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醒神开窍合剂对颅脑损伤大鼠运动功能及自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响
1
作者 刘通 吕宗泽 +9 位作者 王迪霖 徐晓琳 陈颖 李惠娴 谢淼 高鹿鸣 黄志宾 李文敏 邝伟川 刘悦 《中医康复》 2026年第1期56-63,共8页
目的:观察醒神开窍合剂对颅脑损伤大鼠运动功能及自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒神开窍合剂组各10只,模型组、醒神开窍合剂组均采用控制性皮质撞击法复制大鼠大颅脑损... 目的:观察醒神开窍合剂对颅脑损伤大鼠运动功能及自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒神开窍合剂组各10只,模型组、醒神开窍合剂组均采用控制性皮质撞击法复制大鼠大颅脑损伤模型,假手术组仅给予皮肤切开、暴露颅骨,不进行打击;造模后醒神开窍合剂组给予灌胃醒神开窍合剂(5.99 g/kg,分3次给药),假手术组及模型组给予灌胃等量生理盐水,三组均连续干预7天。分别于干预后3天、7天记录各组大鼠神经功能损伤评分(m NSS),并进行滚轮运动试验评价大鼠运动功能;干预7天后,采用试剂盒法检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase, LDH)释放率,HE染色法评估各组大鼠神经组织形态学变化,Western Blot法检测大鼠损伤脑组织巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)及自噬蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ的表达水平。结果:mNSS评分显示,干预3天后,模型组和醒神开窍合剂组显著高于假手术组(P<0.01),而模型组和醒神开窍合剂组之间无显著性差异(P>0.05);干预7天后,模型组和醒神开窍合剂组显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01),醒神开窍合剂组低于模型组(P<0.05)。转棒实验评分结果显示,干预3天后,模型组和醒神开窍合剂组显著低于假手术组(P<0.01),而模型组和醒神开窍合剂组之间无显著性差异(P>0.05);干预7天后,模型组和醒神开窍合剂组显著低于假手术组(P<0.05,P<0.01),醒神开窍合剂组有高于模型组的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。LDH释放率结果显示,与假手术组相比,模型组血清LDH释放率显著升高(P<0.05);与模型组比较,醒神开窍合剂组LDH释放率显著降低(P<0.05);醒神开窍合剂组与假手术组之间LDH释放率无显著性差异(P>0.05)。HE结果显示,假手术组脑组织细胞排列整齐,形态正常;TBI模型组大鼠细胞排列紊乱,形态不规则,部分细胞细胞核固缩深染;醒神开窍合剂组大鼠脑组织较模型组大鼠形态变规则、排列整齐,细胞核固缩深染程度减轻。Western-blot结果显示,与假手术组相比,模型组Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05),GFAP、Nestin蛋白表达有下降的趋势,但无显著性差异(P>0.05);与模型组相比,醒神开窍合剂组GFAP、Nestin蛋白表达显著升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著下降(P<0.05);醒神开窍合剂组与假手术组在Nestin、GFAP、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达方面均无显著性差异(P>0.05)。结论:醒神开窍合剂可提高损伤脑组织Nestin、GFAP蛋白的表达,降低血清LDH释放率及自噬蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ的表达,改善颅脑损伤后大鼠肢体功能。 展开更多
关键词 醒神开窍合剂 颅脑损伤 自噬 beclin1 LC3-Ⅱ
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海藻-甘草配伍对甲状腺肿大大鼠JNK1/Bcl-2/Beclin1通路表达的影响
2
作者 吴美晶 徐向楠 +3 位作者 刘晓庆 于雪 钟赣生 修琳琳 《中国药物警戒》 2026年第1期55-62,共8页
目的观察海藻甘草(HG)反药组合应用对甲状腺肿大的治疗作用,探讨其作用与JNK1/Bcl-2/Beclin1通路调控的细胞自噬相关性。方法将大鼠随机分为空白(Control)、模型(Model)、优甲乐(Euthyrox)、海藻甘草高剂量(HG-H,7.92 g·kg^(-1))... 目的观察海藻甘草(HG)反药组合应用对甲状腺肿大的治疗作用,探讨其作用与JNK1/Bcl-2/Beclin1通路调控的细胞自噬相关性。方法将大鼠随机分为空白(Control)、模型(Model)、优甲乐(Euthyrox)、海藻甘草高剂量(HG-H,7.92 g·kg^(-1))、海藻甘草中剂量(HG-M,3.96 g·kg^(-1))以及海藻甘草低剂量组(HG-L,1.98 g·kg^(-1))6个组。除Control组外,其余组给予丙硫氧嘧啶(Propylthiouracil,PTU)灌胃14 d以复制甲状腺肿大大鼠病理模型,模型复制成功后各给药组给药14 d。在给药期间,为了稳定模型,每隔1 d给药组灌服PTU,剂量同前。基于大鼠甲状腺组织病理形态观察评估HG药效。通过免疫荧光、实时定量聚合酶链反应(Reverse Transcription Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)分析验证关键靶点。结果与Control组比较,Model组大鼠甲状腺系数升高(P<0.05)。与Model组相比,3个HG组大鼠甲状腺系数均下降(P<0.05)。在光镜下,与Control组相比,Model组滤泡形态不规则、甲状腺滤泡腔面积变小、滤泡上皮细胞高度增加和细胞核数量增加。与Model组相比,Euthyrox及各HG组甲状腺病理形态均有明显改善。LC3免疫荧光染色法结果显示,与Control组相比,Model组和HG-L组LC3荧光标记强度均增强(P<0.05);与Model组相比,HG-L组LC3荧光强度降低(P<0.05)。通过RT-qPCR和WB检测,结果显示,与Control组相比,Model组大鼠甲状腺组织中JNK1、Beclin1、PI3KC3和LC3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而Bcl-2mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,HG-L组大鼠甲状腺组织中JNK1、Beclin1、PI3KC3和LC3mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而Bcl-2mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论海藻甘草反药组合通过调控JNK1通路下游关键因子Bcl-2、Beclin1、PI3KC3和LC3表达水平,抑制甲状腺肿大细胞自噬进程,进而发挥其治疗作用。JNK1/Bcl-2/Beclin1信号通路可能是HG治疗甲状腺肿大关键分子机制。 展开更多
