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丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系 被引量：2
1
作者 齐少霞 杨栋宝 +2 位作者 靳涛 王建华 兰基山 《安徽医药》 2025年第2期263-267,I0002,共6页
目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.2... 目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10μmol/L BAY 11-7082),干预24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+25组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+25组相比,LPS+25+抑制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05)。结论丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关。 展开更多
关键词 二异丙酚 mhcc97H 核转录因子-κB信号通路 黏附 迁移 侵袭
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骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响 被引量：2
2
作者 文政伟 余洁梅 +1 位作者 晏洁影 陈创杰 《临床和实验医学杂志》 2016年第2期110-112,共3页
目的研究骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响。方法培养肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L株,分为两组,对照组用不含FBS的DMEM培养基处理,处理组用骨髓间充质干细胞处理,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色... 目的研究骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响。方法培养肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L株,分为两组,对照组用不含FBS的DMEM培养基处理,处理组用骨髓间充质干细胞处理,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力,采用划痕试验检测细胞侵袭能力,采用实时荧光PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)的mRNA含量。结果 1增殖能力:处理组MHCC97-H、MHCC97-L细胞MTt值明显高于对照组(219.5±23.4 vs.100±15.2,224.4±32.2 vs.100±16.8);2侵袭能力:处理组MHCC97-H、MHCC97-L细胞(A0-A24)/A0明显低于对照组(33.48±4.95 vs.100±16.82,27.62±3.45 vs.100±16.20);3VEGF、MMP的mRNA含量:处理组VEGF的mRNA含量明显高于对照组(232.5±24.5 vs.100±14.5,234.8±31.9 vs.100±15.5)pg/ml,MMP2、MMP9的mRNA含量明显低于对照(29.1±3.3 vs.100±15.8,32.7±3.8 vs.100±16.8;34.4±4.1 vs.100±16.4,28.4±4.1 vs.100±16.0)ng/ml。结论骨髓间充质干细胞能够增强肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L的增殖能力、上调VEGF的表达,但是却能降低细胞的侵袭能力、下调MMP2和MMP9的表达。 展开更多
关键词 肝癌 骨髓间充质干细胞 mhcc97-H mhcc97-L 侵袭 增殖
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白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制 被引量：26
3
作者 张彦兵 朱娇 +3 位作者 肖菊香 郭亚焕 廖子君 徐瑞 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期279-282,306,共5页
目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-... 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。 展开更多
关键词 mhcc97-H细胞 TGF-Β1 上皮间质转化 白花蛇舌草总黄酮 侵袭 E-CADHERIN VIMENTIN
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KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响 被引量：14
4
作者 彭志红 唐波 +4 位作者 杨建民 司遂海 陈文生 房殿春 罗元辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期2311-2313,共3页
