、血管侵袭情况、TNM分期、远处转移情况等临床指标,结合临床病理指标分析LncMALAT1和EZH2与膀胱癌患者预后的关系。通过体外实验,包括qRT-PCR、Western blot、平板克隆和EdU实验,验证LncMALAT1对EZH2表达和膀胱癌细胞增殖的影响。利用生物信息学技术预测LncMALAT1与miR-506-3p的相互作用,并通过qRT-PCR验证在膀胱癌细胞中上调LncMALAT1表达后miR-506-3p的表达变化。结果单因素结果显示,血管侵袭情况、TNM分期、远处转移情况、LncMALAT1及EZH2表达水平均与膀胱癌患者预后不良有关,差异有统计学意义(均P<0.05)。分析结果发现LncMALAT1与EZH2在膀胱癌组织中的表达呈正相关。体外实验结果显示,上调LncMALAT1表达后,EZH2的表达显著上调,且膀胱癌细胞的增殖能力显著提高(均P<0.05)。qRT-PCR验证表明,上调LncMALAT1表达后,miR-506-3p的表达显著下调(P<0.05),提示LncMALAT1通过竞争性结合miR-506-3p调控EZH2,进而影响膀胱癌细胞的增殖进展。结论LncMALAT1通过竞争性结合miR-506-3p调控EZH2促进膀胱癌增殖功能,进而加快膀胱癌细胞的增殖进展,可为膀胱癌的治疗提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 LncMALAT1 mir-506-3p EZH2 膀胱癌 增殖
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肿瘤细胞来源外泌体miR-506-5p诱导巨噬细胞在宫颈癌中的机制研究
3
作者 于迎新 李伟 +1 位作者 孟慧玲 刘静云 《中国计划生育和妇产科》 2025年第5期28-31,76,F0003,共6页
目的探究肿瘤细胞来源外泌体miR-506-5p在宫颈癌进展过程中对巨噬细胞的作用。方法培养人宫颈癌细胞系HeLa,提取上清外泌体,Western blot鉴定外泌体标志物,电镜观察外泌体结构,纳米颗粒追踪分析(NTA)测定外泌体直径,qRT-PCR检测miR-506... 目的探究肿瘤细胞来源外泌体miR-506-5p在宫颈癌进展过程中对巨噬细胞的作用。方法培养人宫颈癌细胞系HeLa,提取上清外泌体,Western blot鉴定外泌体标志物,电镜观察外泌体结构,纳米颗粒追踪分析(NTA)测定外泌体直径,qRT-PCR检测miR-506-5p在HeLa细胞来源外泌体中的表达水平。通过miR-506-5p基因表达增强质粒(mimics)转染HeLa细胞来提高外泌体内miR-506-5p表达水平,提取外泌体并分为miR-506-5p-mimics-exo组和miR-506-5p-mimicsNC-exo组。使用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞。将两组外泌体用PKH26染料标记后,分别与巨噬细胞共培养,通过Western blot和ELISA试剂盒检测细胞焦亡相关因子表达水平。将外泌体与巨噬细胞共培养体系中的上清分别加入在HeLa细胞培养体系中,HeLa细胞分组为:miR-506-5p-mimics-exo共培养上清处理组、miR-506-5p-mimicsNC-exo共培养上清处理组。通过划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell试验检测细胞侵袭能力。结果miR-506-5p在HeLa细胞来源外泌体中存在表达,并且能够成功被巨噬细胞摄取。与摄取了miR-506-5p-mimicsNC-exo的巨噬细胞相比,摄取了miR-506-5p-mimics-exo的巨噬细胞内细胞焦亡相关蛋白N-GSDMD、NLRP3和cleaved caspase-1表达水平显著升高,上清中IL-1β和IL-18表达水平显著升高。与miR-506-5p-mimicsNC-exo共培养上清处理组HeLa细胞相比,miR-506-5p-mimics-exo共培养上清处理组HeLa细胞迁移和侵袭能力均显著增强。结论肿瘤细胞来源外泌体miR-506-5p能够通过诱导巨噬细胞焦亡促进宫颈癌进展。 展开更多
关键词 宫颈癌 外泌体 mir-506-5p 巨噬细胞 细胞焦亡
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葛根素通过调节miR-506-5p/Notch1/Hes-1信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭
4
作者 刘静云 李丹丹 +3 位作者 郑丽华 戴慧云 王宗明 肖颖 《中国优生与遗传杂志》 2025年第8期1710-1715,共6页
目的 基于微小RNA(miRNA)506-5p/Notch1/Hes-1信号通路探究葛根素对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响。方法 使用不同浓度葛根素处理人宫颈癌细胞系HeLa,依据葛根素浓度将细胞分为:对照组(0μmol/L)、低浓度组(5μmol/L)、中浓度组... 目的 基于微小RNA(miRNA)506-5p/Notch1/Hes-1信号通路探究葛根素对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响。方法 使用不同浓度葛根素处理人宫颈癌细胞系HeLa,依据葛根素浓度将细胞分为:对照组(0μmol/L)、低浓度组(5μmol/L)、中浓度组(20μmol/L)和高浓度组(50μmol/L)。通过CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测促凋亡蛋白Bax、Bad和Notch信号通路蛋白Notch1、Hes-1表达水平,qRT-PCR检测miR-506-5p表达水平,细胞免疫荧光染色检测细胞周期蛋白Cyclin D1和凋亡蛋白Bax表达水平。使用miR-506-5p表达干扰质粒转染HeLa细胞,并用20μmol/L葛根素处理,Western blot检测Bax、Bad、Notch1、Hes-1和Cyclin D1蛋白表达水平。结果 与对照组相比,5~50μmol/L葛根素处理均能显著抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭活性(均P<0.05)。与对照组相比,葛根素处理组细胞Bax、Bad、miR-506-5p表达水平升高(P<0.05),而Cyclin D1、Notch1和Hes-1蛋白表达水平降低。miR-506-5p表达敲低后,Bax、Bad表达水平显著降低,Notch1、Hes-1和Cyclin D1表达水平显著升高(P<0.05)。结论 葛根素通过调节miR-506-5p表达,抑制Notch1/Hes-1通路表达,进而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 葛根素 宫颈癌 mir-506-5p NOTCH1 Hes-1
