摘要
JAK STAT信号通路介导心肌细胞的生长、存活和凋亡 ,并参与血管生成的调节 ,在心脏疾病的发生机制中发挥重要作用。压力负荷导致的心肌肥大、心力衰竭、缺血预处理诱导的心肌保护 ,以及缺血 再灌注引起的心功能障碍 ,都与这一信号通路密切相关。血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )与JAK STAT信号通路相互作用加重缺血性心肌损伤 ;激活 gp130
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第4期365-368,共4页
Progress in Physiological Sciences