关键词 海藻 甘草 甲状腺肿大 自噬 作用机制 JNK1 beclin1 大鼠
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ATG7、Beclin1在HBV相关肝细胞癌患者血清中的表达及临床意义
3
作者 蒋建强 王红雷 陈艳军 《实用癌症杂志》 2025年第10期1567-1572,共6页
目的 探讨ATG7、Beclin1在HBV相关肝细胞癌患者血清中的表达及临床意义。方法 筛选HBV相关肝细胞癌患者72例作为病例组及同期收治的HBV相关良性肝病患者30例作为良性组,选取体检健康的志愿者30名作为对照组,采用ELISA法检测3组血清ATG7... 目的 探讨ATG7、Beclin1在HBV相关肝细胞癌患者血清中的表达及临床意义。方法 筛选HBV相关肝细胞癌患者72例作为病例组及同期收治的HBV相关良性肝病患者30例作为良性组,选取体检健康的志愿者30名作为对照组,采用ELISA法检测3组血清ATG7、Beclin1,单因素及多因素分析HBV相关肝细胞癌发生因素,Pearson相关性分析血清ATG7、Beclin1与HBV-DNA载量的关系,ROC曲线分析血清ATG7、Beclin1表达对HBV相关肝细胞癌的诊断价值。结果 3组血清ATG7、Beclin1水平差异有统计学意义(P<0.05),其中病例组血清ATG7、Beclin1水平低于良性组、对照组(P<0.05),良性组血清ATG7、Beclin1水平低于对照组(P<0.05)。病例组HBV-DNA载量高于良性组(P<0.05);病例组不同分期患者血清ATG7、Beclin1、HBV-DNA载量差异有统计学意义(P<0.05),其中Ⅳ期患者血清ATG7、Beclin1水平最低,HBV-DNA载量最高,其次为Ⅲ期、Ⅱ期,Ⅰ期血清ATG7、Beclin1水平最高,HBV-DNA载量最低。Pearson相关性分析显示,血清ATG7、Beclin1均与HBV-DNA载量呈负相关(γ=-0.459,P<0.001;γ=-0.432,P<0.001)。病例组中有糖尿病史、饮酒史、ATG7表达≤4.02 ng/ml、Beclin1表达≤2.05 ng/ml、HBV-DNA载量>144×10^(5)拷贝/ml的患者占比均高于良性组(P<0.05),2组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05);多因素分析结果显示糖尿病、饮酒、ATG7表达≤4.02 ng/ml、Beclin1表达≤2.05 ng/ml、HBV-DNA载量>144×10^(5)拷贝/ml均为发生HBV相关肝细胞癌的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:与单一指标比较,血清ATG7、Beclin1联合诊断效能更高,AUC为0.803,灵敏度为0.972,特异度为0.567,P<0.001。结论 ATG7和Beclin1在HBV相关肝细胞癌患者血清中的低表达与疾病进展和HBV-DNA载量呈负相关,可作为潜在的生物标志物,为HBV相关肝细胞癌的早期诊断和预后评估提供新的思路,且联合检测血清ATG7和Beclin1能够提高对HBV相关肝细胞癌的诊断效能。 展开更多
关键词 肝细胞癌 乙型肝炎病毒 ATG7 beclin1
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基于AMPK/ULK1/Beclin1通路研究补肾安胎合剂对复发性流产小鼠母胎界面血管重铸的影响
4
作者 韩欣雨 程红 +1 位作者 余欣慧 韩萌 《中国中医药信息杂志》 2025年第12期113-119,共7页
目的 基于AMPK/ULK1/Beclin1通路观察补肾安胎合剂对复发性流产(RSA)小鼠母胎界面血管重铸的影响。方法 将CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠按2∶1比例合笼饲养建立正常妊娠小鼠(正常组),CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠合笼饲养建立RSA小鼠模型,将RSA小鼠... 目的 基于AMPK/ULK1/Beclin1通路观察补肾安胎合剂对复发性流产(RSA)小鼠母胎界面血管重铸的影响。方法 将CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠按2∶1比例合笼饲养建立正常妊娠小鼠(正常组),CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠合笼饲养建立RSA小鼠模型,将RSA小鼠随机分为模型组、自噬激动剂组和中药高、中、低剂量组,每组10只。自妊娠第1日起,中药高、中、低剂量组分别予补肾安胎合剂35.1、11.7、3.9 g/kg灌胃,正常组、模型组及自噬激动剂组灌胃等量生理盐水,连续15 d。观察胚胎发育情况,计算胚胎丢失率;HE染色观察蜕膜组织形态,ELISA检测蜕膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)含量,Western blot检测蜕膜组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin1、LC3B表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠胚胎丢失率明显上升(P<0.01),蜕膜组织细胞排列无序,间质水肿,细胞核消失,有大量炎性细胞浸润,血管数量减少,蜕膜组织VEGF、VE-cadherin含量明显降低(P<0.01),AMPK、ULK1、Beclin1、LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药各剂量组和自噬激动剂组小鼠胚胎丢失率明显降低(P<0.05),蜕膜组织细胞排列整齐,间质水肿减轻,细胞核增多,炎性细胞浸润减少,血管数量增多,中药高、中剂量组和自噬激动剂组蜕膜组织VEGF、VE-cadherin含量明显升高(P<0.05),AMPK、ULK1、Beclin1、LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论 补肾安胎合剂可能通过激活AMPK/ULK1/Beclin1通路促进母胎界面血管重铸,提高RSA小鼠妊娠存活率,发挥治疗RSA作用。 展开更多
