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c-Jun诱导HHLA2上调促进EGFR突变型肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
1
作者 刘昕 李燕 +6 位作者 毛志远 王丽虹 于海燕 孙丽 刘菊琴 孙璐璐 樊再雯 《现代肿瘤医学》 2025年第6期924-931,共8页
目的:研究转录因子c-Jun诱导人内源性逆转录病毒H长末端重复关联蛋白2(human endogenous retrovirus-H long terminal repeat-associating protein 2,HHLA2)上调对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型肺腺... 目的:研究转录因子c-Jun诱导人内源性逆转录病毒H长末端重复关联蛋白2(human endogenous retrovirus-H long terminal repeat-associating protein 2,HHLA2)上调对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型肺腺癌发生发展的影响。方法:生信分析HHLA2在EGFR突变型和野生型肺腺癌中的表达差异及临床特征以及可能参与的信号通路,预测调控HHLA2的转录因子。将EGFR野生型肺腺癌细胞株A549细胞及EGFR突变型肺腺癌细胞株H1975瞬转质粒c-Jun构建过表达细胞系A549-c-Jun及H1975-c-Jun。并将其分为4组:a组(A549-c-Jun),b组(A549+NC),c组(H1975-c-Jun),d组(H1975+NC),双荧光素酶报告实验验证转录因子c-Jun和HHLA2互作;CCK-8、Transwell、细胞划痕实验分别检测c-Jun过表达前后各组细胞增殖、迁移、侵袭情况;qRT-PCR检测HHLA2 mRNA表达情况;Western blot检测HHLA2蛋白表达量的变化。结果:生信分析表明HHLA2在EGFR突变型的LUAD组织中表达明显高于EGFR野生型(P<0.05);HHLA2高表达组LUAD患者总生存期明显缩短(P<0.05);T分期及HHLA2表达与患者的预后相关。双荧光素酶报告实验显示过表达c-Jun的细胞系荧光强度显著增加(P<0.05);过表达c-Jun转染EGFR突变型肺腺癌细胞后,癌细胞迁移、增殖、侵袭明显增强(P<0.05)。HHLA2在EGFR突变型肺腺癌细胞系中的表达水平升高(P<0.05)。结论:c-Jun诱导HHLA2上调促进EGFR突变型肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为,促进肺腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 HHLA2 C-jun 肺腺癌 EGFR突变
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熊胆粉调控c-Jun及HSP27改善抑郁症小鼠心功能异常的作用及机制
2
作者 周厚元 陈晓莹 +3 位作者 吴辉 石海莲 吴晓俊 黄菲 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第10期1670-1678,共9页
目的探讨熊胆粉对抑郁症小鼠心功能异常的改善作用及机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组(12.5 mg·kg^(-1))、熊胆粉组(200 mg·kg^(-1)),每组12只。除对照组外,其他3组小鼠均单笼单养(孤养法)并... 目的探讨熊胆粉对抑郁症小鼠心功能异常的改善作用及机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组(12.5 mg·kg^(-1))、熊胆粉组(200 mg·kg^(-1)),每组12只。除对照组外,其他3组小鼠均单笼单养(孤养法)并通过慢性不可预知轻度应激(CUMS)诱导抑郁症小鼠模型,模型复制总时间为5周。第4周开始给药,文拉法辛组、熊胆粉组按照上述剂量灌胃给药,对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水,灌胃体积均为10 mL·kg^(-1),每天1次,连续2周。进行小鼠行为学实验,观察指标包括糖水偏好率、旷场移动总距离、悬尾不动时间、强迫游泳不动时间;采集心电图,分析心率、P波振幅、P波持续时间、PR间期持续时间、QRS波群持续时间、R波振幅、S波振幅、QT间期、QT持续总时间、T波振幅、ST段振幅等心电图参数;采用马松(Masson)及麦胚凝集素(WGA)染色法观察心室肌组织病理变化;检测心室肌组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)水平;RT-qPCR法检测心室肌组织JUN、HSPB1 mRNA表达水平;Westren Blot法检测心室肌组织p-c-Jun/c-Jun、HSP27蛋白表达水平。结果各组小鼠的旷场移动总距离、P波持续时间、PR间期、QRS间期、S波振幅的差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠的悬尾不动时间、强迫游泳不动时间显著增加(P<0.001),糖水偏好率显著下降(P<0.001);心率、P波振幅、R波振幅、T波振幅、QT间期、ST段振幅均显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001);心肌细胞横截面积显著缩小(P<0.001),心肌血管周围纤维化面积明显增大(P<0.05);心室肌组织ROS水平显著升高(P<0.01),GSH水平显著下降(P<0.01),JUN、HSPB1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05),p-c-Jun/c-Jun蛋白表达比值显著上调(P<0.001),HSP27蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,文拉法辛组及熊胆粉组小鼠的悬尾不动时间、强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01,P<0.001),糖水偏好率显著提高(P<0.001);P波振幅、QT间期、ST段振幅均显著降低(P<0.01、P<0.001);心室肌组织ROS水平明显下降(P<0.001),JUN mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),p-c-Jun/c-Jun蛋白表达比值显著下调(P<0.05,P<0.01),HSP27蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,熊胆粉组小鼠的心率显著降低(P<0.001);心肌细胞横截面积显著增大(P<0.01),血管周围纤维化面积明显缩小(P<0.05);心室肌组织GSH水平明显升高(P<0.05),HSPB1 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论熊胆粉在抗抑郁的同时对抑郁症小鼠的心功能及心脏组织病理损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制c-Jun蛋白磷酸化及上调HSP27蛋白表达,从而抗心肌组织氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 熊胆粉 抑郁症 心功能异常 氧化应激 C-jun HSP27 小鼠
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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
3
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 A375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-jun
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
4
作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-jun信号通路
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地舒单抗对骨癌痛大鼠痛阈值、凝血功能及TAK1/JNK/c-Jun活性的影响
5
作者 段登科 白智龙 +2 位作者 温振涛 王岩 孙邦建 《广东医学》 2025年第4期519-524,共6页
目的 研究地舒单抗对骨癌痛大鼠痛阈值、凝血功能及TAK1/JNK/c-Jun信号通路的影响,探索地舒单抗的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为四组:假手术组,模型组,模型+地舒单抗组,模型+JNK抑制剂组。除假手术组外,其余各组大鼠右后肢胫骨注射... 目的 研究地舒单抗对骨癌痛大鼠痛阈值、凝血功能及TAK1/JNK/c-Jun信号通路的影响,探索地舒单抗的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为四组:假手术组,模型组,模型+地舒单抗组,模型+JNK抑制剂组。除假手术组外,其余各组大鼠右后肢胫骨注射乳腺癌Walker256细胞悬液以复制骨癌痛模型。造模结束后,检测各组大鼠给药前后的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,检测各组大鼠的常规凝血功能指标,X线片检测大鼠骨破坏情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脊髓相关细胞因子的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)法检测TAK1/JNK/c-Jun信号通路相关蛋白的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期均显著降低,凝血功能出现明显障碍,大鼠骨破坏明显,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子(CCL2)水平显著升高,大鼠脊髓中p-TAK1、p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达明显上调(P<0.05);与模型组相比,地舒单抗组和JNK抑制剂组大鼠机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期均显著升高,凝血功能障碍得到缓解,骨破坏被明显修复,TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2水平显著降低,大鼠脊髓中p-TAK1、p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达明显下调(P<0.05)。结论 地舒单抗可以缓解大鼠骨癌痛作用,抑制其凝血功能障碍,减轻炎症损伤,其机制可能与TAK1/JNK/c-Jun信号通路相关蛋白的活化有关。 展开更多
关键词 地舒单抗 骨癌痛 凝血功能 TAK1/JNK/c-jun信号通路
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EGFR通过AKT/c-Jun途径上调PD-L1降低Hep3B细胞对索拉非尼的敏感性
6
作者 薛子晗 高佳丰 +3 位作者 涂丽 刘洋 于滢 唐小龙 《右江民族医学院学报》 2025年第2期215-224,共10页
