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眼针抑制CIRI大鼠NF-κB信号通路活化的抗炎机制
1
作者 袁中华 文心研 +3 位作者 姜宇晴 张梦 黄杨玲 马贤德 《实用中医内科杂志》 2025年第8期36-39,I0013,I0014,共6页
目的探讨眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型的抗炎作用机制,并通过对NF-κB信号通路关键靶点表达水平检测,阐述眼针抑制NF-κB信号通路活化的抗炎机制。方法将SPF级成年SD大鼠随机分为假手术组和造模组。采用改良线栓法建立CIRI大... 目的探讨眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型的抗炎作用机制,并通过对NF-κB信号通路关键靶点表达水平检测,阐述眼针抑制NF-κB信号通路活化的抗炎机制。方法将SPF级成年SD大鼠随机分为假手术组和造模组。采用改良线栓法建立CIRI大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、眼针组和穴区外组。采用ELISA法检测脑缺血半暗带组织中IL-1β、IL-6、TNF-α,采用Western blot法检测脑组织中NF-κB、p-NF-κB、TLR4、MyD88蛋白表达水平。结果ELISA检测显示,模型对照组、眼针组及穴区外组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平高于假手术组。与模型对照组对比,眼针组表达水平显著降低,穴区外组无显著差异。Western Blot法检测表明,模型对照组、眼针组和穴区外组中NF-κB、p-NF-κB、TLR4、MyD88蛋白表达水平高于假手术组。与模型对照组对比,眼针组表达水平显著降低,穴区外组无显著差异。结论眼针对CIRI模型大鼠具有抗炎作用,该作用表明是通过抑制NF-κB信号通路活化而实现的。 展开更多
关键词 眼针 缺血性中风 ciri 炎症 NF-ΚB信号通路
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Zea-longa评分与改良Garcia评分应用于针刺治疗CIRI大鼠神经功能缺损评估的研究 被引量：57
2
作者 卢小叶 吕倩忆 +2 位作者 李棋龙 田浩梅 张泓 《湖南中医药大学学报》 CAS 2021年第9期1356-1360,共5页
目的比较Zea-longa评分与改良Garcia评分用于针刺治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的神经功能缺损评估的稳定性、准确性。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组20只。采用... 目的比较Zea-longa评分与改良Garcia评分用于针刺治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的神经功能缺损评估的稳定性、准确性。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组20只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,2 h后,将线栓拔出1 cm左右,建立CIRI模型。针刺组针刺“大椎”“百会”“水沟”,每12 h进行1次,共治疗7次。72 h后,分别采用Zea-longa评分与改良Garcia评分进行评价,每组选取10只大鼠行TTC染色,并测定脑梗死面积;分别分析和比较Zea-longa评分和改良Garcia评分与脑梗死面积的相关性。结果CIRI术后,大鼠均表现有一定程度神经功能的缺损症状,脑组织TTC染色可见脑梗死病灶。针刺治疗能显著减少脑梗死面积(P<0.05),并改善神经功能(P<0.05,P<0.01)。相关性分析发现,改良Garcia评分与脑梗死面积的r值为-0.647(P<0.01),而Zea-longa评分与脑梗死面积的r值为0.575(P<0.01);针刺与改良Garcia评分及脑梗死面积三者相关性分析r值为-0.522(P<0.05);而针刺与Zea-longa评分及脑梗死面积r值为0.495(P<0.05)。结论改良Garcia评分与Zea-longa评分均可用于CIRI评价研究及针刺疗效评估。在对CIRI大鼠进行感觉功能相关研究时可优先采用改良Garcia评分,偏向运动功能评估时可考虑与Zea-longa评分联合使用,能够比较全面地反映模型大鼠神经功能损伤的严重程度和治疗后的神经功能的恢复程度。 展开更多
关键词 Zea-longa评分 改良Garcia评分 脑梗死面积 神经功能 ciri大鼠
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瑞马唑仑通过Akt/mTOR信号通路对CIRI大鼠脑神经元的保护作用 被引量：2
3
作者 高丽雯 郑重 +3 位作者 陆心仪 丁君 张立东 何静 《中南医学科学杂志》 2024年第6期902-905,914,共5页
