摘要
免疫检查点抑制剂(ICI)已广泛应用于肺癌治疗, 部分患者表现出显著的临床获益, 但常伴随免疫相关不良反应(irAEs), 其中ICI相关肺炎(CIP)是最严重的irAEs之一, 且与不良预后相关。肺癌是最常见发生CIP的肿瘤类型, 尤其是在吸烟、存在基础肺病等高风险群体中。CIP临床表现具有异质性, 需要与其他肺部疾病进行鉴别。CIP发病机制复杂, 肺部T细胞激活与功能失调是其关键环节。ICI治疗通过增强T细胞免疫, 导致T细胞不仅攻击肿瘤细胞, 也攻击正常肺组织。CIP患者肺部CD8^(+)T细胞富集并活化, CD4^(+)T细胞向辅助性T细胞1型(Th1)/Th17细胞分化, 调节性T细胞的免疫抑制作用减弱, 同时炎性因子和趋化因子释放促进肺部炎症反应的发生。过度活化的T细胞与促炎单核细胞相互作用产生正反馈环路, 进一步加剧肺损伤。此外, 宿主微生物组的变化、脂代谢紊乱和基因易感性也参与促进了CIP的发生。了解CIP发生的免疫学机制为高危患者识别及治疗优化提供了理论依据。
出处
《中华医学杂志》
北大核心
2025年第44期4100-4106,共7页
National Medical Journal of China
基金
2020年国家和省级临床重点专科能力建设项目(呼吸内科)
科技创新2030-“癌症、心脑血管、呼吸和代谢性疾病防治研究”重大项目(2024ZD0522700)。