目的探讨KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响,从而推测KAI1基因影响MHCC97-H肝癌细胞侵袭转移的机制。方法采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAI1全长正、反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘附力。结果在纤维连接蛋白(fibrone... 目的探讨KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响,从而推测KAI1基因影响MHCC97-H肝癌细胞侵袭转移的机制。方法采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAI1全长正、反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘附力。结果在纤维连接蛋白(fibronectin,FN)裱衬表面,利用微管吸吮系统测得的各组肝癌细胞的粘附力分别为MHCC97-H-S组(678·4±101·8),MHCC97-H-AS组(1083·6±113·8),MHCC97-H-pCI组(853·0±105·4)及MHCC97-H亲本细胞组(834·6±130·5)(单位为10-10N,细胞数为25)。与MHCC97-H亲本细胞组比较,MHCC97-H-S组细胞对FN的粘附力显著下降(P<0·01),MHCC97-H-AS组细胞对FN的粘附力显著增加(P<0·01),而MHCC97-H-pCI组细胞对FN的粘附力无明显变化(P>0·05)。结论KAI1基因可能降低肝癌细胞对细胞外基质FN的粘附力,从而抑制转移的初始步骤,进而抑制MHCC97-H肝癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 肝癌细胞 侵袭转移 粘附力 KAIL基因 mhcc97-H
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猫爪草皂苷对高转移肝癌细胞株HCCLM3及MHCC97-H增殖的影响 被引量：11
5
作者 刘帅 梁铁军 +1 位作者 王爱武 高桂新 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第6期8-10,共3页
目的观察猫爪草皂苷(RRTS)对人高转移肝癌细胞株HCCLM3、MHCC97-H增殖的影响。方法将对数生长期HCCLM3、MHCC97-H细胞分为两组。RRTS组分别采用50、100、200、400μg/m L浓度的RRTS干预,每浓度5个复孔;5-FU组采用50μg/m L的5-FU干预,... 目的观察猫爪草皂苷(RRTS)对人高转移肝癌细胞株HCCLM3、MHCC97-H增殖的影响。方法将对数生长期HCCLM3、MHCC97-H细胞分为两组。RRTS组分别采用50、100、200、400μg/m L浓度的RRTS干预,每浓度5个复孔;5-FU组采用50μg/m L的5-FU干预,作用后72 h采用MTT法测定两组细胞增殖情况,倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果 RRTS组各浓度对HCCLM3、MHCC97-H肿瘤细胞株的生长均有不同程度的抑制作用,随RRTS浓度增加,抑制作用明显增强,呈量—效依赖关系(P均<0.05);400μg/m L对两种细胞的生长抑制率与5-FU组比较差异无统计学意义。倒置显微镜下观察,两种细胞株经RRTS处理后,细胞密度降低,细胞相互分离,贴壁脱落,出现片状无细胞生长区,并见细胞碎片,细胞变圆,体积减小,核固缩,核颜色加深,折光性增强,随着RRTS剂量增加,这种变化更加明显。400μg/m L浓度的RRTS对肿瘤细胞的生长抑制作用与5-FU组相似。结论RRTS对HCCLM3、MHCC97-H细胞生长均有抑制作用。 展开更多
关键词 猫爪草 皂苷 肝细胞癌 HCCLM3细胞 mhcc97-H细胞 细胞增殖
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益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响 被引量：10
6
作者 郜文辉 曾普华 +5 位作者 黄惠勇 叶书林 潘敏求 周芳 李为 刘丹 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第7期41-43,共3页
目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实... 目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。 展开更多
关键词 益气化瘀解毒方 索拉非尼 人肝癌细胞mhcc97-H 趋化因子
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白花蛇舌草总黄酮对肝癌MHCC97-H细胞增殖的抑制作用 被引量：15
7
作者 张彦兵 王天昶 +4 位作者 朱娇 郭亚焕 肖菊香 廖子君 阮之平 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第19期2716-2719,共4页
目的:观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对肝癌MHCC97-H细胞增殖和凋亡的影响。方法:将生长良好的细胞分为空白组、FOD组、5-FU组及联合组四组,分别干预48小时,观察细胞的形态,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测FOD对MHCC97-... 目的:观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对肝癌MHCC97-H细胞增殖和凋亡的影响。方法:将生长良好的细胞分为空白组、FOD组、5-FU组及联合组四组,分别干预48小时,观察细胞的形态,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测FOD对MHCC97-H肝癌细胞凋亡的影响。结果:FOD对肝癌MHCC97-H细胞有显著的抑制作用,并且具有剂量和时间依赖性,不但能使细胞密度减少,细胞变小,核固缩,而且能显著抑制人肝癌MHCC97-H细胞的增殖并诱导该细胞的凋亡(P<0.05)。结论:白花蛇舌草总黄酮能够通过抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡,明显抑制肝癌MHCC97-H细胞的增殖。 展开更多