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LncRNA SNHG14调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注的分子机制
5
作者 李小玲 孙江滨 +2 位作者 陆增学 陈润奇 杨涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第10期1499-1514,共16页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核内小RNA宿主基因14(SNHG14)调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型并转染后,分为sham组、I/R组、I/R+s... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核内小RNA宿主基因14(SNHG14)调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型并转染后,分为sham组、I/R组、I/R+si-NC组和I/R+si-SNHG14组;sham组、I/R组、I/R+NC mimic组和I/R+miR-506-3p mimic组。构建缺氧/复氧(H/R)模型并转染后,将H9c2细胞分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-SNHG14组;control组、H/R组、H/R+NC mimic组和H/R+miR-506-3p mimic组;H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic组、H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor组、H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+si-Beclin-1组和H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic+ov-Beclin-1组;共转染NC mimic和野生型SNHG14(WT-SNHG14)组、共转染NC mimic和突变型SNHG14(MUT-SNHG14)组、共转染miR-506-3p mimic和WT-SNHG14组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-SNHG14组;共转染NC mimic和野生型Beclin-1(WT-Beclin-1)组、共转染NC mimic和突变型Beclin-1(MUT-Beclin-1)组、共转染miR-506-3p mimic和WT-Beclin-1组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-Beclin-1组。采用2,3,5三苯基四唑氯(TTC)染色测定心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;细胞计数盒(CCK-8)试剂盒检测细胞活力;膜联蛋白V-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡检测试剂盒和末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色试剂盒检测细胞凋亡;逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG14、miR-506-3p和Beclin-1表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Bax、Bcl-2和Beclin-1表达水平;Star Base软件预测miR-506-3p的上游和下游结合靶点;荧光素酶报告系统检测SNHG14与miR-506-3p、miR-506-3p与Beclin-1的靶向关系。结果:在体内,与sham组比较,I/R组心肌梗死面积增大(P<0.001),转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic可减小心肌梗死面积(P<0.001)。在体外,与对照组比较,H/R组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平及Beclin-1基因和蛋白表达水平均升高(P<0.001),细胞活力和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.001);转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic均可逆转上述指标的变化。转染si-SNHG14后,miR-506-3p表达升高(P<0.001)。与sham组、对照组比较,I/R组、H/R组SNHG14表达水平、CK-MB和LDH水平均升高(P<0.001),miR-506-3p表达水平下降(P<0.001);转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic均可逆转可上述指标的变化。与共转染NC mimic和WT-SNHG14组、共转染NC mimic和MUT-SNHG14组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-SNHG14组;共转染NC mimic和WT-Beclin-1组、共转染NC mimic和MUT-Beclin-1组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-Beclin-1组比较,共转染miR-506-3p mimic和WT-SNHG14组及miR-506-3p mimic和WT-Beclin-1组双荧光水平降低(P<0.001)。与H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor组比较,H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+si-Beclin-1组细胞凋亡率、Bax和Beclin-1蛋白表达水平及LDH和CK-MB水平均下降,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均升高;与H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic组比较,H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+ov-Beclin-1组细胞凋亡率、Bax和Beclin-1蛋白表达水平LDH和CK-MB水平均升高,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均下降。结论:LncRNA SNHG14/miR-506-3p/Beclin-1轴可能是治疗心肌缺血再灌注损伤的关键通路。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 损伤长链非编码RNA核内小RNA宿主基因14 mir-506-3p BECLIN-1 小鼠 实验研究