关键词 补肾安胎合剂 复发性流产 AMPK/ULK1/beclin1通路 细胞自噬 血管重铸 小鼠
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Beclin1、P62、STAT3在食管癌组织中的表达及临床意义
5
作者 张佳晨 李晓丽 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第8期1147-1150,共4页
目的探讨自噬相关蛋白Beclin1、P62指标和STAT3指标在食管癌组织中的表达情况,并推测食管癌中自噬相关蛋白指标与信号转导通路指标是否存在相关性,从而为食管癌治疗提供参考。方法使用免疫组化方法,对62例食管癌组织、62例癌旁正常组织... 目的探讨自噬相关蛋白Beclin1、P62指标和STAT3指标在食管癌组织中的表达情况,并推测食管癌中自噬相关蛋白指标与信号转导通路指标是否存在相关性,从而为食管癌治疗提供参考。方法使用免疫组化方法,对62例食管癌组织、62例癌旁正常组织包埋蜡块中Beclin1、P62、STAT3的阳性表达率进行检测,并分析自噬指标与STAT3在食管癌中表达的相关性。结果相比于癌旁正常组织,在食管癌组织中,P62、STAT3的表达水平明显升高,Beclin1的表达水平降低,且STAT3与P62表达水平呈正相关,与Beclin1表达水平呈负相关。结论在食管癌中,自噬蛋白与STAT3之间存在可调节的关系,通过这种关系促进或抑制食管癌的发生及发展,可能为疾病治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 beclin1 P62 STAT3 食管癌
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盐酸戊乙奎醚对嵌顿疝伴肠组织损伤患者自噬基因Beclin1 mRNA表达情况与血清乳酸脱氢酶水平的影响分析
6
作者 武建斌 武国强 +1 位作者 赵志英 杨冬花 《中国社区医师》 2025年第6期42-44,共3页
目的:分析盐酸戊乙奎醚对嵌顿疝伴肠组织损伤患者自噬基因Beclin1 mRNA表达情况与血清乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响。方法:选取2021年1月—2022年12月乌兰察布市中心医院收治的自嗜嵌顿疝伴肠组织损伤患者60例作为研究对象,随机分为对照... 目的:分析盐酸戊乙奎醚对嵌顿疝伴肠组织损伤患者自噬基因Beclin1 mRNA表达情况与血清乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响。方法:选取2021年1月—2022年12月乌兰察布市中心医院收治的自嗜嵌顿疝伴肠组织损伤患者60例作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各30例。两组均接受手术治疗,术后,观察组静脉推注盐酸戊乙奎醚,对照组静脉推注生理盐水。比较两组自噬基因Beclin1 mRNA表达情况及血清LDH水平。结果:治疗前,两组自噬基因Beclin1 mRNA、LDH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组自噬基因Beclin1 mRNA、LDH水平低于治疗前及同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚能够抑制嵌顿疝伴肠组织损伤患者自噬基因Beclin1 mRNA表达,降低血清LDH水平。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚 嵌顿疝 肠组织损伤 自噬基因beclin1 mRNA 血清乳酸脱氢酶
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利用CRISPR/Cas9技术构建ST细胞Beclin1基因敲除稳定细胞株
7
作者 俞晖 陈海恩 +3 位作者 苏绮玲 黄怡丹 吴江 康恺 《现代畜牧兽医》 2025年第6期18-22,共5页
试验旨在利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除猪睾丸(swine testis,ST)细胞系Beclin1基因,构建自噬基因敲除细胞株,为后续研究自噬在ST细胞增殖过程中与其他生理功能之间的关系奠定基础。根据CRISPR/Cas9靶点设计规则,设计特异性靶向Beclin... 试验旨在利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除猪睾丸(swine testis,ST)细胞系Beclin1基因,构建自噬基因敲除细胞株,为后续研究自噬在ST细胞增殖过程中与其他生理功能之间的关系奠定基础。根据CRISPR/Cas9靶点设计规则,设计特异性靶向Beclin1基因第1个外显子相关序列的sgRNA,构建pLV3-U6-MCS-sgRNA重组质粒。测序鉴定后将重组质粒转染至ST细胞中,使用嘌呤霉素筛选及有限稀释法获得单克隆细胞株,采用Western blot法鉴定细胞Beclin1敲除效果。结果显示,经过CRISPR/Cas9系统处理后,筛选获得了ST敲除Beclin1稳定细胞株。与原始ST细胞株相比,B组敲除Beclin1稳定细胞株中未检出Beclin1蛋白质的表达。研究表明,试验成功构建了Beclin1敲除的ST细胞株,为Beclin1功能研究提供了有力工具。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 beclin1 ST细胞 基因敲除
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Bcl-2/Beclin1复合物对细胞凋亡与自噬的调节作用 被引量：9
8
作者 张怡 高维娟 《承德医学院学报》 2019年第4期335-340,共6页
细胞凋亡(apoptosis)和细胞自噬(autophagy)是细胞自我销毁的两种主要机制。凋亡,又称为I型程序性细胞死亡,表现为细胞皱缩、染色质浓缩、D NA降解和片段化,细胞分裂成凋亡小体,随后被吞噬细胞吞噬、降解[1]。自噬,又称为Ⅱ型程序性死亡... 细胞凋亡(apoptosis)和细胞自噬(autophagy)是细胞自我销毁的两种主要机制。凋亡,又称为I型程序性细胞死亡,表现为细胞皱缩、染色质浓缩、D NA降解和片段化,细胞分裂成凋亡小体,随后被吞噬细胞吞噬、降解[1]。自噬,又称为Ⅱ型程序性死亡,是一个高度保守的细胞内进化过程。具有双层膜结构的自噬体包裹长寿蛋白和受损细胞器,并与溶酶体融合,通过溶酶体途径移除,在溶解长寿蛋白和受损细胞器的过程中释放能量,从而为细胞供能[2-3]。 展开更多
