摘要
化学药物对细胞氧化磷酸化的轻度抑制,可诱导神经元提高对致死性的缺血/缺氧损伤的耐受能力,这种与缺血预处理类似的内源性适应过程称为化学预处理.鉴于缺血预处理机制涉及线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATP)的激活,我们以3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)为预处理应激原,在沙土鼠缺血再灌注模型研究了化学预处理的神经保护作用及MitoKATP拮抗剂5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)对预处理效果的影响.
出处
《中华神经科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第4期318-318,共1页
Chinese Journal of Neurology
基金
教育部留学回国人员科研启动基金资助项目(教外司留[2001]345号)