目的 探究表皮生长因子受体(EGFR)在肝癌细胞对索拉非尼(SFB)敏感性中的作用及其与程序性死亡配体-1(PD-L1)的关系。方法 采用SFB单独处理Hep3B细胞以及SFB与表皮生长因子(EGF)联合处理Hep3B细胞,并通过CCK-8、克隆形成实验、EdU染色、J... 目的 探究表皮生长因子受体(EGFR)在肝癌细胞对索拉非尼(SFB)敏感性中的作用及其与程序性死亡配体-1(PD-L1)的关系。方法 采用SFB单独处理Hep3B细胞以及SFB与表皮生长因子(EGF)联合处理Hep3B细胞,并通过CCK-8、克隆形成实验、EdU染色、JC-1染色等方法分析SFB和EGF对Hep3B细胞增殖能力的影响。采用基因敲低技术敲低EGFR验证EGFR对Hep3B细胞增殖能力的调控作用。通过WB、免疫荧光实验分析EGFR与PD-L1的关系。应用MK2206(AKT抑制剂)揭示EGFR上调PD-L1降低Hep3B细胞对SFB敏感性的分子机制。结果 SFB能够抑制Hep3B细胞增殖并促进其凋亡,而EGF激活EGFR后,能够降低Hep3B细胞对SFB敏感性,具体表现为细胞活力增加、增殖能力增强、凋亡水平降低。相反,EGFR敲低可提高细胞对SFB敏感性。EGFR活化能上调PD-L1表达,EGFR敲低则降低其表达。过表达PD-L1会降低Hep3B细胞对SFB敏感性,下调PD-L1则提高敏感性。EGFR可能位于AKT和c-Jun的上游,通过调控AKT和c-Jun的磷酸化来上调PD-L1表达。结论 EGFR通过AKT/c-Jun途径上调PD-L1,从而降低肝癌Hep3B细胞对SFB的敏感性。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 EGFR AKT/c-jun 索拉非尼 程序性死亡配体-1
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针刺通过活性氧/c-Jun氨基末端激酶/p53通路对创伤后应激障碍大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制 被引量：1
7
作者 牟艳卉 陈昭桂 +2 位作者 姚光 陈静慈 全智 《实用临床医药杂志》 2025年第1期44-49,72,共7页
目的 探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法 将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。... 目的 探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法 将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。比较各组大鼠行为学检测(旷场实验、高架十字迷宫实验)结果。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组海马神经元凋亡情况。采用DHE荧光染色法检测各组脑组织中ROS水平。检测各组脑组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]含量。采用Western blot法检测海马组织中JNK、p-JNK、p53、PUMA蛋白表达水平。结果 PTSD组大鼠运动总距离短于NC组,直立总次数及进入中央格次数少于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组大鼠运动总距离长于PTSD组,直立总次数及进入中央格次数多于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组进入开放臂次数和时间的百分比低于NC组,焦虑指数高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组进入开放臂次数和时间的百分比高于PTSD组,焦虑指数低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组大鼠的神经元凋亡率高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组神经元凋亡率低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中ROS平均荧光强度高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中ROS平均荧光强度低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中MDA含量高于NC组,SOD活性和GSH含量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中MDA含量低于PTSD组,SOD活性和GSH含量高于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺可抑制PTSD大鼠海马神经元凋亡,减轻大鼠恐惧症状,其作用机制可能与ROS/JNK/p53通路的激活有关。 展开更多
关键词 针刺 创伤后应激障碍 海马神经元凋亡 活性氧/c-jun氨基末端激酶/p53通路 氧化应激指标
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c-Jun靶向调控miR-182-5p转录在偏瘫型脑瘫上肢功能康复中的机制研究
8
作者 王优 徐韵贤 +5 位作者 伍启泓 蔡凯茵 吴霖林 刘力茹 徐开寿 唐红梅 《广东医学》 2025年第3期399-406,共8页