关键词 细胞凋亡 细胞自噬 BCL-2 beclin1 Bcl-2/beclin1复合物
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基于PI3K/Beclin1信号通路探讨隔药饼灸改善慢性疲劳综合征大鼠认知功能的作用机制 被引量：5
9
作者 翟春涛 侯亚薇 +2 位作者 史林娟 王一晓 田岳凤 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第13期149-158,共10页
目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(PI3K/Beclin1)信号通路探讨经方逍遥散为药饼进行施灸改善慢性疲劳综合征(CFS)大鼠认知功能的相关机制。方法:随机将50只6~8周龄SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、假药饼灸组、... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(PI3K/Beclin1)信号通路探讨经方逍遥散为药饼进行施灸改善慢性疲劳综合征(CFS)大鼠认知功能的相关机制。方法:随机将50只6~8周龄SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、假药饼灸组、中药灌胃组、隔药饼灸组,每组10只。空白组以外的其他各组均采用慢性束缚与力竭游泳的复合方法进行持续21 d的造模,造模后进行行为学检测,隔药饼灸组与假药饼灸组对“神阙”“关元”“足三里”“期门”穴进行干预,中药灌胃组给予逍遥散悬浊液灌胃干预,连续干预10 d后对其行为学进行检测,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对每组大鼠血清、海马组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)水平测定,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态学变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PI3K、Beclin1 mRNA与蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组Morris水迷宫中实验穿越平台次数明显减少、目标象限停留时间明显缩短,第1、2、3、4天平均逃避潜伏期显著延长(P<0.01);新物体识别实验中探索时间识别指数及探索次数识别指数显著下降(P<0.01);血清、海马组织IL-4、IL-10水平显著降低,BUN、MDA水平显著升高(P<0.01),PI3K、Beclin1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。经治疗后,与模型组比较,各治疗组穿越平台次数增加,目标象限停留时间延长,第1、2、3、4天平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01);血清、海马组织IL-4、IL-10水平明显升高,BUN、MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),PI3K、Beclin1 mRNA及蛋白表达均有明显上升(P<0.05,P<0.01)。与假药饼灸组比较,隔药饼灸组及中药灌胃组大鼠穿越平台次数明显增加,目标象限停留时间明显延长(P<0.05),海马组织IL-4水平明显升高,MDA水平明显降低,PI3K、Beclin1 mRNA及蛋白相对表达量明显上调(P<0.05,P<0.01);中药灌胃组血清MDA、BUN水平明显降低;隔药饼灸组第2天、第3天平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),血清IL-4水平上调,血清MDA水平下降,海马组织BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与中药灌胃组比较,隔药饼灸组血清IL-4水平明显升高,Beclin1 mRNA表达明显升高(P<0.05),PI3K、Beclin1蛋白相对表达量明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:隔药饼灸能够有效改善CFS大鼠的疲劳状态与记忆功能,减轻机体炎性反应及氧化应激,减轻海马神经元自噬,其机制可能与调节PI3K/Beclin1信号通路有关。 展开更多
关键词 隔药饼灸 慢性疲劳综合征 氧化应激 磷脂酰肌醇3-激酶/自噬关键分子酵母Atg6同系物1信号通路 逍遥散
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微管相关蛋白LC3和自噬基因Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达及其意义 被引量：44
10
作者 沈扬 梁立治 +3 位作者 洪明晃 熊樱 魏梅 朱孝峰 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第6期595-599,共5页
背景与目的:有研究表明自噬活性的改变与肿瘤的发生、发展有关。诱导自噬性细胞死亡已经成为杀死肿瘤细胞的新策略。本研究检测微管相关蛋白LC3和自噬基因Beclin1在不同卵巢肿瘤组织中的表达情况,探讨其与上皮性卵巢癌发生、发展的相关... 背景与目的:有研究表明自噬活性的改变与肿瘤的发生、发展有关。诱导自噬性细胞死亡已经成为杀死肿瘤细胞的新策略。本研究检测微管相关蛋白LC3和自噬基因Beclin1在不同卵巢肿瘤组织中的表达情况,探讨其与上皮性卵巢癌发生、发展的相关性及意义。方法:用免疫组化法检测25例良性卵巢肿瘤、25例交界性卵巢肿瘤及75例上皮性卵巢癌组织的LC3和Beclin1表达,并结合临床病理因素进行分析。结果:良性肿瘤组LC3和Beclin1的阳性率(100%、100%)和交界性卵巢肿瘤组LC3和Beclin1的阳性率(96%、84%)都明显高于上皮性卵巢癌组(57%、57%),且差异具有统计学意义(P均<0.001)。LC3在上皮性卵巢癌中的表达与FIGO分期和肿瘤分化程度相关(P=0.017;0.001)。Beclin1表达与上皮性卵巢癌患者FIGO分期相关(P=0.04)。LC3和Beclin1在卵巢上皮癌中的表达无相关性(P=0.875)。结论:LC3和Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达下调,自噬活性的改变可能与上皮性卵巢癌的发生、发展相关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 自噬 beclin1 LC3
