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青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的作用及IGF-IR的影响 被引量:4
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作者 董海鹰 王知非 +2 位作者 蔡莉 孙立春 隋广杰 《中国肿瘤》 CAS 2008年第12期1057-1060,共4页
[目的]观察青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长的作用,并探讨其抑制肿瘤的机制。[方法]建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,给予不同剂量青蒿琥酯治疗并观察其对移植瘤的抑制作用;电镜观察移植瘤细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋... [目的]观察青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长的作用,并探讨其抑制肿瘤的机制。[方法]建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,给予不同剂量青蒿琥酯治疗并观察其对移植瘤的抑制作用;电镜观察移植瘤细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;免疫组化检测移植瘤细胞p53、bcl-2、bax和caspase-3的表达情况,分析它们之间的相关性;Westernblot检测IGF-IR蛋白的表达。[结果]给药12d后,低剂量、高剂量青蒿琥酯组、CTX组和联合给药组抑瘤率分别为(24.39±10.20)%、(40.24±7.02)%、(57.01±5.84)%和(68.29±5.1)%;青蒿琥酯使肿瘤细胞阻滞于G0/G1期而使S期细胞减少;在青蒿琥酯组中,bcl-2的蛋白表达量明显下降,bax、caspase-3蛋白表达上调,p53蛋白表达量与对照组比较无差异;bcl-2/bax及bcl-2/caspase-3表达均呈负相关,IGF-IR蛋白表达下调。[结论]青蒿琥酯可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与其影响细胞凋亡相关蛋白、诱导凋亡、抑制细胞增殖有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 裸鼠 肿瘤 细胞凋亡
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膜-细胞骨架联接分子ezrin shRNA真核表达载体的构建
2
作者 王羽 李娟娟 +2 位作者 王耕 王卫星 孙圣荣 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期644-646,共3页
目的构建膜-细胞骨架联接分子(ezrin)特异的RNA干扰质粒载体。方法设计转录短发夹状RNA(short hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,与pSUPER质粒载体连接;将构建成功的特异性表达载体(pSUPER-ezrin)转染至人乳腺癌MCF-7细胞系,并应用RT-PCR和... 目的构建膜-细胞骨架联接分子(ezrin)特异的RNA干扰质粒载体。方法设计转录短发夹状RNA(short hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,与pSUPER质粒载体连接;将构建成功的特异性表达载体(pSUPER-ezrin)转染至人乳腺癌MCF-7细胞系,并应用RT-PCR和Western blot检测ezrin的表达。结果与MCF-7细胞和转染空白质粒pSUPER细胞相比,转染pSUPER-ezrin表达载体的MCF-7细胞ezrin mRNA和蛋白的表达明显降低。结论构建的ezrin特异性shRNA表达载体可有效地沉默ezrin基因,为进一步研究ezrin表达对乳腺癌转移的影响奠定了基础。 展开更多
关键词 EZRIN 短发夹状RNA 真核表达载体 乳腺癌
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RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响 被引量:18
3
作者 邓凯贤 钟玲 +3 位作者 姜梅贤 陈维贤 陈莹 何华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第8期945-950,共6页
背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SK... 背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因 SURVIVIN 细胞株 SKOV3 卵巢肿瘤 凋亡
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NS-398对肝细胞癌VEGF、MMP-9表达的调节 被引量:2
4
作者 彭利 徐卓 +4 位作者 张萌 王顺祥 唐瑞峰 何宏涛 左连富 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期859-861,共3页