关键词 白花蛇舌草总黄酮 mhcc97 - H 细胞 细胞凋亡
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荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及机制研究 被引量：14
8
作者 郭锰 张成辉 吴婷婷 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第22期5515-5520,共6页
目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHC... 目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,MTT法检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞转移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测VEGF、MMP-2及MMP-9基因表达水平,蛋白免疫印迹实验检测p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平。结果25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞48、72 h及50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h后的细胞活力下降明显,与对照组比较,差异显著(P<0.05、0.01);5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,细胞黏附能力、伤口愈合能力、穿膜数均明显下降(P<0.05、0.01),VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均明显下降(P<0.05、0.01)。结论荷包牡丹碱可以抑制人肝癌MHCC97-H细胞的转移及侵袭,该作用与下调VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及抑制JAK2/STAT3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 荷包牡丹碱 人肝癌mhcc97-H细胞 转移 侵袭 JAK2/STAT3信号通路
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穿心莲内酯对人肝癌细胞MHCC97H增殖的影响及其机制研究 被引量：11
9
作者 刘红英 王协奇 +4 位作者 袁丽娜 刘影 彭燕 罗碧怡 何青莲 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第3期395-402,共8页
【目的】观察穿心莲内酯(Andro)对人肝癌细胞MHCC97H增殖的影响及作用机制,探讨其体外抗肝癌作用。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Andro不同浓度(5、10、20、30、40、50μmol/L)及不同处理时间(24、48、72 h)对MHCC97H细胞增殖... 【目的】观察穿心莲内酯(Andro)对人肝癌细胞MHCC97H增殖的影响及作用机制,探讨其体外抗肝癌作用。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Andro不同浓度(5、10、20、30、40、50μmol/L)及不同处理时间(24、48、72 h)对MHCC97H细胞增殖的影响;采用Annexin V—碘化丙啶(PI)双染法、Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡;采用流式细胞术检测细胞周期分布;采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测凋亡相关蛋白如Bax、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、裂解型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3)、剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PAPR),周期相关蛋白如周期素B1(cyclin B1)、周期素依赖性激酶1(CDK1)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白如m TOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)的表达。【结果】穿心莲内酯5、10、20、30、40、50μmol/L组24、48、72 h MHCC97H细胞增殖率下降,且随着Andro浓度、处理时间的增加而逐渐降低。Andro 25、50μmol/L组12、24、48 h MHCC97H细胞凋亡率均升高,呈浓度和时间依赖性。Andro 50μmol/L组48 h MHCC97H细胞发生G2/M期阻滞。与溶剂对照组比较,Andro 50μmol/L组中促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达升高(P<0.05或P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01),周期蛋白cyclin B1和CDK1表达及mTOR信号通路蛋白mTOR、p70S6K的磷酸化水平均下降(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。【结论】Andro可能通过调控MHCC97H细胞凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP、Bcl-2及周期相关蛋白cyclin B1、CDK1的表达及抑制mTOR-p70S6K信号通路的激活,促进细胞凋亡及细胞周期阻滞,从而发挥体外抗肝癌作用。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 肝癌 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 MTOR信号通路 mhcc97H细胞