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miR-506通过调节间叶上皮转化及DNA损伤同源重组修复通路抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖、迁移及侵袭
6
作者 李婷 向俐洁 +3 位作者 付来华 郝梦泽 刘新月 杨吉龙 《皮肤性病诊疗学杂志》 2025年第7期463-475,共13页
目的探讨miR-506对恶性黑色素瘤(MM)的生物学行为、间叶上皮转化(MET)及DNA损伤同源重组通路的影响。方法采用qRT-PCR检测48例新鲜MM组织中miR-506的表达水平。应用IHC检测147例MM患者组织中MET及DNA损伤相关蛋白的表达水平。选取人MM... 目的探讨miR-506对恶性黑色素瘤(MM)的生物学行为、间叶上皮转化(MET)及DNA损伤同源重组通路的影响。方法采用qRT-PCR检测48例新鲜MM组织中miR-506的表达水平。应用IHC检测147例MM患者组织中MET及DNA损伤相关蛋白的表达水平。选取人MM细胞系A375和A875进行细胞功能实验。过表达或抑制miR-506后,通过MTT、Transwell小室等细胞功能实验来验证miR-506对MM细胞的增殖、迁移及侵袭性的影响,并使用免疫印迹分析来进一步观察miR-506对MET相关蛋白及DNA损伤同源重组相关蛋白表达的影响。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果miR-506在转移灶中低表达,在原发灶中高表达,其高表达与患者更长的总生存(OS)(P=0.002)、无病生存(DFS)(P<0.001)和无进展生存(PFS)(P=0.041)相关。间叶组织标志蛋白N-cadherin高表达预示较差的OS(P=0.026),上皮组织标志蛋白E-cadherin高表达预示较好的OS(P=0.006)。DNA损伤同源重组相关蛋白RAD51和ATM高表达均与较差的OS相关(RAD51:P=0.014;ATM:P=0.002),而RAD52高表达与较好的OS相关(P=0.006)。Spearman相关分析结果显示miR-506与Vimentin(r=-0.38,P=0.008)、Slug(r=-0.36,P=0.012)的表达呈负相关,与RAD51呈负相关(r=-0.47,P=0.001)。细胞功能学结果显示过表达miR-506可抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。过表达miR-506可降低恶性黑色素瘤细胞的N-cadherin、Vimentin、Slug和RAD51的表达。结论miR-506、MET相关蛋白和DNA损伤同源重组相关蛋白均与恶性黑色素瘤患者的预后相关。miR-506作为一个抑癌基因,可能通过调节MET相关蛋白和DNA损伤同源重组通路来抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 恶性黑色素瘤 mir-506 间叶上皮转化 DNA损伤同源重组修复
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MiR-506-3p靶向TRAF6抑制心肌炎的炎性反应和心肌细胞凋亡 被引量：6
7
作者 阳慧 苏雨江 +1 位作者 钟江华 马添翼 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期4813-4817,共5页
目的探讨miR-506-3p调节心肌炎炎性反应及心肌细胞凋亡的潜在作用机制。方法使用SD大鼠制备病毒性心肌炎(VMC)动物模型,RT-qPCR法检测正常SD大鼠和VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p相对表达水平;分离培养VMC大鼠心肌细胞,将模拟物对照、... 目的探讨miR-506-3p调节心肌炎炎性反应及心肌细胞凋亡的潜在作用机制。方法使用SD大鼠制备病毒性心肌炎(VMC)动物模型,RT-qPCR法检测正常SD大鼠和VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p相对表达水平;分离培养VMC大鼠心肌细胞,将模拟物对照、miR-506-3p模拟物或miR-506-3p抑制剂转染至心肌细胞,分别采用RT-qPCR、ELISA和Hoechst 33342染色法检测转染后细胞中miR-506-3p表达、细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平及细胞凋亡情况。Targetscan在线预测,RT-qPCR和双荧光素酶报告基因实验验证miR-506-3p和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6的靶向关系。结果与正常SD大鼠相比,VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p表达显著下调(P<0.05)。以VMC模型大鼠心肌细胞为研究对象,转染miR-506-3p模拟物后,细胞中miR-506-3p表达显著上调(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著减少(P<0.05);转染miR-506-3p抑制剂则结果相反。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验结果表明,TRAF6是miR-506-3p的潜在靶基因,并且miR-506-3p可负调控TRAF6表达。结论miR-506-3p在心肌炎组织中呈低表达,过表达miR-506-3p可抑制心肌炎炎症反应和心肌细胞凋亡,其机制可能与TRAF6有关。 展开更多
关键词 mir-506-3p 肿瘤坏死因子受体相关因子6 心肌炎 炎性反应 凋亡
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miR-506通过调控MCL-1抑制耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化的作用机制 被引量：5
8
作者 钟有清 周向东 +1 位作者 李琪 覃英娇 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第2期190-195,共6页