目的探究瑞马唑仑通过蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑神经元的影响。方法将32只SD大鼠随机均分为假手术组(不插入线栓)、模型组、瑞马唑仑组和NVP-BEZ235(信号通路抑制剂)组,除假手术组外... 目的探究瑞马唑仑通过蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑神经元的影响。方法将32只SD大鼠随机均分为假手术组(不插入线栓)、模型组、瑞马唑仑组和NVP-BEZ235(信号通路抑制剂)组,除假手术组外其他组均采用线栓法建立CIRI大鼠模型。采用Longa评分评估大鼠神经功能,干湿重法检测脑水肿程度,TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,ELISA法检测脑组织炎症因子、氧化应激指标,蛋白印迹法检测脑组织自噬标志物及Akt/mTOR信号通路表达水平。结果与模型组比较,瑞马唑仑组Longa评分、脑含水率、脑梗死体积比、脑组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α、丙二醛含量、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)、自噬相关基因(Beclin-1)表达降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽含量、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平升高(P<0.05);而Akt/mTOR信号通路抑制剂NVP-BEZ235可部分减弱瑞马唑仑的作用。结论瑞马唑仑可能通过激活Akt/mTOR信号通路,从而在CIRI大鼠中发挥脑神经元保护作用。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 ciri 神经元保护 自噬 AKT/MTOR
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人参皂苷Rb1改善局灶性CIRI小鼠模型神经损伤的调控机制研究 被引量：1
4
作者 周璐 陈珊 +2 位作者 赵雪 龙婷婷 朱俊德 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第2期252-258,共7页
目的探究人参皂苷Rb1对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的调控机制。方法60只C57/BL小鼠随机分为6组(n=10):假手术组、CIRI模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组和尼莫地平(阳性对照)组。手术方法构建局灶性CIRI小鼠模型。行神经功能评分... 目的探究人参皂苷Rb1对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的调控机制。方法60只C57/BL小鼠随机分为6组(n=10):假手术组、CIRI模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组和尼莫地平(阳性对照)组。手术方法构建局灶性CIRI小鼠模型。行神经功能评分、行为学测试,尼氏染色检测海马体中尼氏体数量。qPCR、Western blot和免疫组化检测人参皂苷Rb1对海马体中Wnt信号通路分子表达的影响,通过分子对接和共沉淀实验研究人参皂苷Rb1的调控机制。结果与CIRI模型组相比,添加人参皂苷Rb1后能够降低小鼠神经功能评分(P<0.05),降低通过平衡木时间(P<0.05),提高小鼠进入正确臂时间(P<0.05),增加小鼠摇摆时间和攀爬时间(P<0.05),证明了人参皂苷Rb1能够有效恢复小鼠神经系统功能,提高模型小鼠行为学能力。人参皂苷Rb1治疗后海马体中轴抑制蛋白2(Axin2)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)降低,Wnt3a、Wnt1和β-连锁蛋白(β-catenin)表达量增加。结论人参皂苷Rb1能够改善CIRI小鼠模型的神经功能并提高海马体中尼氏体数量,与激活Wnt信号通路有关,可能在卒中治疗期间对局灶性CIRI具有神经保护作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 局灶性ciri WNT信号通路 Β-CATENIN 分子对接
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基于JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路探讨眼针调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注损伤的机制
5
作者 孙梦月 马贤德 +3 位作者 王圣澎 王奡 张威 王哲 《实用中医内科杂志》 2025年第8期47-51,I0011-I0012,共7页
目的探讨眼针是否通过JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法选用SPF级SD雄性大鼠,随机分配至3个实验组:假手术组、CIRI模型组、眼针组,每组8只大鼠。通过改良的线栓法构建CIRI模型;眼... 目的探讨眼针是否通过JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法选用SPF级SD雄性大鼠,随机分配至3个实验组:假手术组、CIRI模型组、眼针组,每组8只大鼠。通过改良的线栓法构建CIRI模型;眼针组于缺血再灌注后不同时间点(即刻、12 h、24 h)进行眼针干预,针对双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”和“肾区”4个穴区。采用mNSS评分系统评估各组动物的神经功能障碍程度,HE染色观察大脑皮质神经元的形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组脑缺血半暗带区域的IL-6水平,Western blot技术测定JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,CIRI模型组的神经功能评分显著提高(P<0.01),观察到明显的筛网状坏死,IL-6水平(P<0.01)、JAK2/P-JAK2、STAT3/P-STAT3、Bcl-2蛋白的表达均显著上调(P<0.01);与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),眼针组大鼠筛网状坏死灶面积级及数量减少,眼针组大鼠IL-6水平降低(P<0.01),JAK2/P-JAK2,STAT3/P-STAT3,Bcl-2表达明显增加(P<0.01)。结论眼针可通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路抑制神经细胞凋亡及炎性反应改善CIRI损伤。 展开更多