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靶向整合于MHCC97-H细胞的HBx基因shRNA表达载体的构建和鉴定 被引量：4
10
作者 王文龙 孙会卿 +3 位作者 杨旭 贺兴鄂 雷建华 童明 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期445-447,451,共4页
目的构建靶向整合于人肝癌MHCC97-H细胞乙型肝炎病毒x基因(HBxgene)基因的shRNA真核载体。方法依据从人肝癌细胞株MHCC97-H中克隆的HBx基因序列,设计合成X169、X220及MOCK(无关对照)3对寡核酸,经退火成互补双链并克隆至pGenesil-Ⅰ载体... 目的构建靶向整合于人肝癌MHCC97-H细胞乙型肝炎病毒x基因(HBxgene)基因的shRNA真核载体。方法依据从人肝癌细胞株MHCC97-H中克隆的HBx基因序列,设计合成X169、X220及MOCK(无关对照)3对寡核酸,经退火成互补双链并克隆至pGenesil-Ⅰ载体;经酶切、PCR和测序鉴定;将鉴定的shRNA质粒脂质体转染MHCC97-H细胞,流式细胞分析转染效率。结果酶切、PCR及测序证实pshRNA-X169/X220/MOCK质粒构建符合设计,转染48h后MHCC97-H细胞可激发绿色荧光,pshRNA-X220转染效率最低。结论成功构建靶向整合于人肝癌细胞HBVx基因特异性shRNA表达载体,并成功转染人肝癌细胞株MHCC97-H细胞,为沉默HBx基因实验性肝癌基因治疗奠定基础。 展开更多
关键词 RNA干扰 短发夹RNA 乙型肝炎病毒X基因 mhcc97-H细胞 整合
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KHI1正反义基因对MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响 被引量：8
11
作者 司遂海 杨建民 +2 位作者 罗元辉 房殿春 周平 《世界华人消化杂志》 CAS 2003年第9期1341-1344,共4页
目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化... 目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达. 展开更多
关键词 KAI1基因 mhcc97-H肝癌细胞 KAI1蛋白 肝癌 免疫细胞化学SP法 亚克隆技术 脂质体法
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IGF-1R阻断剂抑制人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移的研究 被引量：6
12
作者 姬媛媛 王志东 +4 位作者 王宝太 杨正安 周晓荣 史敏 徐慧荔 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第5期681-685,共5页
目的:探讨IGF-1R阻断剂在人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,预先给予IGF-1R阻断剂鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)10μmol/L干预1h,然后给予IGF-II 50ng/ml作用48h,观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT... 目的:探讨IGF-1R阻断剂在人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,预先给予IGF-1R阻断剂鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)10μmol/L干预1h,然后给予IGF-II 50ng/ml作用48h,观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克隆实验观察并计算细胞克隆形成率,Real-time PCR及Western blot法观察细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9、-2(MMP-9、MMP-2)mRNA及蛋白表达情况,进一步分析细胞增殖转移情况。结果:IGF-1R阻断剂PPP可使MHCC97-H细胞形态发生明显改变;IGF-1R阻断剂PPP显著抑制MHCC97-H细胞存活率、细胞增殖及克隆形成(P<0.05);与对照组相比,IGF-II组MHCC97-H细胞中PCNA、MMP-9及MMP-2的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05),而与IGF-II组相比,IGF-1R阻断剂PPP可明显抑制MHCC97-H细胞中PCNA、MMP-9及MMP-2的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:IGF-1R阻断剂通过抑制人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖,下调PCNA、MMP-9及MMP-2的表达,发挥阻碍人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移的功效。 展开更多
关键词 IGF-1R阻断剂 增殖 转移 mhcc97-H细胞
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联苯双酯抗人高转移肝癌细胞株MHCC97-H侵袭转移的作用及其机制研究 被引量：8
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作者 孙华 刘耕陶 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1464-1469,共6页