目的:探究miR-506通过调控MCL-1对耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及侵袭转移的影响和作用机制。方法:收集2017年12月至2018年12月我院肿瘤科收治的经PET-CT结合组织病理活检... 目的:探究miR-506通过调控MCL-1对耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及侵袭转移的影响和作用机制。方法:收集2017年12月至2018年12月我院肿瘤科收治的经PET-CT结合组织病理活检及药敏试验确诊为耐阿立替尼的74例非小细胞肺癌患者的癌及癌旁组织以及人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,分别采用细胞转染、免疫组化染色(IHC)、qRT-PCR和Western Blot法检测上述临床组织和细胞样本中miR-506、MCL-1、BAX/Bcl-2凋亡信号途径及EMT标志蛋白表达水平;此外,采用Transwell细胞实验观察miR-506过表达和MCL-1敲减对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:免疫组化(IHC)结果显示肺癌患者癌组织中浸润性坏死性病理损伤较癌旁组织明显加重,且癌组织中MCL-1的阳性表达率为94.64%,明显高于癌旁组织的23.27%(P<0.05)。qRT-PCR和Western Blot结果显示,肺癌组织中miR-506、BAX和E-cadherin的表达明显低于癌旁组织,而MCL-1、Bcl-2和N-cadherin的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。细胞实验结果表明miR-506过表达和MCL-1敲减能够明显上调BAX和E-cadherin的表达,同时抑制Bcl-2和N-cadherin的表达(P<0.05);此外,miR-506过表达和MCL-1敲减均能显著抑制肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论:miR-506可能通过抑制BAX/Bcl-2/MCL-1凋亡途径发挥抑制耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞EMT及诱导细胞凋亡作用,有望为临床抗肺癌转移及凋亡抑制靶向治疗提供新分子和靶点。 展开更多
关键词 mir-506 BAX/Bcl-2/MCL-1凋亡途径 非小细胞肺癌 上皮间质转化(EMT) 机制研究
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miR-506在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的功能研究 被引量：2
9
作者 童锦禄 徐锡涛 +4 位作者 朱明明 陈翔 聂芳 冉志华 萧树东 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2010年第7期626-630,共5页
目的探讨miR-506在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的潜在作用。方法首先通过PCR从基因组DNA中克隆出包含miR-506前体的片段,将其连接至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中,测序进行验证。将构建成功的pMIF-miR-506转染至低表达miR-506的亲本细... 目的探讨miR-506在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的潜在作用。方法首先通过PCR从基因组DNA中克隆出包含miR-506前体的片段,将其连接至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中,测序进行验证。将构建成功的pMIF-miR-506转染至低表达miR-506的亲本细胞SW1116中,加入含G418的选择性培养基进行选择性培养。运用RT-PCR验证稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株中的miR-506的表达情况,MTT法检测稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株和亲本细胞SW1116对羟基喜树碱的敏感性差异,Annexin V/PI检测各自对羟基喜树碱的凋亡情况。结果测序结果表明hsa-miR-506的前体序列被成功地构建至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中。TaqMan荧光定量PCR技术检测发现,相比亲本细胞SW1116,稳定表达绿色荧光的SW1116细胞克隆中miR-506的含量显著升高,约为33.7±8.3倍。细胞增殖试验表明稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株的IC50为(280±13)μg/L,而对照组SW1116的IC50为(152±12)μg/L。同时还发现在相同浓度的羟基喜树碱作用下,亲本细胞SW1116较稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株的凋亡细胞比率增高(150μg/L:7.8%±1.7%vs5.4%±1.2%;300μg/L:33.6%±3.9%vs18.2%±4.7%)。结论成功地构建了过表达miR-506的载体pMIF-miR-506;过表达miR-506能够增加SW1116对羟基喜树碱的抵抗性。 展开更多
关键词 结肠癌 mir-506 耐药性 细胞凋亡 羟基喜树碱
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miR-506在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞自噬的影响 被引量：3
10
作者 赵德余 王剑峰 郭旭 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2020年第4期70-73,80,共5页