目的探讨NS-398对肝细胞癌血管生成和侵袭的调节作用。方法NS-398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点进行检测。采用RT-PCR和流式细胞技术,观察NS-398对人肝癌SMMC-7721细胞株VEGF、MMP-... 目的探讨NS-398对肝细胞癌血管生成和侵袭的调节作用。方法NS-398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点进行检测。采用RT-PCR和流式细胞技术,观察NS-398对人肝癌SMMC-7721细胞株VEGF、MMP-9表达的影响。结果NS-398对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制作用。与对照组相比,NS-398能显著抑制SMMC-7721细胞COX-2、VEGF、MMP-9基因和蛋白表达,并呈显著的剂量和时间依赖性关系(P<0.001)。结论NS-398能显著抑制SMMC-7721肝细胞癌中VEGF、MMP-9mRNA和蛋白的表达。 展开更多
关键词 肝细胞癌 NS-398 血管内皮生长因子 MMP-9
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Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长及功能的抑制作用 被引量:3
5
作者 蒋力 何勇 蒋耀光 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2069-2072,共4页
目的探讨Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长和功能的抑制作用及其相关的抗血管形成机制。方法采用A549细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cell... 目的探讨Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长和功能的抑制作用及其相关的抗血管形成机制。方法采用A549细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,Td-EC),通过MTT法、细胞迁徙试验、流式细胞术、TUNEL法等检测Endostar对Td-EC细胞生物学特性的影响。结果Endostar在体外对于Td-EC有显著的生长抑制作用,并具有时间和浓度依赖性,但对于HUVEC的生长抑制作用并不显著;一定浓度的Endostar能显著降低Td-EC细胞迁徙活性,促使细胞凋亡数目增加、细胞形态学发生改变,并能显著增加Td-ECS期细胞比例(P<0.01),而同样条件下,Endostar影响细胞迁徙活性及促进细胞凋亡的作用对于HUVEC并不显著(P>0.05)。结论Endostar可以特异性地抑制肿瘤血管内皮细胞的生长及功能。 展开更多
关键词 ENDOSTAR Td-EC 细胞迁徙
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Ki-67反义寡核苷酸抑制人肝癌细胞株HEPG-7402生长的体外试验
6
作者 郑雷 韩跃武 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期862-864,共3页
目的通过观察硫代磷酸化修饰的Ki-67抗原反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxyribonucleoti-de,ASODN)抑制Ki-67抗原表达,从而抑制HEPG-7402细胞体外增殖,为今后肝癌的基因治疗提供新的手段。方法将Ki-67反义寡核苷酸(ASODN)作用于HEPG-740... 目的通过观察硫代磷酸化修饰的Ki-67抗原反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxyribonucleoti-de,ASODN)抑制Ki-67抗原表达,从而抑制HEPG-7402细胞体外增殖,为今后肝癌的基因治疗提供新的手段。方法将Ki-67反义寡核苷酸(ASODN)作用于HEPG-7402细胞,MTT比色法测细胞增殖活性;免疫细胞化学(ImmunocellulerchemistryICC)方法检测Ki-67标记指数(LabelingindexLI)、RT-PCR方法观察Ki-67mRNA水平的改变。结果Ki-67ASODN作用组HEPG-7402细胞增殖受到明显抑制;Ki-67标记指数(LI)下降,Ki-67mRNA合成减少。结论针对Ki-67的反义寡核苷酸能抑制人肝癌细胞株的体外生长。 展开更多
关键词 KI-67 反义寡核苷酸 KI-67标记指数 肝癌
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鸦胆子油乳对大鼠血浆中5-氟尿嘧啶药代动力学的影响 被引量:1
7
作者 张成斌 赵丹洁 +3 位作者 徐昌静 黄毅岚 沈宏萍 杨旭平 《西部中医药》 2020年第6期13-16,共4页