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Beclin1基因mRNA及其蛋白在泡球蚴感染小鼠肝脏中的表达 被引量：2
11
作者 木合塔尔·色特瓦勒迪 蔡璇琳 +7 位作者 赵慧 叶门勒汉·巴合苏提汉 李斌 克迪尔叶·开塞尔 孟星 古力米热木·买买提江 吕洁 马秀敏 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第11期1293-1296,共4页
目的通过对感染泡球蚴的小鼠肝脏进行自噬相关Beclin1基因mRNA及其蛋白的检测,了解自噬在泡球蚴感染过程中的变化。方法取雌性BALB/c小鼠32只,随机分为实验组与对照组。实验组建立泡球蚴感染小鼠模型,于感染30 d和90 d各处死8只,通过HE... 目的通过对感染泡球蚴的小鼠肝脏进行自噬相关Beclin1基因mRNA及其蛋白的检测,了解自噬在泡球蚴感染过程中的变化。方法取雌性BALB/c小鼠32只,随机分为实验组与对照组。实验组建立泡球蚴感染小鼠模型,于感染30 d和90 d各处死8只,通过HE染色观察小鼠肝脏的病理学变化,利用qRT-PCR、免疫组化等技术分别检测泡球蚴感染小鼠肝脏中Beclin1基因mRNA及蛋白的表达。结果实验组小鼠肝脏Beclin1基因mRNA及蛋白表达均增高,其中感染30 d和90 d Beclin1基因mRNA及蛋白相对表达量分别为2.34±0.59、14.19±3.49和1.69±0.59、9.23±1.37,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组同期比较差异均有统计学意义(P<0.05)。且肝组织有典型囊泡病灶。结论泡球蚴感染小鼠肝脏中Beclin1基因高表达,且以感染30d时增高更显著,提示在泡球蚴感染早期和中期,自噬随着感染呈现先增强再减弱的趋势。 展开更多
关键词 泡球蚴 beclin1基因 beclin1蛋白 自噬
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自噬基因Beclin1与上皮性卵巢癌发生、发展的相关性研究 被引量：26
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作者 段振玲 彭芝兰 +1 位作者 王赞宏 闫乃红 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第3期258-263,共6页
背景与目的:有研究表明自噬的抑制与肿瘤的发生有关,沉默自噬基因Beclin1可导致多种恶性肿瘤的发生。本研究探讨Beclin1基因在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用,并分析其过表达对人卵巢癌细胞株SKOV3体外生长的影响。方法:用免疫组化检... 背景与目的:有研究表明自噬的抑制与肿瘤的发生有关,沉默自噬基因Beclin1可导致多种恶性肿瘤的发生。本研究探讨Beclin1基因在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用,并分析其过表达对人卵巢癌细胞株SKOV3体外生长的影响。方法:用免疫组化检测25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织的Beclin1表达;构建真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1,脂质体法分别将质粒pcDNA3.1/Beclin1、pcDNA3.1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,用MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,并用流式细胞仪检测凋亡情况。结果:正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中Beclin1表达的积分光密度(integrated optical density,IOD)值均较高,两者之间的差异无显著性(P>0.05);交界性卵巢肿瘤组织中Beclin1的表达降低,而在上皮性卵巢癌中Beclin1表达的IOD值最低,与正常卵巢组织比较差异有显著性(P<0.05)。pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后细胞生长抑制率为(68.75±5.10)%,而pcDNA3.1转染组为(10.91±4.20)%,两者之间差异有显著性(P<0.05)。pcDNA3.1/Beclin1转染后72h SKOV3细胞的凋亡率为19.07%,高于pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有显著性(P<0.05)。结论:Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达下调,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关;自噬基因Beclin1的过表达可抑制人卵巢癌细胞SKOV3的增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 自噬 beclin1 SKOV3细胞
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自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在肺癌组织中的表达及其意义 被引量：32
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作者 刘全 王建军 +3 位作者 潘永成 孟利峰 詹曦 郑庆丰 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第1期25-29,共5页