目的研究miR-506在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞自噬的影响。方法收集74例结肠癌患者的癌组织和癌旁组织标本,采用RT-PCR检测miR-506和Beclin1的mRNA表达水平,并分析二者的相关性。培养结肠癌细胞系HCT116、SW48、COLO225细胞,分别转... 目的研究miR-506在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞自噬的影响。方法收集74例结肠癌患者的癌组织和癌旁组织标本,采用RT-PCR检测miR-506和Beclin1的mRNA表达水平,并分析二者的相关性。培养结肠癌细胞系HCT116、SW48、COLO225细胞,分别转染miR-506 mimic、miR-506 inhibitor或miR-control,采用RT-PCR检测Beclin1的mRNA表达水平,并用Target scan分析Beclin1是否可能与miR-506结合。培养COLO225细胞,分别转染miR-506 mimic、miR-506 inhibitor或miR-control,采用Western blot检测p62、Beclin1和LC3BⅠ/Ⅱ的蛋白表达水平。结果结肠癌患者癌组织标本miR-506、Beclin1的mRNA表达水平显著高于癌旁组织标本[(0.607±0.092)比(0.251±0.089)、(0.546±0.121)比(0.266±0.156),t=23.995、12.203,均P<0.001],而且二者的表达呈显著正相关(r=0.786、P<0.001)。在转染miR-506 mimic后,HCT116、SW48、COLO225细胞中Beclin1的表达均显著升高(P<0.05),在转染miR-506 inhibitor后,HCT116、SW48、COLO225细胞中Beclin1的表达均显著降低(P<0.05),Target scan分析表明,Beclin1上存在可与miR-506相互结合的序列。在转染miR-506 mimic后,COLO225细胞中p62、Beclin1的表达显著升高(P<0.05),LC3BⅠ向LC3BⅡ转化增加;在转染miR-506 inhibitor后,COLO225细胞中p62、Beclin1的表达显著降低(P<0.05),LC3BⅡ向LC3BⅠ转化增加。结论miR-506可促进结肠癌中Beclin1的表达并可促进结肠癌细胞自噬。 展开更多
关键词 结肠癌 自噬 mir-506 BECLIN1
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LncRNA KCNQ1OT1通过调控miR-506-3p表达调节喉鳞状细胞癌细胞的生物学行为 被引量：2
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作者 伊纪亮 郑娟 张萍 《安徽医药》 CAS 2022年第1期151-155,I0002,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制。方法于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制。方法于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自上海研生实业有限公司的人胚肺成纤维细胞WI-38和购自中国科学院上海细胞库的喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达。以HCC345细胞为研究对象,转染KCNQ1OT1小干扰RNA或共转染KCNQ1OT1小干扰RNA与miR-506-3p抑制剂至HCC345细胞后,MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p的调控关系。结果喉鳞状细胞癌组织中KCNQ1OT1表达高于癌旁组织[(0.81±0.09)比(0.27±0.08)],miR-506-3p表达低于癌旁组织[(0.24±0.08)比(0.83±0.09)]。喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1表达均高于WI-38细胞[(2.44±0.22)、(2.69±0.21)、(3.61±0.24)比(1.00±0.13)],miR-506-3p表达均低于WI-38细胞[(0.41±0.13)、(0.30±0.12)、(0.22±0.11)比(1.00±0.12)]。与未敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞比较,敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞活力[(0.41±0.06)比(0.81±0.12)]、迁移数[(86.32±15.21)个比(162.31±20.23)个]和侵袭数[(65.23±12.05)个比(140.26±18.27)个]均降低,细胞凋亡率升高[(34.13±3.60)%比(3.79±2.37)%]。KCNQ1OT1在HCC345细胞中负调控miR-506-3p表达。敲减miR-506-3p逆转敲减KCNQ1OT1对HCC345细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论KCNQ1OT1在喉鳞状细胞癌组织和细胞系中表达升高,其通过靶向miR-506-3p促进喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 喉肿瘤 癌 鳞状细胞 长链非编码RNA(LncRNA) KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1) mir-506-3p 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
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circNT5E通过调控miR-506-3p表达对结肠癌细胞迁移、侵袭和凋亡的影响 被引量：3
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作者 孟凡迪 徐勤鸿 +2 位作者 杨刚华 万永 张雷 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第6期760-764,共5页
目的探讨circNT5E对结肠癌细胞迁移、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法选取40例2017年1月至2019年5月本院结肠癌患者癌组织及其相应癌旁组织;将结肠癌细胞HCT116分为si-NC组、si-circNT5E组、pcDNA组、pcDNA-circNT5E组、miR-NC组、miR... 目的探讨circNT5E对结肠癌细胞迁移、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法选取40例2017年1月至2019年5月本院结肠癌患者癌组织及其相应癌旁组织;将结肠癌细胞HCT116分为si-NC组、si-circNT5E组、pcDNA组、pcDNA-circNT5E组、miR-NC组、miR-506-3p组、si-circNT5E+antimiR-NC组、si-circNT5E+anti-miR-506-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circNT5E和miR-506-3p的表达水平;显色原位杂交(CISH)检测癌组织中circNT5E表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circNT5E和miR-506-3p的靶向关系。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中circNT5E表达水平显著升高,miR-506-3p表达水平显著降低(P<0.05)。沉默circNT5E或过表达miR-506-3p,迁移、侵袭细胞数显著降低,细胞凋亡率显著升高,MMP-2、MMP-9、Bcl-2表达水平显著降低,Bax表达水平显著升高(P<0.05)。circNT5E靶向调控miR-506-3p,抑制miR-506-3p表达逆转了沉默circNT5E表达对结肠癌HCT116细胞迁移、侵袭和凋亡的作用。结论沉默circNT5E表达可能通过上调miR-506-3p的表达抑制结肠癌HCT116细胞迁移、侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 circNT5E mir-506-3p 结肠癌 迁移 侵袭 凋亡