目的探讨转录因子c-Jun能否靶向结合miR-182-5p,解析其靶向结合的具体位点,并探讨强制性运动疗法(CIMT)能否通过促进c-Jun/miR-182-5p转录以提高偏瘫型脑瘫(HCP)小鼠上肢运动功能。方法慢病毒转染技术构建c-Jun敲低及过表达的Neuro-2a... 目的探讨转录因子c-Jun能否靶向结合miR-182-5p,解析其靶向结合的具体位点,并探讨强制性运动疗法(CIMT)能否通过促进c-Jun/miR-182-5p转录以提高偏瘫型脑瘫(HCP)小鼠上肢运动功能。方法慢病毒转染技术构建c-Jun敲低及过表达的Neuro-2a细胞并建立稳转株。蛋白免疫印记(Western blot)验证各组细胞c-Jun蛋白的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)验证miR-182-5p的表达情况;染色质免疫共沉淀(ChIP)验证c-Jun与miR-182-5p的结合位点。随后,构建HCP小鼠模型,予以持续2周的CIMT干预。行为学试验评估CIMT的干预效果,RT-qPCR实验验证各组小鼠左侧大脑运动皮层M1区c-Jun、miR-182-5p的表达情况。结果携带小干扰RNA(siRNA)的c-Jun敲低慢病毒si3(病毒滴度:5E+8 TU/mL)转染Neuro-2a细胞后,c-Jun蛋白表达明显降低(P<0.01);而c-Jun过表达(OE)病毒OE(病毒滴度:5E+8 TU/mL)转染Neuro-2a细胞后,c-Jun蛋白的表达显著升高(P<0.001)。miR-182-5p的转录随着c-Jun表达的减少而显著下降(P<0.01);反之,miR-182-5p转录则随之显著增加(P≤0.001),两者呈现协同变化趋势。进一步研究发现c-Jun可与miR-182-5p启动子上游-1000~-1 bp片段中多个位点结合,其中以Site 2(-71~-65 bp)结合最为明显(P<0.001)。动物行为学试验提示,与HCP组相比,HCP+CIMT组小鼠在疲劳转棒试验(P<0.01)、上肢悬吊试验(P<0.01)中所停留时间均显著延长;并且小鼠脑内M1区c-Jun、miR-182-5p转录水平也同步升高(P<0.001)。结论转录因子c-Jun主要通过靶向结合miR-182-5p启动子上游-71~-65 bp激活其转录活性。本研究从转录水平阐述c-Jun/miR-182-5p调控是CIMT提高HCP上肢功能的重要分子学基础。 展开更多
关键词 C-jun miR-182-5p 转录调控 偏瘫型脑瘫 强制性运动疗法
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c-Jun氨基末端激酶抑制剂D-JNKI1对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制
9
作者 李双辉 夏昱琴 +1 位作者 王柏琦 陈艳华 《中国生物制品学杂志》 2025年第3期302-311,共10页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂D-JNKI1对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制,以期为深入研究JNK抑制剂对肝癌的防治作用提供可靠的实验依据。方法采用0、5、10和20μmol/L D-JNKI1作用... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂D-JNKI1对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制,以期为深入研究JNK抑制剂对肝癌的防治作用提供可靠的实验依据。方法采用0、5、10和20μmol/L D-JNKI1作用HepG2细胞24、48和72 h,CCK-8法检测细胞的增殖活性。用10μmol/L D-JNKI1作用HepG2细胞0、24、48、72 h,同时设对照组(100%DMSO),采用划痕试验、Transwell侵袭试验、Western blot法分别检测D-JNKI1对HepG2细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化能力的影响;TUNEL及Hoechst染色法检测D-JNKI1对HepG2细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测HepG2细胞线粒体膜电位;DCFA-DA法检测HepG2细胞中ROS含量;Western blot法检测HepG2细胞中凋亡通路相关因子及MAPK信号通路关键分子的表达水平。通过裸鼠腹腔注射D-JNKI1后,经右侧腋窝接种HepG2细胞悬液,每周测量肿瘤体积,于接种HepG2细胞后6周,脱臼处死,称量瘤体质量,并采用Western blot法检测凋亡通路相关因子的表达水平。结果D-JNKI1可有效抑制HepG2细胞的活性、侵袭、迁移及上皮-间质转化能力,可通过内源性和外源性凋亡途径促进HepG2细胞凋亡,可降低细胞内线粒体膜电位及ROS水平,同时抑制MAPK信号通路的活化。注射D-JNKI1后,通过活化凋亡通路相关因子,促进细胞凋亡,可降低裸鼠移植瘤的生长速度及质量。结论D-JNKI1可通过激活凋亡通路,降低MAPK信号通路活化,从而抑制肝癌HepG2细胞的增殖和侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 C-jun氨基末端激酶 抑制剂 D-JNKI1 肝癌HEPG2细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
原文传递
甲基莲心碱调节丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 汪振华 朱莉莉 +1 位作者 肖苏 彭超 《河北中医》 2025年第3期450-455,共6页
目的观察甲基莲心碱(Nef)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法使用不同浓度的Nef(0、5、10、15、20、25、30μmol/L)干预HeLa细胞,CCK-8法检测细胞存活率。将HeLa... 目的观察甲基莲心碱(Nef)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法使用不同浓度的Nef(0、5、10、15、20、25、30μmol/L)干预HeLa细胞,CCK-8法检测细胞存活率。将HeLa细胞分为对照组、Nef低剂量组(5μmol/L Nef)、Nef中剂量组(10μmol/L Nef)、Nef高剂量组(15μmol/L Nef)、SP600125组(15μmol/L Nef+10μmol/L MAPK/JNK信号通路抑制剂SP600125),各组细胞使用相应剂量的药物干预24 h。