关键词 ciri 眼针 JAK2/STAT3通路 BCL-2 细胞凋亡 炎症
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脑缺血再灌注损伤中microRNA作用机制的研究
6
作者 韩奇 关宏锏 《脑与神经疾病杂志》 2025年第5期328-330,F0003,310,共5页
脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI),随着临床分子研究的不断深入,目前越来越多的临床证据表明微小RNA(microRNA)与CIRI引发的病理生理改变具有相关性,但是在相关机制的研究上尚未明确。本文主要针对CIRI发生... 脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI),随着临床分子研究的不断深入,目前越来越多的临床证据表明微小RNA(microRNA)与CIRI引发的病理生理改变具有相关性,但是在相关机制的研究上尚未明确。本文主要针对CIRI发生后microRNA的作用机制进行综述,以期为临床基础研究提供参考与借鉴。 展开更多
关键词 作用机制 ciri 临床分子研究 脑缺血再灌注损伤 MICRORNA
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
7
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
8
作者 贾晶晶 张宝媛 王淑英 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期173-180,共8页
目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)... 目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组,HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化,免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达,Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达,RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤,AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较,CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 铁死亡 大鼠
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
9
作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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针刺通过调控PPARβ/δ抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的海马炎症反应
10
作者 袁嘉 王瑶 +5 位作者 刘晓月 陈俐彤 艾坤 田浩梅 谢灿明 陈楚淘 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期486-492,共7页
目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动... 目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,通过针刺治疗进行干预。在干预72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理学形态变化,RT-qPCR检测海马区PPARβ/δ、IL-1β和IL-10 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,各造模组mNSS评分和脑梗死体积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+AC组mNSS评分和脑梗死体积比均显著降低(P<0.01),海马区PPARβ/δ、IL-10表达量显著上调,IL-1β表达量显著下调(P<0.01),可见散在的炎性细胞浸润;与CIRI+AC组比较,CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组mNSS评分和脑梗死体积比差异无统计学意义,海马区PPARβ/δ表达量显著下调(P<0.01),IL-10、IL-1βmRNA差异均无统计学意义,见少量的炎性细胞浸润。结论:针刺可改善CIRI大鼠的神经功能恢复和脑梗死体积比,其机制可能与PPARβ/δ的表达上调,从而减轻炎性反应,发挥脑保护效应有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 过氧化物酶体增殖激活受体β/δ 炎症 大鼠
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基于JAK2/STAT3通路介导的星形胶质细胞A1/A2表型转化探讨桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4