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miR-506靶向HOXA13对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：1
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作者 黄妙铭 胡金成 +1 位作者 毛志强 何锦添 《药物生物技术》 CAS 2021年第4期351-356,共6页
探讨miR-506靶向HOXA13对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测鼻咽上皮细胞NP69以及鼻咽癌细胞系CNE-1,CNE-2,HNE-1,C666-1中miR-506以及HOXA13 mRNA表达水平,选择CNE-1细胞用于后续实验,通过脂质体200... 探讨miR-506靶向HOXA13对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测鼻咽上皮细胞NP69以及鼻咽癌细胞系CNE-1,CNE-2,HNE-1,C666-1中miR-506以及HOXA13 mRNA表达水平,选择CNE-1细胞用于后续实验,通过脂质体2000将miR-506 mimic、mimic-NC、siRNA-HOXA13、siRNANC转染CNE-1细胞,分为miR-506 mimic组、mimic-NC组、si-HOXA13组、si-NC组,对照组细胞不处理。通过RTq PCR检测各组细胞转染效率,CCK8检测各组细胞增殖情况,Transwell和划痕实验检测各组细胞侵袭和迁移情况,Western-blot实验检测各组细胞HOXA13、Ki-67、MMP-2蛋白表达水平,双荧光素酶实验验证靶向关系。与鼻咽癌上皮细胞NP69比,鼻咽癌细胞系中miR-506表达量显著下降(F=74.007,P<0.05),HOXA13 mRNA表达量显著升高(F=31.140,P<0.05)。与mimic-NC组和对照组比,miR-506 mimic组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降,相关蛋白Ki-67、MMP-2蛋白表达量显著下降(P<0.05)。与si-NC组和对照组比,si-HOXA13组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降,相关蛋白Ki-67、MMP-2蛋白表达量显著下降(P<0.05)。miR-506与HOXA13-3’UTR存在结合位点,双荧光素酶实验结果显示:HOXA13是miR-506的靶基因。miR-506通过靶向HOXA13抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖、侵袭和迁移,表明miR-506与鼻咽癌的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 mir-506 HOXA13 鼻咽癌细胞 增殖 迁移 侵袭
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miR-506对肝癌细胞恶性表型的影响 被引量：1
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作者 刘涛 祖彩华 沈中阳 《天津医药》 CAS 2016年第5期552-555,I0002,共5页
目的探讨微RNA-506(micro RNA-506,mi R-506)对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系Hep G2和QGY-7703为模型,依处理方式不同分别分为细胞常规培养(细胞对照)组、pc D-NA3空载体对照组、转染pc DNA3/pri-50... 目的探讨微RNA-506(micro RNA-506,mi R-506)对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系Hep G2和QGY-7703为模型,依处理方式不同分别分为细胞常规培养(细胞对照)组、pc D-NA3空载体对照组、转染pc DNA3/pri-506过表达mi R-506(过表达mi R-506)组、p SIH1空载体对照组及转染p SIH1/Tu D-506抑制mi R-506(抑制mi R-506)组。实时定量逆转录PCR检测细胞内mi R-506的表达水平。分别用CCK-8实验、体外集落形成实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力。结果在肝癌细胞系Hep G2和QGY-7703中,与对应的空载体对照组相比,过表达mi R-506组的细胞内mi R-506表达水平升高,而抑制mi R-506组的细胞内mi R-506表达水平降低(P<0.05);过表达mi R-506组细胞活性降低且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均减少,而抑制mi R-506组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均明显增加(P<0.05)。与细胞对照组相比,pc DNA3空载体对照组和p SIH1空载体对照组均不影响以上各指标(P>0.05)。结论 mi R-506抑制肝癌细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力等恶性表型,在肝癌细胞中发挥抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 肝肿瘤 基因 肿瘤抑制 肿瘤侵润 细胞活性 mir-506
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miR-506在乳腺肿瘤细胞增殖及转移中的作用