细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况;Transwell小室法检测细胞侵袭;DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平;试剂盒法检测细胞丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot法检测细胞p-JNK1/2/JNK1/2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。结果与0μmol/L相比,5、10、15、20、25、30μmol/L的Nef呈剂量依赖性降低HeLa细胞存活率(P<0.05),半数抑制浓度(IC50值)为(16.96±2.53)μmol/L。为保证Nef对HeLa细胞的作用效果并保证HeLa细胞具有一定存活率方便收集细胞,选取5、10、15μmol/L的Nef浓度作为低、中、高剂量组。与对照组相比,Nef低、中、高剂量组细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、细胞SOD水平、MMP-2、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞ROS、MDA水平、细胞凋亡率以及细胞p-JNK1/2/JNK1/2、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖(P<0.05)。与Nef高剂量组相比,SP600125组细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、细胞SOD水平以及MMP-2、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞ROS、MDA水平、细胞凋亡率以及细胞p-JNK1/2/JNK1/2、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论Nef可通过激活MAPK/JNK信号通路抑制宫颈癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 甲基莲心碱 丝裂原活化蛋白激酶 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 肿瘤浸润 肿瘤转移 细胞凋亡
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青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响 被引量：3
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作者 李莉 孙颖颖 +4 位作者 白莹 胡罗文 魏庆庆 严宇鹏 王冀 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期731-735,共5页
目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及J... 目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平。结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05)。SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05)。细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05)。结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞。 展开更多
关键词 青藤碱 JNK/c-jun信号通路 LPS 肺上皮细胞 凋亡 自噬
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c-Jun氨基端激酶信号通路调控急性呼吸窘迫综合征中重要炎症介质表达机制的研究进展 被引量：2
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作者 封岩 胡蓉 史家欣 《徐州医科大学学报》 CAS 2024年第5期380-384,共5页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JN... 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JNK信号通路被过度激活时,会导致炎症反应的持续激活和炎症因子的过度生成,从而对机体造成严重损害。因此,明确JNK通过哪些信号通路参与炎症反应,对于控制ARDS的炎症进程和调节机体的免疫反应平衡具有重要意义。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 C-jun氨基端激酶 炎症 炎症介质 信号通路
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恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症的机制研究 被引量：1
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作者 胡燕琳 魏琦 《临床内科杂志》 CAS 2024年第3期197-202,共6页