11
作者 王慧芳 陈新茹 +4 位作者 陈梦圆 周娴 韩岚 陈卫东 季兆洁 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期25-34,共10页
目的:探讨桃红四物汤对脑缺血再灌注大鼠的影响是否与调节星型胶质细胞极化有关及相关机制研究。方法:将84只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组,模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,磷酸川芎嗪片组和AG490组。除假手术组外均进行MCAO/R造... 目的:探讨桃红四物汤对脑缺血再灌注大鼠的影响是否与调节星型胶质细胞极化有关及相关机制研究。方法:将84只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组,模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,磷酸川芎嗪片组和AG490组。除假手术组外均进行MCAO/R造模,给药7 d。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮质补体成分3(C3)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)、非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)相关mRNA和蛋白表达差异,血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达差异,炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平;免疫荧光双染检测GFAP和C3、S100A10共定位情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测VEGF表达情况。结果:与假手术组比较,模型组脑梗死体积、神经功能损伤显著升高(P<0.01),蛋白C3上升而S100A10降低,信号通路相关蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01),VEGF-A蛋白显著降低(P<0.01),相关炎症因子mRNA表达显著升高(P<0.01);共定位荧光强度GFAP和C3显著上升(P<0.01),GFAP和S100A10显著下降(P<0.01),VEGF含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,桃红四物汤中、高剂量和磷酸川芎嗪片组脑梗死体积、神经功能损伤显著降低(P<0.01);桃红四物汤低、中、高剂量,磷酸川芎嗪片组蛋白表达C3降低而S100A10显著升高(P<0.01);桃红四物汤高剂量组,AG490组蛋白及mRNA表达C3、通路相关明显降低(P<0.05,P<0.01),S100A10显著升高(P<0.01),VEGF-A蛋白显著上升(P<0.01),相关炎症因子mRNA表达显著降低(P<0.01);共定位荧光强度GFAP和C3显著降低(P<0.01),GFAP和S100A10显著升高(P<0.01);VEGF含量显著上升(P<0.01)。结论:桃红四物汤发挥对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用,其机制与下调JAK2/STAT3信号通路,促进星形胶质细胞A2型极化,进而减轻炎性因子释放及促进VEGF生成有关。 展开更多
关键词 桃红四物汤 脑缺血再灌注 炎症因子 星形胶质细胞 非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3) 血管内皮生长因子
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眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠CREB和BDNF蛋白表达的影响 被引量：11
12
作者 徐畅 马贤德 +3 位作者 刘昱麟 张双双 张威 王哲 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第2期13-16,共4页
目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40... 目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠按照数字表法随机分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、眼针组、非穴区组,每组8只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。于再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。采用ELISA方法测定脑组织中BDNF蛋白的含量,采用Western Blot方法检测脑组织中p-CREB、CREB蛋白水平。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;BDNF蛋白含量明显升高(P<0.05);脑组织p-CREB和CREB蛋白水平明显上调(P<0.05)。非穴区组与神经功能缺损评分与模型组相近,BDNF、p-CREB和CREB蛋白水平与模型组无明显差异(P>0.05),无统计学意义。结论眼针能改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤;其机制可能是通过眼针促进BDNF产生,增加神经元修复;促进p-CREB蛋白表达,减少神经细胞凋亡,进而发挥神经保护作用从而减轻脑缺血损伤。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤(ciri) 脑源性神经因子(BDNF) 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)