背景与目的:侵袭转移是肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)预后差,死亡率高的重要原因之一。抑制肝癌细胞的侵袭转移是降低HCC发展和死亡率的重要策略。联苯双酯(dimethyldicarboxylatebiphenyl,DDB)是临床用于治疗肝炎的老药,本... 背景与目的:侵袭转移是肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)预后差,死亡率高的重要原因之一。抑制肝癌细胞的侵袭转移是降低HCC发展和死亡率的重要策略。联苯双酯(dimethyldicarboxylatebiphenyl,DDB)是临床用于治疗肝炎的老药,本研究旨在观察DDB对人肝癌细胞的粘附和侵袭是否具有抑制潜力,并分析其可能的作用机制。方法:以人高转移肝癌细胞株MHCC97-H细胞为研究对象,MTT法检测DDB对MHCC97-H细胞的细胞毒作用及其对细胞与层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)粘附的影响;Transwell细胞培养小室观察DDB对细胞侵袭能力的影响;逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)分析DDB对血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-typeplasminogenactivatorreceptor,uPAR)、nm23-H1mRNA表达的影响;ELISA法分析DDB对甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)分泌的影响;流式细胞仪观察DDB对AFP表达的影响。结果:DDB在对细胞无明显毒性的浓度下(10、50和100μmol/L),能够明显抑制高转移人肝癌细胞MHCC97-H与FN、LN的粘附;50和100μmol/LDDB能够抑制MHCC97-H细胞穿透人工基底膜的侵袭能力,抑制率分别为25.8%和32.3%,并能降低MHCC97-H细胞VEGF、nm23-H1及uPARmRNA的表达,50、100和200μmol/LDDB对MHCC97-H细胞AFP的分泌有明显抑制作用,抑制率分别为16.5%、17.5%和48.5%,DDB亦能降低AFP的表达。结论:DDB在无毒浓度下,对人高转移肝癌细胞株MHCC97-H细胞的侵袭转移有明显的抑制作用,该作用可能与其抑制VEGF和uPAR基因表达有关。 展开更多
关键词 联苯双酯(DDB) 肝肿瘤 mhcc97-H细胞 侵袭 转移
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KAI1基因对人肝癌细胞MHCC97-H粘附作用的影响 被引量：4
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作者 于有 韩德恩 刘伟 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第5期498-503,共6页
背景与目的:研究表明,KAI1基因对多种恶性肿瘤细胞具有转移抑制作用。本研究旨在通过探讨KAI1基因对具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H粘附作用的影响,揭示其转移抑制的分子生物学机制。方法:将载有KAI1基因的质粒转染入具有高转移... 背景与目的:研究表明,KAI1基因对多种恶性肿瘤细胞具有转移抑制作用。本研究旨在通过探讨KAI1基因对具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H粘附作用的影响,揭示其转移抑制的分子生物学机制。方法:将载有KAI1基因的质粒转染入具有高转移潜能的MHCC97-H细胞,观察细胞的生长状态,运用ELISA、Western blot等方法测定细胞产生的可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)和E-钙粘连蛋白的变化,并通过集落形成实验、细胞粘附实验判定细胞的粘附特点。结果:转染KAI1基因的MHCC97-H细胞形态与转染前无明显差别,但胞浆内黑染颗粒增加;同时细胞分泌的sICAM-1以及细胞内E-钙粘连蛋白较转染前减少,在传代后第4天分别减少24.28%和26.02%。3h及4h的细胞粘附率分别下降11.34%和24.00%,克隆形成率则没有明显变化。结论:KAI1基因改变了MHCC97-H细胞的生长方式和细胞增殖情况,使细胞分泌的sICAM-1以及细胞内E-钙粘连蛋白的量明显减少,使细胞粘附率降低。 展开更多
关键词 肝肿瘤 mhcc97-H细胞 粘附作用 KAI1基因
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蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂重组蛋白对人肝癌MHCC97H细胞TGF-β2、TNF-α表达的影响 被引量：4
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作者 谢群 林扬元 +1 位作者 唐南洪 林建银 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1208-1212,共5页