目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收... 目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收集4组大鼠体重、血糖、血酸水平、骨代谢指标及股骨生物力学特征。采用Micro-CT测定股骨显微结构;HE染色检测股骨组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化JNK1(p-JNK1)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平并分组进行比较。结果T2DOP组大鼠体重明显低于sham组,空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于sham组;EM组大鼠体重明显高于T2DOP组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显低于T2DOP组,TG、TC及LDL-C水平均明显高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠体重明显低于EM组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠血清骨特异性转录因子(CBF-α1)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PⅠNP)、骨钙素(OC)及Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTXⅠ)水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、骨小梁骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均明显低于sham组,骨小梁间隔(Tb.Sp)高于sham组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显高于T2DOP组,Tb.Sp低于T2DOP组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP及OC水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于sham组,CTX-1水平及Tb.Sp均高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于EM组,Tb.Sp高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于sham组;EM组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显低于T2DOP组;EM+Anisomycin组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于EM组(P<0.05)。结论恩格列净可改善T2DOP大鼠骨代谢量失衡和骨微结构,其作用机制可能和抑制JNK/c-Jun信号通路激活有关。 展开更多
关键词 恩格列净 c-jun氨基末端激酶信号通路 2型糖尿病性骨质疏松症 骨微结构 骨代谢
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绞股蓝总皂苷对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-jun蛋白表达的抑制作用 被引量：5
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作者 朱铁梁 张莉 +1 位作者 齐刚 汪超 《武警医学》 CAS 2007年第5期347-351,共5页
目的探讨绞股蓝总皂苷(GP)对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-jun蛋白表达的影响。方法用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6 h、24 h、72 h取材,应用免疫组织化学法标记各实验组大鼠... 目的探讨绞股蓝总皂苷(GP)对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-jun蛋白表达的影响。方法用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6 h、24 h、72 h取材,应用免疫组织化学法标记各实验组大鼠脑组织海马区c-jun蛋白表达数量。结果与对照组比较,模型组Jun蛋白表达最高。各组海马区的Jun蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长呈递减趋势(再灌注6 h>再灌注24 h>再灌注72 h)。再灌注6 h各实验组的Jun蛋白表达结果是:模型组>GP低剂量给药组>GP高剂量给药组。与模型组相比,绞股蓝总皂苷2个剂量组在不同灌注时间(6 h2、4 h、72 h)均具有显著的抑制JUN蛋白表达的作用。结论绞股蓝总皂苷可明显下调JUN蛋白的表达,具有抑制全脑脑缺血再灌注时神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能。GP对急性全脑缺血模型大鼠的脑损伤的预防保护有一定的剂量相关趋势。 展开更多
关键词 绞股蓝总皂苷 脑缺血 C-jun jun蛋白 海马区
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前列地尔对局灶性脑缺血大鼠p-JNK及p-c-Jun表达的影响 被引量：3
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作者 包翠芳 魏嘉 +2 位作者 梁佳 包翠芬 闵连秋 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第25期15-16,共2页