背景与目的:研究发现自噬相关基因表达的下调与肿瘤的发生关系密切。本研究检测人非小细胞肺癌标本中自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,MAPLC3)的表达,并探讨其意义。方法:采用免... 背景与目的:研究发现自噬相关基因表达的下调与肿瘤的发生关系密切。本研究检测人非小细胞肺癌标本中自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,MAPLC3)的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫荧光染色、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织和非癌组织中Beclin1、MAPLC3mRNA和蛋白的表达。结果:免疫荧光染色显示Beclin1在肺癌组织中表达较低,阳性率为8.3%,而在癌旁组织和非癌组织阳性率均为100%(χ2=199.40,P<0.01);MAPLC3在肺癌组织中阳性率为13.9%,而在癌旁组织和非癌组织中阳性率均为100%(χ2=182.75,P<0.01)。Beclin1mRNA在肺癌组织中的相对表达量为1.30±0.44,与在癌旁组织(1.69±0.59)及非癌组织(1.67±0.48)中的相对表达量比较差异有统计学意义(F=6.6,P<0.01);MAPLC3mRNA在肺癌组织中相对表达量为4.55±1.23,与在癌旁组织(6.73±1.31)及非癌组织(6.90±1.87)中的相对表达量比较差异亦有统计学意义(F=14.1,P<0.01)。Westernblot检测Beclin1蛋白在肺癌组织中的相对表达量为3.49±0.72,与癌旁组织(5.31±1.16)和非癌组织(6.33±1.58)中的相对表达量比较差异有统计学意义(F=9.73,P<0.01);MAPLC3蛋白在肺癌组织中的相对表达量为2.43±0.35,与癌旁组织(3.12±0.73)和非癌组织(3.41±0.90)中的相对表达量比较差异也有统计学意义(F=3.22,P=0.04)。结论:自噬相关基因在肺癌组织中表达下调,这可能与肺癌的发生、发展相关。 展开更多
关键词 beclin1基因 MAPLC3基因 肺肿瘤/病因学
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金欣康颗粒提高线粒体自噬蛋白LC3/Beclin1表达改善心力衰竭大鼠心肌纤维化的研究 被引量：10
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作者 赵新军 黎燚华 +7 位作者 康亮 陈琦 林莉雯 褚庆民 罗川晋 彭锐 都治伊 李荣 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期713-721,共9页
目的探讨金欣康颗粒(丹参、桂枝、黄芪、人参、毛冬青等7味药组成)对心力衰竭(简称心衰)大鼠线粒体自噬蛋白LC3/Beclin1表达的影响,阐述金欣康颗粒改善心梗后心衰心肌纤维化的机制。方法复制心梗后心衰大鼠模型。将造模成功的心衰大鼠... 目的探讨金欣康颗粒(丹参、桂枝、黄芪、人参、毛冬青等7味药组成)对心力衰竭(简称心衰)大鼠线粒体自噬蛋白LC3/Beclin1表达的影响,阐述金欣康颗粒改善心梗后心衰心肌纤维化的机制。方法复制心梗后心衰大鼠模型。将造模成功的心衰大鼠随机分为4组:模型组,金欣康颗粒低剂量组、高剂量组和培哚普利组,另设假手术组,每组10只。给药12周,以HE染色、天狼猩红染色评估心肌组织的病理变化,心脏彩超对心脏结构和心功能进行评估,透射电镜观察自噬小体,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原(CollagenⅠ和CollagenⅢ)蛋白的表达,Western Blot法检测自噬蛋白LC3、Beclin1的表达。结果成功复制心梗后心衰大鼠模型,模型组大鼠梗死区周边区域有大量红色的胶原沉积,心肌纤维排列紊乱,部分纤维断裂;线粒体明显肿胀,出现峭断裂,能观察到较多的自噬小体。金欣康颗粒组和培哚普利组心肌纤维排列较模型组整齐,纤维化程度较轻,自噬小体更加明显。与假手术组比较,模型组的射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01),左室舒张末期内径(LVEDd)及收缩末期内径(LVEDs)增大(P<0.01),α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平升高(P<0.05),线粒体自噬蛋白Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达升高(P<0.05);与模型组比较,金欣康颗粒组和培哚普利组LVEF和LVFS明显提高(P<0.01),心功能得到改善;α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达降低(P<0.05),Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达升高(P<0.05)。结论金欣康颗粒可减轻心梗后心衰大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与增强线粒体自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1的表达有关。 展开更多
关键词 金欣康颗粒 心力衰竭 心肌纤维化 线粒体自噬蛋白 LC3 beclin1 大鼠
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自噬通路中mTOR、Beclin1与肿瘤关系研究的最新进展 被引量：18
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作者 王远航 夏盛源 +1 位作者 王芳 张岚 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1656-1662,共7页
自噬是维持细胞存活、分化、生长和稳态所必须的一种溶酶体降解途径(Levine and Kroemer,2008)。最近的大量研究证实自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和自噬相关基因Beclin1与细胞自... 自噬是维持细胞存活、分化、生长和稳态所必须的一种溶酶体降解途径(Levine and Kroemer,2008)。最近的大量研究证实自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和自噬相关基因Beclin1与细胞自噬关系密切,其可通过调节细胞自噬活性而在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用。目前,有关肿瘤细胞自噬性死亡的研究受到越来越多人的关注,它很可能成为肿瘤治疗的新靶点。因此,深入研究m TOR、Beclin1在调控自噬过程中与肿瘤的发生发展关系可能对临床上有关肿瘤治疗方面的研究有重要意义。本文现就对自噬通路中m TOR、Beclin1与肿瘤关系的研究进展作一简要概述。 展开更多
关键词 细胞自噬 肿瘤 MTOR beclin1 治疗
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Beclin1与自噬及肿瘤的关系 被引量：40
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作者 付俊 尚海旭 +1 位作者 贾弘禔 倪菊华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期155-158,共4页