目的研究蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin,sv-cystatin)重组蛋白对人肝癌MHCC97H细胞转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法采... 目的研究蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin,sv-cystatin)重组蛋白对人肝癌MHCC97H细胞转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法采用ELISA方法检测不同浓度sv-cystatin重组蛋白对人肝癌MHCC97H细胞TGF-β2、TNF-α分泌的影响;实时定量PCR和Western blot法分别分析不同浓度sv-cystatin重组蛋白体外处理人肝癌MHCC97H细胞后TGF-β2、TNF-α的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,5种浓度的sv-cystatin重组蛋白对MHCC97H细胞TGF-β2、TNF-α的分泌具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.05);25、50、100、200 mg·L-14种浓度的重组蛋白能够抑制TGF-β2的mRNA及蛋白表达,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);而50、100、200 mg·L-13种浓度的重组蛋白能够抑制TNF-α的mRNA及蛋白表达,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 sv-cystatin重组蛋白可能通过抑制TGF-β2和TNF-α的表达来发挥多方面的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 蛇毒 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 肝癌 mhcc97H 转化生长因子Β2 肿瘤坏死因子α
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转录共激活子TAZ对肝癌细胞株MHCC97H增殖能力的影响 被引量：5
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作者 张雷 王林 +3 位作者 耿智敏 万永 孟凡迪 孟宪魁 《实用癌症杂志》 2017年第8期1219-1223,共5页
目的观察转录共激活子TAZ对肝癌细胞株MHCC97H的增殖能力的影响,以期对阐明原发性肝细胞癌(HCC)的发生发展机制提供1个新的研究思路。方法应用细胞转染、RNA干扰(RNAi)以及过表达技术,在肝癌细胞株MHCC97H中干预TAZ的表达。在转染后提... 目的观察转录共激活子TAZ对肝癌细胞株MHCC97H的增殖能力的影响,以期对阐明原发性肝细胞癌(HCC)的发生发展机制提供1个新的研究思路。方法应用细胞转染、RNA干扰(RNAi)以及过表达技术,在肝癌细胞株MHCC97H中干预TAZ的表达。在转染后提取细胞RNA和总蛋白,应用qRT-PCR和Western blot等方法检测TAZ、Nek7的表达。选用细胞计数kit-8(CCK-8)法检测细胞活性和增殖能力。结果与NC组相比,转染了TAZ特异性靶向干扰片段之后,TAZ的mRNA与蛋白表达水平均出现下调,差异具有统计学意义(P<0.0001);Nek7表达也出现下降,差异具有统计学意义(P<0.0001);功能实验(CKK8)发现MHCC97H细胞活性和增殖能力也降低,差异具有统计学意义(P<0.001)。另一方面,过表达了TAZ之后,Nek7表达水平也相应上调了,差异具有统计学意义(P<0.0001);MHCC97H细胞活性和增殖能力也提高,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论转录共激活子TAZ能通过调控Nek7的表达对肝癌细胞MHCC97H的增殖能力产生影响,该发现对于阐明TAZ在肝癌发生发展过程中的作用提供一定的实验基础。 展开更多
关键词 TAZ Nek7 肝癌 mhcc97H细胞 增殖
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KAI1基因对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响 被引量：3
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作者 彭志红 杨建民 +3 位作者 唐波 司遂海 房殿春 罗元辉 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第4期778-781,共4页
目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响. 方法:将已转染KAIl正、反义核苷酸的高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H接种裸鼠皮下,观察皮下肿瘤生长情况, 再将皮下肿瘤组织进行裸鼠原位肝接种,观察接种后肿瘤肺转移情... 目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响. 方法:将已转染KAIl正、反义核苷酸的高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H接种裸鼠皮下,观察皮下肿瘤生长情况, 再将皮下肿瘤组织进行裸鼠原位肝接种,观察接种后肿瘤肺转移情况.其中,转染空载体及未转染的MHCC97-H亲本细胞作为实验对照组. 结果:正义组、反义组、空载体组及亲本细胞组裸鼠皮下均成瘤,肿瘤出现的时间、肿瘤块生长的速度无明显差异, 生长方式上反义组表现出明显的侵袭性.原位肝接种6 wk 后裸鼠肺部均出现癌巢,AFP染色可见癌巢中肿瘤细胞质有黄色颗粒沉着,证实为肝癌转移至肺形成的转移灶.与MHCC97-H亲本细胞组比较,反义组转移灶数目明显增加(P=0.00158),正义组转移灶数目明显减少(P=0.00465),差异均有显著性,而载体组传移灶数目无明显变化(P=0.15166). 结论:肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤性及肿瘤生长无明显影响,但上调KAI1蛋白的表达水平能在一定程度上降低肿瘤的侵袭性、抑制转移的发生.这为肝癌的抗转移治疗研究提供了重要线索. 展开更多
关键词 KAl1基因 mhcc97-H细胞 裸鼠 肿瘤组织 肿瘤细胞