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高压氧大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的作用研究 被引量：11
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作者 周宏锋 程多今 +3 位作者 黄怀 宋新明 陈一飞 周芸竹 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2002年第11期692-694,共3页
目的 :证实全脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中凋亡的存在及高压氧 (HBO)的治疗作用。方法 :72只 SD大鼠随机分为假手术组、常压空气组、高压空气组和 HBO组。用四血管法制备 CIRI模型 ,缺血 15分钟后再灌注 2小时 ,HBO组每日置于 2 .5 ATA (0... 目的 :证实全脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中凋亡的存在及高压氧 (HBO)的治疗作用。方法 :72只 SD大鼠随机分为假手术组、常压空气组、高压空气组和 HBO组。用四血管法制备 CIRI模型 ,缺血 15分钟后再灌注 2小时 ,HBO组每日置于 2 .5 ATA (0 .2 5 MPa)纯氧 (体积分数 95 % )环境中 70分钟 ;高压空气组则置于2 .5 ATA和 2 1%的氧浓度环境。再灌注 72小时后 ,所有大鼠断头取脑。用流式细胞仪 (PI染色 )、原位末端标记法 (TUNEL )检测细胞凋亡情况。结果 :在常压空气组和高压空气组中 ,海马 CA1区 TU NEL染色阳性细胞计数分别为 (10 3± 15 )个和 (96± 12 )个 ,明显多于假手术组和 HBO组的 (5± 3)个和 (17± 6 )个 (P均 <0 .0 1)。在常压空气组和高压空气组 ,流式细胞术显示明显的亚二倍体峰 ,凋亡细胞百分比分别为 (1.0 6± 0 .4 8) %和(0 .87± 0 .5 0 ) % ,明显高于假手术组和 HBO组的 (0 .34± 0 .0 8) %和 (0 .5 7± 0 .37) % (P均 <0 .0 5 )。结论 :在脑缺血再灌注后凋亡机制在海马 CA1区可能有重要作用 ,这可能为防止 CIRI提供一条新的途径。HBO能减少海马 CA1区的细胞凋亡 ,提示 HBO防止 CIRI的机制可能与抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 高压氧 ciri
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应用蛋白芯片技术筛选针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠的凋亡相关蛋白 被引量：3
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作者 朱军宝 刘步平 +3 位作者 张泓 林亚平 张雨辰 陈楚淘 《中南医学科学杂志》 CAS 2014年第3期222-225,共4页
目的应用蛋白芯片技术筛选针刺对缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织凋亡相关蛋白。方法 SD健康大鼠40只随机分为4组:假手术组、模型组、针刺对照点组(均取穴左侧旁开0.3 cm的非经非穴点)、针刺穴位组(针刺大椎、百会、人中),每组10只,各... 目的应用蛋白芯片技术筛选针刺对缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织凋亡相关蛋白。方法 SD健康大鼠40只随机分为4组:假手术组、模型组、针刺对照点组(均取穴左侧旁开0.3 cm的非经非穴点)、针刺穴位组(针刺大椎、百会、人中),每组10只,各组大鼠6次处理后取左侧海马脑组织,采用720磷酸化抗体蛋白芯片检测处理后的脑组织细胞信号蛋白磷酸化的变化,然后筛选各组上调、下调显著(磷酸化水平变化上调≥1.5倍,下调≤0.67倍)且与凋亡相关的蛋白。结果与假手术组比较,模型组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白8种,下调≤0.67倍的蛋白4种;与模型组比较,对照点组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白5个,下调≤0.67倍的蛋白8个;穴位组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白2个,下调≤0.67倍的蛋白11个,其中下调模型组中上调的蛋白3种。结论针刺大椎、百会、人中(穴)对CIRI大鼠通过调整多个凋亡相关的蛋白表达变化抑制凋亡实现脑保护作用。 展开更多
关键词 针刺 ciri 凋亡相关蛋白 蛋白芯片技术
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核转录因子κB与脑缺血再灌注损伤 被引量：8
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作者 徐静 王兴勇 《儿科药学杂志》 CAS 2007年第1期58-61,共4页
关键词 脑缺血再灌注损伤 核转录因子ΚB 细胞内钙超载 ciri 细胞凋亡 凋亡相关基因 氧化应激 炎症反应
