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左旋紫草素升高miR-27a表达对LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响

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摘要 目的探究左旋紫草素对LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响。方法64只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性对照组(1.5 mg/kg地塞米松),左旋紫草素低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.6 mg/kg),模型+angomiR-27a组(8 mg/kg),模型+angomiR-NC组(8 mg/kg),每组8只。末次给药2 h后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立急性肺损伤模型。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,比色法检测BALF中MDA水平和CAT、SOD活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot法检测肺组织pro-Caspase-3、cleaved-Caspase-3蛋白表达,RT-qPCR法检测肺组织miR-27a表达,HE染色观察病理组织损伤情况,动物肺功能分析系统检测肺活量、肺顺应性。结果左旋紫草素能降低LPS诱导的急性肺损伤大鼠BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平(P<0.05),升高CAT、SOD活性和pro-Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低肺组织细胞凋亡率和cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05),改善肺组织损伤情况,提高大鼠肺活量及肺顺应性。同时,左旋紫草素可促进LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织miR-27a表达,过表达miR-27a可改善大鼠肺损伤。结论左旋紫草素可抑制LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应、氧化应激、肺组织细胞凋亡、肺功能及肺组织病理损伤,其作用机制可能与降低miR-27a表达有关。
出处 《中成药》 北大核心 2025年第11期3798-3802,共5页 Chinese Traditional Patent Medicine
基金 湖北省卫生健康委员会2019~2020年度指导性项目(WJ2019F156)。
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