细胞自噬控制着细胞内蛋白质和细胞器的降解,对于细胞生长及维持稳态发挥着重要作用。自噬的调节是一个复杂过程,这其中涉及到许多分子的调控。Beclin1是酵母自噬基因Atg6/Vps30的同系物,也是哺乳动物参与自噬的特异性基因,它通过对自... 细胞自噬控制着细胞内蛋白质和细胞器的降解,对于细胞生长及维持稳态发挥着重要作用。自噬的调节是一个复杂过程,这其中涉及到许多分子的调控。Beclin1是酵母自噬基因Atg6/Vps30的同系物,也是哺乳动物参与自噬的特异性基因,它通过对自噬的调节,在肿瘤的发生、发展中起着重要作用。Beclin1对自噬和肿瘤的调节不是孤立的,相反,它能与多种分子相互作用,形成不同复合体而发挥作用。越来越多的研究不断揭示出Beclin1新的作用机制,本文将对Beclin1的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 beclin1 自噬 肿瘤
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再灌注期不同时间电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bcl-2、Beclin1表达的影响 被引量：8
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作者 张宏如 仲泽昊 +4 位作者 陈婉莹 白桦 肖燕 顾一煌 卢圣锋 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1195-1200,共6页
目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预... 目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1 h电针干预组(RC组)和2 h电针干预组(RD组),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型。假手术组不结扎,仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模,不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧"内关"穴,分别于再灌注即时、0.5 h、1 h、2 h开始电针,各20 min。采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,Westernblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:与模型组相比,RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P<0.05),其中RB组较RC、RD组更为显著(均P<0.05);与假手术组比较,模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高,Bcl-2表达明显降低(均P<0.01);与模型组相比,RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达均有升高(均P<0.01);与RA组比较,RB、RC组的CK-MB出现下降(均P<0.05),Bcl-2上升(均P<0.01),而与RD组比较差异无统计学意义(P>0.05),其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P<0.05);各电针组Beclin1比较,仅RB组较RA组出现下降(P<0.05),其余各组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积,其中以再灌注0.5h进行电针干预效果最为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针 自噬 BCL-2 beclin1 再灌注不同时间
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芪玉三龙汤调节Beclin1,Atg5,LC3B表达以抑制肺癌肿瘤生长机制 被引量：21
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作者 程建超 童佳兵 +5 位作者 朱洁 张星星 高雅婷 陈杨 李泽庚 郑莉莉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期29-35,共7页
目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠皮下移植瘤生长及对自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1),自噬相关基因5(autophagy related genes,Atg5)及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,LC3B)表达的影响。方法:采用... 目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠皮下移植瘤生长及对自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1),自噬相关基因5(autophagy related genes,Atg5)及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,LC3B)表达的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞(lewis lung cancer cell,LLC)构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、芪玉三龙汤组、顺铂组及联合组,每组18只移植瘤小鼠。模型组每日按照生理盐水20 mL·kg^-1灌胃;芪玉三龙汤组每日按照80.48 g·kg^-1灌胃;顺铂组在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液(DDP)0.4 mL;联合组每日按80.48 g·kg^-1灌胃给药,并分别在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液0.4 mL;连续治疗21 d剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变。免疫组化检测肿瘤组织中Beclin1,LC3B蛋白表达和定位。