目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、前列地尔治疗组(C组)、阳性药物对照组(D组),其中C组又分... 目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、前列地尔治疗组(C组)、阳性药物对照组(D组),其中C组又分为1.25、2.50、5.00μg/kg三个亚组,每组5只。采用大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后行神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测其大脑皮层缺血6 h后的p-JNK、p-c-Jun表达。结果 C、D组神经功能缺损评分明显低于B组(P均<0.05)。A组大脑皮层偶见p-JNK、p-c-Jun阳性细胞,B组可见大量阳性细胞;与B组比较,C组各亚组p-JNK、p-c-Jun阳性细胞数明显降低(P均<0.05)。结论前列地尔预处理对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其机制可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-Jun表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血 大鼠 前列地尔 磷酸化c-jun氨基末端激酶 磷酸化c-jun
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JNK/c-jun在肝脏应激与损伤中的研究进展 被引量：7
16
作者 李文兵 张洪义 《解放军医学院学报》 CAS 2013年第11期1201-1204,共4页
C-jun是一种即早基因,其表达受到c-jun的N-末端激酶(JNK)的调控。C-jun和JNK信号通路作为创伤、应激、细胞增殖与凋亡相关的调节因子,参与调节多种肝脏应激与损伤的过程。本文对近年来c-jun和JNK信号通路在肿瘤坏死因子(tumor necrosis ... C-jun是一种即早基因,其表达受到c-jun的N-末端激酶(JNK)的调控。C-jun和JNK信号通路作为创伤、应激、细胞增殖与凋亡相关的调节因子,参与调节多种肝脏应激与损伤的过程。本文对近年来c-jun和JNK信号通路在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)导致的肝损伤、内质网应激、缺血再灌注损伤、药物性肝损伤、航空生理环境下肝脏应激损伤中的作用机制及其药物干预方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 c-jun的N-末端激酶 c—jun 转录因子激活蛋白-1 航空生理
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绞股蓝总皂苷对c-jun在大鼠全脑缺血再灌注损伤后的齿状回和顶叶皮质的蛋白表达影响 被引量：2
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作者 朱铁梁 张莉 +1 位作者 汪超 齐刚 《武警医学院学报》 CAS 2007年第5期501-505,F0003,共6页
【目的】探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对全脑缺血再灌注大鼠齿状回和皮层顶叶c-jun蛋白表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6、24、72h取材,应用免疫组... 【目的】探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对全脑缺血再灌注大鼠齿状回和皮层顶叶c-jun蛋白表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6、24、72h取材,应用免疫组织化学法标记各实验组大鼠脑组织齿状回和皮层顶叶c-jun蛋白表达数量。【结果】与对照组比较,模型组JUN蛋白表达最高。各组齿状回和皮层顶叶的JUN蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长逐渐减少(再灌注6h>再灌注24h>再灌注72h)。再灌注6h各实验组的JUN蛋白表达结果是:模型组>GP低剂量给药组>GP高剂量给药组。与模型组相比,绞股蓝总皂苷2个剂量组在不同灌注时间(6、24、72h)均具有显著的抑制JUN蛋白表达的作用。【结论】绞股蓝总皂苷可明显下调JUN蛋白的表达,具有抑制全脑血再灌注时神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能。GP对急性全脑缺血模型大鼠的脑损伤的预防保护有一定的剂量相关趋势,GP高剂量给药组保护效果好于GP低剂量给药组。 展开更多
关键词 绞股蓝总皂苷 脑缺血 c—jun jun蛋白 齿状回
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溶血磷脂酸对背根神经髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成负性调节转录因子c-Jun表达的影响 被引量：1
18
作者 陈素昌 彭良玉 +5 位作者 王喜连 周忠群 唐杰 谢斌 宋西正 邓丁玲 《广东医学》 CAS 2018年第24期3591-3594,共4页
目的探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经(dorsal root,DR)髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun表达的影响以及其作用机制。方法实验1:鞘内注射LPA (1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、1 d... 目的探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经(dorsal root,DR)髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun表达的影响以及其作用机制。方法实验1:鞘内注射LPA (1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d)行髓鞘相关基因Mag的实时荧光定量PCR(Real-time PCR)。