目的:建立测定大鼠血浆中5-氟尿嘧啶(5-fluoro,5-FU)的反相高效液相色谱(HPLC)分析方法,考察鸦胆子油乳对大鼠血浆中5-FU药动学的影响。方法:将SD大鼠平均分为5-FU组和5-FU/鸦胆子油联用组,每组6只。5-FU组大鼠尾静脉注射5-FU,联用组大... 目的:建立测定大鼠血浆中5-氟尿嘧啶(5-fluoro,5-FU)的反相高效液相色谱(HPLC)分析方法,考察鸦胆子油乳对大鼠血浆中5-FU药动学的影响。方法:将SD大鼠平均分为5-FU组和5-FU/鸦胆子油联用组,每组6只。5-FU组大鼠尾静脉注射5-FU,联用组大鼠尾静脉注射5-FU及鸦胆子油乳,采用HPLC法测定大鼠血浆5-FU浓度。采用DAS Ver2.0药动学软件处理血药浓度数据,用SPSS 20.0统计学软件对所得药动学数据进行统计学差异分析。结果:与5-FU组比较,5-FU鸦胆子油乳联用组,5-FU在大鼠体内的半衰期T1/2,表观分布容积(Vd)增加,清除率CL降低,两组其他药动学参数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:鸦胆子油乳能延长5-FU在大鼠体内的半衰期,促进5-FU由血液向组织中分布。 展开更多
关键词 鸦胆子油乳 5-FU 药代动力学 相互作用 大鼠
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异汉防己碱增强多药耐药肿瘤细胞对阿霉素的敏感性及其机制 被引量:5
8
作者 王天晓 雷凯健 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期1-4,共4页
目的以K562/DOX和MCF-7/DOX细胞为对象,探讨异汉防己碱对化疗药物阿霉素(DOX)的增敏作用及其作用机制。方法采用MTT法检测异汉防己碱的内在细胞毒性及其对阿霉素的增敏作用,并以RF值评价其增敏效果。应用流式细胞术(FCM)检测细胞膜上P-g... 目的以K562/DOX和MCF-7/DOX细胞为对象,探讨异汉防己碱对化疗药物阿霉素(DOX)的增敏作用及其作用机制。方法采用MTT法检测异汉防己碱的内在细胞毒性及其对阿霉素的增敏作用,并以RF值评价其增敏效果。应用流式细胞术(FCM)检测细胞膜上P-gp的表达以及细胞内DOX和罗丹明123(Rh123)的蓄积量。结果异汉防己碱在10μg/ml的无毒剂量可明显增强DOX的细胞毒性。K562/DOX和MCF-7/DOX细胞膜上P-gp均呈强阳性表达,但异汉防己碱对该P-gp表达水平无明显影响。异汉防己碱可使K562/DOX和MCF-7/DOX细胞内DOX和Rh123的荧光密度(FI)均明显增加,由此证明异汉防己碱可有效抑制P-gp的功能。结论异汉防己碱可通过抑制P-gp的功能而增强阿霉素的敏感性,从而有效逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),它可能成为有效多药耐药逆转剂的候选药物。 展开更多
关键词 异汉防己碱 阿霉素 肿瘤细胞 多药耐药性
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新疆金鸡菊多糖体外抗肿瘤活性的研究 被引量:2
9
作者 敬思群 孙素荣 张晓鸣 《新疆大学学报(自然科学版)》 CAS 2013年第4期460-464,共5页
采用Tetrazolium bromid(MTT)试验法和光学显微镜法,初步研究了金鸡菊多糖对肿瘤细胞增殖的抑制作用和对细胞形态及细胞凋亡的影响.结果表明:金鸡菊多糖对肝癌细胞BEL-7404、食道癌细胞Eca109和宫颈癌细胞HeLa增殖都有抑制作用,且随着药... 采用Tetrazolium bromid(MTT)试验法和光学显微镜法,初步研究了金鸡菊多糖对肿瘤细胞增殖的抑制作用和对细胞形态及细胞凋亡的影响.结果表明:金鸡菊多糖对肝癌细胞BEL-7404、食道癌细胞Eca109和宫颈癌细胞HeLa增殖都有抑制作用,且随着药物(多糖)作用浓度和时间的增加,显示出较好的量效关系.通过Hoechst33258染色观察细胞形态,初步证明金鸡菊多糖能诱导HeLa细胞发生凋亡改变;倒置显微镜下观察发现经金鸡菊多糖处理的癌细胞数目有所减少,细胞较为分散,细胞间连接减少,产生圆缩脱落;乳酸脱氢酶LDH活力分析实验表明金鸡菊多糖诱导Hela细胞的凋亡要有适宜的浓度. 展开更多
关键词 金鸡菊多糖 肿瘤细胞 抑制作用 细胞凋亡
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板蓝根抗炎活性部位筛选的初步研究 被引量:7
10
作者 高欣 董瓅瑾 +1 位作者 金鑫 孙静 《武警医学院学报》 CAS 2010年第9期709-710,713,共3页
【目的】对板蓝根水提醇沉后提取液的不同部位的抗炎作用进行研究。【方法】用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿,观察板蓝根水提醇沉提取液的不同部位的抗炎作用。【结果】板蓝根和板蓝根水提醇沉提取液中的碱性化合物对二甲... 【目的】对板蓝根水提醇沉后提取液的不同部位的抗炎作用进行研究。【方法】用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿,观察板蓝根水提醇沉提取液的不同部位的抗炎作用。【结果】板蓝根和板蓝根水提醇沉提取液中的碱性化合物对二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿有明显的抑制作用。而板蓝根水提醇沉提取液中的酸性、中性和两性化合物的作用不明显。【结论】板蓝根水提醇沉提取物中酸性、中性和两性化合物抗炎作用不明显,而碱性化合物和板蓝根都具有明显的抗炎作用。 展开更多
关键词 板蓝根 抗炎 筛选研究