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Beclin1,Atg5,微管相关蛋白1轻链3-I(LC3B-Ⅰ)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)蛋白表达,并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织Beclin1,Atg5 mRNA转录水平。结果:芪玉三龙汤具有温和的移植瘤抑制作用,抑瘤率为31.2%;镜下观察芪玉三龙汤组肿瘤组织可见片状坏死的肿瘤细胞;免疫组化及Western blot实验表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够上调Beclin1,Atg5,LC3B蛋白的表达(P<0.01),并且能促进LC3B-Ⅰ转化为LC3B-Ⅱ;Real-time PCR结果表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够促进Beclin1,Atg5 mRNA的转录(P<0.01)。结论:芪玉三龙汤对肺肿瘤生长具有温和地抑制作用,其作用机制可能与上调自噬关键分子Beclin1,Atg5,LC3B表达,促进LC3B-Ⅰ向LC3B-Ⅱ转化有关。 展开更多
关键词 芪玉三龙汤 肺癌 自噬 自噬关键分子酵母Atg6同系物(beclin1) 自噬相关基因5(Atg5) 微管相关蛋白1轻链3(LC3B)
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Beclin1表达在胃癌发生和演进中的临床病理意义及作用机制 被引量：8
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作者 郑华川 申道福 +4 位作者 杨雪峰 时帅 高阳 赵爽 张文陆 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1061-1065,共5页
目的阐明胃癌发生和演进过程中Beclin 1表达的临床病理意义和分子作用机制。方法胃癌细胞MKN28转染Beclin 1表达质粒,利用CCK-8试剂盒和碘化丙啶染色检测细胞增殖和周期。利用原位杂交和免疫组化检测组织芯片上胃癌、癌旁黏膜和淋巴结... 目的阐明胃癌发生和演进过程中Beclin 1表达的临床病理意义和分子作用机制。方法胃癌细胞MKN28转染Beclin 1表达质粒,利用CCK-8试剂盒和碘化丙啶染色检测细胞增殖和周期。利用原位杂交和免疫组化检测组织芯片上胃癌、癌旁黏膜和淋巴结转移灶中Beclin 1 m RNA和蛋白的表达,比较其与胃癌发生、临床病理特征和预后的关系。结果 Beclin 1过表达可以抑制胃癌细胞MKN28增殖并导致细胞周期G2期阻滞,胃癌中Beclin 1 m RNA表达高于癌旁黏膜(P<0.05),Beclin 1蛋白表达与胃癌远处转移呈负相关(P<0.05),Beclin 1表达病例多见于老年男性(P<0.05),弥漫型胃癌中Beclin 1表达低于肠型和混合型(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,Beclin 1表达与胃癌良好预后呈正相关(P<0.05)。结论 Beclin 1表达与胃癌发生、转移和分化关系密切,可以作为胃癌患者的预后因素和基因治疗的靶标。 展开更多
关键词 胃癌 beclin1 疾病发生 演进 预后
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沉默beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响 被引量：6
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作者 张怡 靳晓飞 +5 位作者 周晓红 董贤慧 张颖 于文涛 成媛 高维娟 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期3-8,共6页
目的探讨beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常组(normal)、缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型组(model)、beclin1基因沉默组(beclin1^-/-)、转染对照组(co... 目的探讨beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常组(normal)、缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型组(model)、beclin1基因沉默组(beclin1^-/-)、转染对照组(control)。除normal组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。利用RNAi技术,针对小鼠c DNA序列设计beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至HT22细胞。于转染48 h后用荧光显微镜观察转染效率,Western blotting检测细胞beclin1表达情况。各组细胞均于复氧复糖24 h后采用CCK-8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤情况,免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2表达及比值变化,Western blotting检测LC3、P62及Caspase-3表达。SPSS 19. 0统计学软件进行数据分析。结果与normal组相比,model组细胞活力及P62蛋白表达显著降低(P<0. 01),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Caspase-3表达及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0. 01)。与model组相比,beclin1^-/-组细胞活力及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著降低(P<0. 01),LDH漏出率、Bax/Bcl-2及P62、Caspase-3表达显著升高(P<0. 01);control组与model组比较差异无显著性。结论沉默beclin1抑制细胞自噬可使缺氧缺糖/复氧复糖处理的HT22细胞损伤加重,细胞凋亡进一步增加。 展开更多
关键词 beclin1 基因沉默 缺氧缺糖/复氧复糖 自噬 免疫印迹法
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