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作者 余飞 吕明丽 +3 位作者 蔡海东 李丹 袁雪宇 吕中伟 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2013年第1期25-29,共5页
目的分析miR-506与乳腺癌增殖转移的关系。方法 miR-506 minics/inhibitor/NC瞬转入MDA-MB-231乳腺癌细胞后进行CCK-8细胞增殖,细胞计数,集落形成,Transwell小室实验及Real-Time PCR。结果 miR-506相关核苷酸(mimics、inhibitor、NC)瞬... 目的分析miR-506与乳腺癌增殖转移的关系。方法 miR-506 minics/inhibitor/NC瞬转入MDA-MB-231乳腺癌细胞后进行CCK-8细胞增殖,细胞计数,集落形成,Transwell小室实验及Real-Time PCR。结果 miR-506相关核苷酸(mimics、inhibitor、NC)瞬转入细胞后第1天miR-506 inhibitor即显现出促进细胞增殖的效应,第3天后miR-506 mimics开始出现明显的细胞增殖抑制效应;集落形成实验中miR-506 mimics组细胞所形成的集落数量明显少于miR-506 inhibitor组和NC组;Transwell小室实验显示三种miR-506 mimics所转染细胞的穿过膜的数量少于miR-506 inhibitor组和NC组。Real-Time PCR显示,与miR-506 inhibitor组相比,miR-506 mimics组p65、MMP2基因表达增高,而RASSF1基因降低。结论 miR-506过表达可以明显的抑制细胞的增殖能力,单克隆集落形成能力和侵袭转移能力,即miR-506高表达可以抑制乳腺癌细胞的恶性表型。这种作用可能与p65、MMP2及RASSF1表达有关。 展开更多
关键词 mir-506 乳腺肿瘤 细胞增殖
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肝母细胞瘤细胞miR-506-3p表达水平与EZH2过度表达的关系
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作者 袁妙贤 尹强 +4 位作者 季春宜 高红强 彭宇明 盛新仪 谢惟心 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2020年第5期258-261,267,共5页
目的通过检测肝母细胞瘤(HB)患儿肿瘤组织和癌旁组织内miR-506-3p及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)的表达水平,探讨miR-506-3p在调控EZH2表达及HB发病过程中的可能作用。方法选择20例HB患儿为研究对象,手术切取患儿肿瘤及癌旁组... 目的通过检测肝母细胞瘤(HB)患儿肿瘤组织和癌旁组织内miR-506-3p及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)的表达水平,探讨miR-506-3p在调控EZH2表达及HB发病过程中的可能作用。方法选择20例HB患儿为研究对象,手术切取患儿肿瘤及癌旁组织作为实验样本。利用Real-time PCR及Western blotting检测肿瘤组织和癌旁组织内miR-506-3p、EZH2的表达水平。将HepG2细胞分为miR-506-3p过表达组和阴性对照组,过表达组转染miR-506-3p模拟物,阴性对照组转染随机对照,并检测转染后细胞中miR-506-3p与EZH2的表达水平。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中miR-506-3p表达水平明显降低(P<0.001);EZH2的mRNA和蛋白的表达水平均显著升高(P<0.001),且miR-506-3p表达水平与EZH2蛋白水平呈显著负相关(r=-0.59,P=0.006)。HepG2细胞转染miR-506-3p模拟物后,与阴性对照相比,miR-506-3p过表达组miR-506-3p表达水平均明显上调(P=0.008),EZH2表达水平明显下调(P=0.001)。结论HB患儿肿瘤组织中miR-506-3p表达不足可能是EZH2过度表达的原因之一。 展开更多
关键词 肝母细胞瘤 mir-506-3p 果蝇Zeste基因增强子人类同源物2 婴儿
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MiR-506通过PI3K/AKT信号通路调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 杨冰 张建宏 +5 位作者 王晓谦 佘远萍 张庆华 马彩妮 要雄伟 莫靖欣 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 2022年第5期483-485,共3页
目的探讨MiR-506是否通过PI3K/AKT通路对人绒毛膜癌细胞JEG-3的增殖、迁移、侵袭和凋亡发挥调控作用。方法采用qRT-PCR法测定绒毛膜滋养层细胞HTR8/Svneo和绒毛膜癌细胞JEG-3中MiR-506的表达水平,将JEG-3细胞分组后转染MiR-506模拟物或... 目的探讨MiR-506是否通过PI3K/AKT通路对人绒毛膜癌细胞JEG-3的增殖、迁移、侵袭和凋亡发挥调控作用。方法采用qRT-PCR法测定绒毛膜滋养层细胞HTR8/Svneo和绒毛膜癌细胞JEG-3中MiR-506的表达水平,将JEG-3细胞分组后转染MiR-506模拟物或抑制物后进行培养,采用CCK-8法测定细胞增殖情况,采用流式细胞术测定各组细胞凋亡情况,采用Western blot法测定PI3K/AKT通路相关蛋白表达情况。结果JEG-3细胞中MiR-506表达水平较HTR8/Svneo细胞降低;MiR-506模拟物组JEG-3细胞中MiR-506表达水平升高,MiR-506抑制物组MiR-506表达水平降低;MiR-506模拟物组24 h、48 h、72 h时吸光度增加,而MiR-506抑制物组吸光度显著降低;MiR-506模拟物组细胞凋亡数量升高(P<0.05),而MiR-506抑制物组细胞凋亡数量降低(P<0.05);MiR-506模拟物组PI3K和AKT蛋白表达水平降低(P<0.05),MiR-506抑制物组PI3K和AKT蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论MiR-506是绒毛膜癌的抑癌基因,可能通过调节PI3K/AKT通路对绒毛膜癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡发挥调节作用。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 细胞凋亡 PI3K/AKT通路 mir-506