实验2:鞘内注射LPA(1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、6 h、24 h、3 d、5 d)行cJun、p-c-Jun的Western blot。实验3:预先30 min给予JNK抑制剂SP600125(0. 5μg)鞘内注射,再给LPA(1 nmol)鞘内注射,在不同的时间点(20、40、60、120、180 min)行c-Jun的Western blot。结果 (1)给予LPA后1 h髓鞘相关基因Mag的mRNA水平明显的降低,一直持续到注射后第7天,但第14天时不明显。(2)给予LPA(1 nmol)鞘内注射之后1 h,c-Jun明显升高,一直持续到第3天,但第5天不明显; p-c-Jun也在加LPA后1 h明显升高,但只持续到6 h,24 h不明显。(3)预先30 min给JNK抑制剂SP600125后,不能抑制DR c-Jun的升高。结论在给予LPA之后DR髓鞘相关基因Mag是下调的;在给予LPA之后髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun和p-c-Jun都是升高的,但c-Jun不是通过经典的JNK-c-Jun通路发挥作用。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 背根神经 MAG C-jun p-c-jun JNK
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左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠c-Jun氨基末端激酶的影响 被引量：2
19
作者 范为民 王小琴 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期194-198,共5页
目的:探讨左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(C组),模型组(M组),c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂(SP600125)组(S组),左归丸组(Z组),每组10只,对照组ip给予0... 目的:探讨左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(C组),模型组(M组),c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂(SP600125)组(S组),左归丸组(Z组),每组10只,对照组ip给予0.9%生理盐水2.5 mL.kg-1.d-1,模型组ip硫酸庆大霉素100 mg.kg-1.d-1,SP600125组左侧ip硫酸庆大霉素100 mg.kg-1.d-1,2 h后右侧ip SP600125 15 mg.kg-1.d-1,左归丸组ip硫酸庆大霉素100 mg.kg-1.d-1和ig左归丸水溶液10 g.kg-1.d-1,4组大鼠连续给药10 d。第11日测量各组大鼠尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);HE染色观察各组大鼠肾脏病理状况;免疫组化技术检测各组大鼠肾脏JNK,c-Jun的表达;以Western blot方法检测各组大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK),c-Jun蛋白的表达。结果:尿NAG酶结果显示:与C组比较,M组尿NAG酶显著升高(P<0.01);与M组比较,S组和Z组尿NAG酶下降(P<0.05)。HE染色结果显示:C组肾小管、间质无特殊改变;M组肾小管上皮细胞出现空泡变性、管腔出现损伤,有大量的炎性细胞浸润;S组与Z组肾小管少量炎性细胞浸润,轻微肿胀变性。免疫组化结果显示:与C组比较,M组JNK,c-Jun在肾小管大量表达(P<0.01);与M组比较,S组和Z组JNK,c-Jun在肾小管表达较少(P<0.01)。免疫印迹杂交结果显示:M组JNK,c-Jun蛋白灰度值较对照组明显升高(P<0.01),S组与Z组较M组灰度值下降(P<0.01或P<0.05)。结论:左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠的保护作用可能与抑制c-Jun氨基末端激酶的激活有关。 展开更多
关键词 肾小管损伤 庆大霉素 左归丸 c—jun氨基末端激酶特异性抑制剂(Sp600125) c—jun氨基末端激酶
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C-jun基因与脑血管病及学习记忆 被引量：2
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作者 张贺敏 毕国荣 《解剖科学进展》 CAS 2007年第2期186-189,共4页
即早基因C-jun是病毒癌基因v-jun的细胞同源系列,它通过JUN蛋白的表达来实现功能。C-jun普遍存在于中枢神经细胞中,正常情况下表达水平很低。生理刺激下其表达在与刺激物有关的脑功能区是增多的。病理情况下C-jun在中枢神经系统中广泛表... 即早基因C-jun是病毒癌基因v-jun的细胞同源系列,它通过JUN蛋白的表达来实现功能。C-jun普遍存在于中枢神经细胞中,正常情况下表达水平很低。生理刺激下其表达在与刺激物有关的脑功能区是增多的。病理情况下C-jun在中枢神经系统中广泛表达,其表达及调控变化与脑缺血,脑出血及学习记忆的发生和发展相关。脑出血及脑缺血后C-jun基因均不同程度的增加,且有一定的时间依赖性,其表达及作用涉及多种机制;同时越来越多的研究显示C-jun参与学习记忆过程,并在其中起到重要的作用。现就C-jun基因在疾病中的表达情况做一综述。 展开更多
关键词 C-jun基因 学习记忆 脑血管病 中枢神经细胞 中枢神经系统 病毒癌基因 jun蛋白 时间依赖性
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