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苦参素抗肿瘤作用实验与临床研究进展 被引量:11
11
作者 韦玉脉 黄赞松 《右江民族医学院学报》 2008年第4期639-641,共3页
关键词 苦参素 抗肿瘤药 植物 实验研究 临床应用
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自拟五草汤对荷瘤小鼠抗肿瘤作用实验研究 被引量:1
12
作者 朱宏 任小娟 张少华 《武警医学院学报》 CAS 2010年第8期631-634,共4页
【目的】观察自拟五草汤对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。【方法】将72只荷S180腹水型瘤小鼠随机分为生理盐水组、环磷酰胺组、西黄丸组、西黄丸加环磷酰胺组、自拟五草汤组、自拟五草汤加环磷酰胺组,共6组。观察自拟五草汤对荷瘤小鼠体重的影... 【目的】观察自拟五草汤对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。【方法】将72只荷S180腹水型瘤小鼠随机分为生理盐水组、环磷酰胺组、西黄丸组、西黄丸加环磷酰胺组、自拟五草汤组、自拟五草汤加环磷酰胺组,共6组。观察自拟五草汤对荷瘤小鼠体重的影响,计算瘤重抑制率,测定血清一氧化氮含量,对免疫器官(胸腺、脾脏)的重量与指数进行疗效评价。【结果】自拟五草汤组小鼠体重增加,瘤重最轻,与其它用药组比较有显著性差异;自拟五草汤组的胸腺重与胸腺指数比其它五组高,且与Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅳ组、Ⅵ组有显著性差异。【结论】自拟五草汤可明显提高荷瘤小鼠的生存质量,抑制肿瘤生长,保护免疫器官。 展开更多
关键词 自拟五草汤 恶性肿瘤 小鼠
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血管内皮生长因子反义寡核苷酸联合低分子肝素治疗小鼠膀胱癌
13
作者 范海涛 王秀岩 +1 位作者 柴红梅 刘禄成 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期663-666,共4页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸和低分子肝素法安明单用或联合对小鼠膀胱癌、转移的抑制作用。方法制备小鼠膀胱癌模型40只,随机分为对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN组)、低分子肝素(LMWH组)... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸和低分子肝素法安明单用或联合对小鼠膀胱癌、转移的抑制作用。方法制备小鼠膀胱癌模型40只,随机分为对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN组)、低分子肝素(LMWH组)及联合治疗组,每组8只,分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN、法安明及VEGF-ASODN+法安明皮下注射,隔日1次,共15次。检测皮下移植瘤变化和盆腔淋巴结转移率;应用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD);应用Western印迹的方法检查肿瘤组织VEGF蛋白表达。结果MSODN、ASODN、LMWH和联合治疗组的抑瘤率分别为2.1%、33.6%、20.1%和45.3%;盆腔淋巴结转移率分别为62.5%、25%、25%和12.5%;Western印迹法检测显示,对照组和MSODN组表达较高水平的VEGF;ASODN组和联合治疗组MVD分别为(11.34±3.03)和(10.01±1.25),与对照组(21.23±4.01)和MSODN组(18.21±3.36)相比,差异有统计学意义(P<0.01);LMWH组MVD为(13.04±6.53),较对照组和MSODN组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VEGF-ASODN和法安明具有下调VEGF表达,抗血管生成作用;两者联合应用有协同抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 膀胱癌 血管内皮生长因子 低分子量肝素
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黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制和促凋亡作用 被引量:19
14
作者 谢少茹 沈洪 +1 位作者 赵崧 张国新 《河北中医》 2009年第9期1373-1375,1378,F0003,共5页