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白术内酯Ⅲ调节PERK-eIF2α-ATF4信号通路介导内质网应激对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：5
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作者 高琛 孙峰山 李娜 《中药材》 北大核心 2024年第10期2615-2619,共5页
目的:探究白术内酯Ⅲ调节PERK-eIF2α-ATF4信号通路介导内质网应激对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)大鼠神经细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、白术内酯Ⅲ低剂量组、白术内酯Ⅲ高剂量组、GSK2606414(PERK抑制剂)组;采用大... 目的:探究白术内酯Ⅲ调节PERK-eIF2α-ATF4信号通路介导内质网应激对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)大鼠神经细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、白术内酯Ⅲ低剂量组、白术内酯Ⅲ高剂量组、GSK2606414(PERK抑制剂)组;采用大脑中动脉栓塞再灌注方法进行手术造模。Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10水平;HE染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡率;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积;Western Blot检测大鼠海马组织CHOP、Caspase-3、Caspase-12、Bcl-2、p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织严重损伤,神经功能评分及血清TNF-α、IL-6水平显著升高,血清IL-10水平显著降低,海马组织神经元凋亡率、脑梗死面积百分比及海马组织CHOP、Caspase-3、Caspase-12、ATF4蛋白表达和PERK、eIF2α蛋白磷酸化水平显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠海马组织损伤明显减轻,神经功能评分及血清TNF-α、IL-6水平显著降低,血清IL-10水平显著升高,海马组织神经元凋亡率、脑梗死面积百分比及海马组织CHOP、Caspase-3、Caspase-12、ATF4蛋白表达和PERK、eIF2α蛋白磷酸化水平显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:白术内酯Ⅲ可通过抑制PERK-eIF2α-ATF4信号通路降低炎症反应,抑制内质网应激,减少CIRI大鼠神经元凋亡。 展开更多
关键词 白术内酯Ⅲ PERK-eIF2α-ATF4 内质网应激 ciri 细胞凋亡
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中医药干预铁死亡防治脑缺血再灌注损伤研究进展
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作者 袁先江 王琴琴 +2 位作者 喻梦婷 杨康杰 钱海兵 《河南中医》 2025年第4期623-632,共10页
脑卒中是导致人类死亡的重要原因之一,具有极高的发病率、死亡率和致残率,且并发症多,预后不良。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)作为缺血性脑卒中的后续治疗引起的脑组织损伤,严重威胁着人类的身心健康... 脑卒中是导致人类死亡的重要原因之一,具有极高的发病率、死亡率和致残率,且并发症多,预后不良。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)作为缺血性脑卒中的后续治疗引起的脑组织损伤,严重威胁着人类的身心健康。铁死亡作为一种新型细胞程序性死亡方式,是由于氧化还原系统失衡引起大量脂质过氧化物堆积而造成的。大量研究表明,中药及其单体成分、中药复方、电针刺激等通过调节铁稳态、抑制脂质过氧化物的生成和增强机体抗氧化能力等机制抑制铁死亡的发生,进而改善CIRI。尽管中医药在干预铁死亡防治CIRI上取得了不错的进展,但仍然存在一些问题:(1)目前的研究多集中在中药单体上,对单味中药或者复方的研究较少;(2)通过抗氧化应激调节铁死亡改善CIRI的信号通路的具体上下游尚不明确;(3)目前的研究仍然停留在动物或细胞模型上,缺乏大量的临床研究来验证;(4)研究缺乏对铁死亡模型的直接干预研究,都是针对疾病中已经出现的铁死亡现象来进行干预等。在将来的研究中,需要利用中医药的多靶点和综合性的治疗特点探讨铁死亡中的一些新机制和新靶点,为临床防治CIRI提供新的理论依据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 铁代谢 脂质过氧化
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益气通脉方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经再生的影响
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作者 郭燕可 李华 +2 位作者 任冬冬 崔应麟 宋鹏鹏 《河南中医》 2025年第8期1228-1237,共10页