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TGF-β1通过EMT促进肝癌细胞株MHCC97L的转移 被引量：6
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作者 冉立峰 杨炜 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期800-803,共4页
目的构建TGF-β1真核表达载体,转染低转移MHCC97L肝癌细胞株,检测该肿瘤细胞的迁移、增殖能力,为阐明TGF-β1在肝癌细胞迁移中的作用奠定基础。方法构建真核表达质粒,转染MHCC97L肝癌细胞株,荧光定量PCR和Western blot检测其上皮-间充... 目的构建TGF-β1真核表达载体,转染低转移MHCC97L肝癌细胞株,检测该肿瘤细胞的迁移、增殖能力,为阐明TGF-β1在肝癌细胞迁移中的作用奠定基础。方法构建真核表达质粒,转染MHCC97L肝癌细胞株,荧光定量PCR和Western blot检测其上皮-间充质转化(EMT)标志因子的表达,细胞划线和MTT增殖检测细胞的迁移和增殖。结果 MHCC97L-TGF-β1细胞比MHCC97L细胞E-cadherin的表达水平下降,而N-cadherin、Fibronectin和Vimentin的表达水平显著升高;MHCC97L-TGF-β1细胞的迁移能力增强,但细胞的增殖能力下降。结论 TGF-β1在低转移的肿瘤细胞株MHCC97L的表达,增强了细胞的迁移能力,为进一步体外和动物实验奠定了基础,也为肝癌转移的临床治疗提供了借鉴。 展开更多
关键词 肝癌 转化生长因子-Β1 mhcc97肝癌细胞株 转移 上皮-间充质转化
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IGF-Ⅱ促进人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖作用的研究 被引量：3
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作者 姬媛媛 王志东 +4 位作者 杨正安 王宝太 史敏 徐慧荔 赵敏侠 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第17期2399-2403,共5页
目的:探讨IGF-Ⅱ在人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,IGF-Ⅱ(25,50,100ng/ml)作用于不同时间点(24、48、72h),观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克... 目的:探讨IGF-Ⅱ在人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,IGF-Ⅱ(25,50,100ng/ml)作用于不同时间点(24、48、72h),观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克隆实验观察并计算细胞克隆形成率,细胞免疫荧光及Western blot法观察细胞增殖核抗原(PCNA)表达,进一步分析细胞增殖情况。结果:IGF-Ⅱ可使MHCC97-H细胞形态发生一定改变;IGF-Ⅱ时间依赖性地增加MHCC9 7-H细胞存活率,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);IGF-Ⅱ可促进MHCC97-H细胞增殖,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);IGF-Ⅱ(50ng/ml)对MHCC97-H细胞的克隆形成有一定的促进作用,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);与对照组相比,IGF-Ⅱ(50ng/ml)组,MHCC97-H细胞中PCNA荧光表达和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:IGF-Ⅱ有诱导人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖的趋势,亦可促进PCNA表达上调。 展开更多
关键词 生长 增殖 mhcc97-H细胞
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STAT1过表达慢病毒载体的构建及其在MHCC97L细胞中的表达 被引量：4
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作者 丁治国 何蓓 +3 位作者 陈晓珩 汪唐顺 高翔 李乃卿 《中国现代普通外科进展》 CAS 2013年第12期931-934,共4页
目的:构建STAT1基因过表达慢病毒载体并实现其在人肝癌细胞MHCC97L中的表达。方法:根据人STAT1基因mRNA序列,全基因合成STAT1基因,构建至过表达载体并转化至感受态细胞DH5α,进行测序验证。在脂质体介导下转染293T细胞,包装生产慢病毒... 目的:构建STAT1基因过表达慢病毒载体并实现其在人肝癌细胞MHCC97L中的表达。方法:根据人STAT1基因mRNA序列,全基因合成STAT1基因,构建至过表达载体并转化至感受态细胞DH5α,进行测序验证。在脂质体介导下转染293T细胞,包装生产慢病毒。慢病毒载体转染人肝癌细胞MHCC97L,用荧光定量PCR和Western blot检测原始细胞株(MHCC97L),稳转细胞株(MHCC97-stat1)中STAT1的表达情况,确定STAT1过表达的有效性。结果:测序证实STAT1基因过表达载体构建成功。过表达慢病毒包装成功。慢病毒转染人肝癌细胞MHCC97L 48 h后,STAT1基因在mRNA水平和蛋白质水平上表达显著增加。结论:STAT1基因过表达慢病毒载体构建成功,并实现其在人肝癌细胞MHCC97L中的表达。 展开更多
关键词 肝肿瘤 mhcc97L细胞 STAT1基因 慢病毒载体
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