目的研究黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法用RPMI1640培养液对低分化人胃腺癌细胞株MKN45、高分化人胃腺癌细胞株MKN28进行传代培养,取对数生长期细胞培养24h后分别予不同浓度的塞来昔布和黄芪多糖,空白阴性对照组只... 目的研究黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法用RPMI1640培养液对低分化人胃腺癌细胞株MKN45、高分化人胃腺癌细胞株MKN28进行传代培养,取对数生长期细胞培养24h后分别予不同浓度的塞来昔布和黄芪多糖,空白阴性对照组只加培养液不加细胞。用噻唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖及塞来昔布对胃癌细胞株MKN45和MKN28增殖的影响;用流式细胞术方法测药物作用后细胞凋亡和细胞周期变化。结果黄芪多糖和塞来昔布均可抑制胃癌细胞株MKN45和MKN28的增殖,效应呈浓度和时间依赖性,塞来昔布各浓度组加药24、48 h后,MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组(P<0.05,P<0.01);而黄芪多糖5~20 mg/mL范围内加药24、48 h后MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组(P<0.01),而黄芪多糖2~2.5 mg/mL浓度组加药48 h MKN28低于空白阴性对照组(P<0.05)。黄芪多糖可诱导MKN45细胞凋亡,阻滞MKN45细胞周期于G1期,但对MKN28细胞凋亡和细胞周期无明显影响;塞来昔布可诱导MKN45细胞凋亡,但对MKN28细胞凋亡及2种细胞的细胞周期均无明显影响。结论黄芪多糖能抑制胃癌细胞增殖,其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G1期,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪多糖 胃肿瘤 前列腺素内过氧化物合酶类 细胞增殖 细胞凋亡
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吉西他滨缓释微球间质化疗治疗胰腺癌的实验研究 被引量:1
15
作者 李井泉 赵平 +5 位作者 王世亮 王铮 李爱东 张永明 韩志楷 马洁 《癌症进展》 2008年第6期601-606,共6页
目的研究(聚乳酸-乙醇酸共聚物)PLGA-吉西他滨(GEM)缓释微球间质化疗应用于胰腺癌的治疗效果。方法将80只胰腺癌荷瘤鼠随机分为8组,每组10只。A1、A2、A3组瘤内注射PLGA-GEM缓释微球,给药剂量分别为5mg/kg、2.5mg/ kg和1.25mg/kg;B组瘤... 目的研究(聚乳酸-乙醇酸共聚物)PLGA-吉西他滨(GEM)缓释微球间质化疗应用于胰腺癌的治疗效果。方法将80只胰腺癌荷瘤鼠随机分为8组,每组10只。A1、A2、A3组瘤内注射PLGA-GEM缓释微球,给药剂量分别为5mg/kg、2.5mg/ kg和1.25mg/kg;B组瘤内注射GEM(5mg/kg)对照;C组腹腔内注射GEM 5mg/kg;D组瘤内注射PLGA-5-Fu缓释微球5mg/kg;E组为PLGA载体5mg/kg对照;F组不接受任何治疗。于给药前、给药后4、8、12、16、20、24天观察裸鼠生存状况、称体重、测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线;24天时处死动物,称瘤重,计算抑瘤率;行免疫组化染色,了解VEGF表达情况。结果PLGA-GEM缓释微球瘤内给药高、中剂量组(A1、A2组)抑瘤率分别达到了66%和40%,与其他组相比结果具有统计学差异(P<0.05);随着PLGA-GEM缓释微球剂量的增加,VEGF表达降低,A1、A2组与F组相比,结果具有统计学差异(P<0.05)。各组体重在治疗后各观察点与治疗前比较,没有统计学差异。结论PLGA-GEM缓释微球能有效抑制胰腺癌移植瘤的VEGF表达,能显著抑制肿瘤的生长,且无明显的毒副作用,该制剂具有一定的潜在临床应用价值。 展开更多
关键词 裸鼠 胰腺癌 吉西他滨 微球间质化疗
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外照射、热疗及超激光对荷VX_2瘤兔白细胞介素的影响 被引量:1
16
作者 刘建国 韩秋菊 尉继伟 《中国肿瘤》 CAS 2006年第9期611-613,共3页
[目的]观察外照射(teletherapy)、局部热疗(localhyperthermia)、超激光(superlizer,SL)对荷VX2瘤兔的治疗作用,及其细胞因子的改变。[方法]将健康雄性3年的新西兰大白兔80只,分成四组,外照射组(外放组)、体外高频热疗组(热疗组)、超激... [目的]观察外照射(teletherapy)、局部热疗(localhyperthermia)、超激光(superlizer,SL)对荷VX2瘤兔的治疗作用,及其细胞因子的改变。[方法]将健康雄性3年的新西兰大白兔80只,分成四组,外照射组(外放组)、体外高频热疗组(热疗组)、超激光治疗组(激光组)和对照组各20只。观察肿瘤直径、生存期,同时检测白细胞介素-2、6、8(IL-2、IL-6、IL-8)在VX2瘤移植前、后以及治疗1、3、4周后的变化情况。[结果]经治疗肿瘤直径从大到小和生存期从长至短依次为激光组、对照组、热疗组、外放组;VX2瘤移植成功后细胞因子的变化为IL-2、IL-8降低,IL-6增高,治疗4周后IL-2、IL-8逐渐降低,IL-6逐渐增高;IL-2、IL-6的变化程度外放组与热疗组比较有显著性差异(P<0.05),激光组各细胞因子与对照组差异无显著性(P>0.05)。[结论]VX2种植成功后对宿主细胞免疫产生明显的抑制作用。外照射对其疗效明显好于热疗,且较明显地扭转其免疫过程。超激光治疗对VX2瘤无效。 展开更多
关键词 外照射 高温疗法 超激光 VX2瘤 细胞因子
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