目的:探讨益气通脉方对急性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠神经再生的影响。方法:采用随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、益气通脉方组、尼莫地平组。除假手术组... 目的:探讨益气通脉方对急性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠神经再生的影响。方法:采用随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、益气通脉方组、尼莫地平组。除假手术组外,其余组大鼠采用改良Longa线栓法建立CIRI模型。造模第1天起,益气通脉方组、尼莫地平组大鼠分别灌胃给予益气通脉方(1.08 g·kg^(-1)·d^(-1))和尼莫地平(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))溶液,假手术组及脑缺血再灌注组大鼠灌胃给予等容积生理盐水,连续给药14 d。于第1天、第3天、第5天、第7天、第14天检测大鼠神经功能缺损评分;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积;HE染色观察梗死灶周围区神经元病理形态学改变;透射电镜观察缺血侧海马组织CA1区少突胶质细胞超微结构改变;免疫荧光法观察BrdU、NG2及Olig2/BrdU的表达;免疫组织化学法及Western blot法检测髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)与髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达。结果:与假手术组相比,脑缺血再灌注组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比显著升高,缺血半暗带区BrdU、NG2及Olig2/BrdU阳性细胞数显著增加,MAG蛋白表达显著上调,MBP蛋白表达显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与脑缺血再灌注组相比,各给药组大鼠mNSS评分及梗死体积百分比显著减少,缺血半暗带区BrdU、NG2及Olig2/BrdU阳性细胞数显著增加,MAG蛋白表达显著下调,MBP蛋白表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,脑缺血再灌注组大鼠缺血半暗带区病理损伤严重,海马CA1区少突胶质细胞肿胀模糊,线粒体嵴断裂,空泡化明显;与脑缺血再灌注组相比,药物干预组显著改善脑组织神经元状态,减少空泡样改变,神经元损伤明显缓解,少突胶质细胞结构均有改善,核染色质分布较均匀。结论:益气通脉方可有效改善急性CIRI,其机制可能与介导少突胶质细胞前体细胞增殖分化,下调MAG及上调MBP蛋白表达,促进髓鞘修复有关。 展开更多
关键词 急性脑缺血再灌注损伤 益气通脉方 少突胶质细胞 MAG MBP 髓鞘修复 神经再生 大鼠
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侧脑室注射4,4＇-二异硫氰基芪-2，2＇-二磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
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作者 袁征 张璐 +5 位作者 武文卿 袁子彦 赵善民 余琛琳 林丽芳 汤球 《实验动物与比较医学》 CAS 2015年第2期92-96,共5页
目的探讨侧脑室注射4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对脑缺血再灌注（CIRI）大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，侧脑室注射法给药。脑缺血2h再灌注24h后用Zea—Longa标... 目的探讨侧脑室注射4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对脑缺血再灌注（CIRI）大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，侧脑室注射法给药。脑缺血2h再灌注24h后用Zea—Longa标准进行神经功能评分；红四氮唑溶液（TTC、染色法测定大鼠脑梗死面积；Westernblot法测大鼠脑组织B淋巴细胞瘤．2（B—celllymphoma-2，Bcl-2）和天冬氨酸蛋白酶．3（Caspase-3）两种蛋白的表达水平；试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性。结果100gmol／LDIDS侧脑室给药能改善大脑的神经功能，减少脑缺血面积，增加Bcl-2的表达，减少Caspase-3的表达，降低iNOS的活性。结论DIDS可以通过调节凋亡相关蛋白的表达以及降低iNOS的活性对大鼠神经细胞进行保护，减轻脑缺血再灌注损伤（CIRI）造成的脑组织损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤(ciri) 侧脑室注射 4 4’-二异硫氰基芪-2 2’-二磺酸(DIDs) B淋巴细胞瘤(Bcl-2) 天冬氨酸蛋白酶.3(Caspase-3) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)
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核转录因子κB与磷脂酶A_2在脑缺血再灌注损伤中的相互作用
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作者 丁淼 王兴勇 《儿科药学杂志》 CAS 2008年第6期49-51,共3页
关键词 脑缺血再灌注损伤 磷脂酶A2 核转录因子ΚB 相互作用 ischemia 细胞凋亡 细胞内钙超载 ciri
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