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miR-506-3p靶向Beclin-1调控烧伤后皮肤成纤维细胞的自噬和增殖机制研究
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作者 史敏 丁欣强 +2 位作者 郭晓波 陈炜荧 张明雨 《中国美容医学》 CAS 2021年第8期95-98,共4页
目的:探讨烧伤后皮肤成纤维细胞中miR-506-3p表达与Beclin-1的靶向关系及增殖调控作用,为烧伤后瘢痕的治疗提供新靶点。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测烧伤组织和热损伤皮肤成纤维细胞中miR-506-3p水平;Targetscan在线预测... 目的:探讨烧伤后皮肤成纤维细胞中miR-506-3p表达与Beclin-1的靶向关系及增殖调控作用,为烧伤后瘢痕的治疗提供新靶点。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测烧伤组织和热损伤皮肤成纤维细胞中miR-506-3p水平;Targetscan在线预测,双荧光素酶验证miR-506-3p与Beclin-1靶向关系;qRT-PCR和Western blot检测miR-506-3p模拟物或抑制剂转染对Beclin-1表达的影响;qRT-PCR检测热刺激后miR-506-3p模拟物(10nM或30nM)转染成纤维细胞miR-506-3p的表达并采用CCK-8检测转染细胞增殖效率。结果:与正常组织相比,烧伤组织和热损伤成纤维细胞中miR-506-3p的表达下调;miR-506-3p和Beclin-1存在靶向调控作用关系,并且miR-506-3p可负调控Beclin-1表达;miR-506-3p模拟物转染以剂量依赖的方式抑制了热刺激的真皮成纤维细胞中的细胞增殖。结论:miR-506-3p通过靶向抑制Beclin-1表达来调节烧伤后皮肤成纤维细胞的自噬和增殖,有可能成为烧伤愈合后瘢痕治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 mir-506-3p BECLIN-1 成纤维细胞 自噬 增殖 烧伤
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miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡
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作者 谢锦华 沈预程 +1 位作者 陈国栋 王彧 《生物技术》 CAS 2022年第2期234-238,共5页
[目的]探讨miR-506-3p是否靶向SDAD1并调控结直肠癌细胞HT-29凋亡的发生。[方法]通过TargetScan在线分析miR-506-3p与SDAD1的匹配度,利用双荧光素酶报告系统检测miR-506-3p与SDAD1的结合。进一步过表达与干扰miR-506-3p,通过Western Blo... [目的]探讨miR-506-3p是否靶向SDAD1并调控结直肠癌细胞HT-29凋亡的发生。[方法]通过TargetScan在线分析miR-506-3p与SDAD1的匹配度,利用双荧光素酶报告系统检测miR-506-3p与SDAD1的结合。进一步过表达与干扰miR-506-3p,通过Western Blot法检测SDAD1及凋亡标志蛋白的表达情况,通过Annexin-V染色检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。[结果]miR-506-3p可以与SDAD1的3′端非编码689-692区域靶向结合。过表达miR-506-3p后,SDAD1与凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量上升,结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著上升。干扰miR-506-3p后,SDAD1、凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量下降,结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著下降。[结论]miR-506-3p可以靶向结合SDAD1从而上调其表达,而SDAD1是结直肠增殖、凋亡相关基因,miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡。提示miR-506-3p的表达可能作为SDAD1靶向RNA反映结直肠癌的增殖,与结直肠癌的发生、进展相关,进一步探究miR-506-3p抑制剂在结直肠癌患者治疗方面的应用具有良好的临床应用前景。 展开更多
关键词 mir-506-3p SDAD1 结直肠癌 凋亡 半胱天冬酶
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miR-506-3p、sST2和CEA在恶性胸腔积液患者中表达水平及诊断价值分析
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作者 刘秋霞 龚志平 +1 位作者 高艳飞 王媛媛 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第2期232-235,共4页
目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌... 目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌性胸腔积液患者和35例淋巴瘤性胸腔积液患者纳入恶性组。另随机抽取54例本院健康体检者纳入对照组。比较研究组患者及对照组健康体检者的血清sST2、CEA水平;比较恶性组与结核性组患者胸水miR-506-3p、sST2和CEA水平。采用ROC分析各指标对恶性胸腔积液的诊断价值。结果血清sST2和CEA水平,恶性组>结核性组>对照组(P<0.05)。与结核性组比较,恶性组胸水miR-506-3p水平降低(P<0.05),而sST2和CEA水平升高(P<0.05)。ROC结果显示,血清sST2、CEA及胸水miR-506-3p、sST2、CEA对恶性胸腔积液均具有诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。结论在恶性胸腔积液患者中,胸水miR-506-3p低表达,而血清和胸水sST2、CEA高表达;对恶性胸腔积液具有一定诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。 展开更多
关键词 mir-506-3p 可溶性生长刺激表达基因2蛋白 癌胚抗原 恶性胸腔积液 诊断价值
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