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基于OPG/RANKL/RANK信号通路探讨补肾健脾调肝法防治绝经后骨质疏松症的作用机制

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摘要 目的:探讨补肾健脾调肝法代表方归肾丸加减方对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠OPG/RANKL/RANK信号轴的调控作用及干预机制。方法:选择6月龄无特定病原体级(SPF级)SD雌性大鼠70只,随机分为假手术组、空白模型组、模型验证组、阳性对照组及归肾丸加减方低、中、高剂量组,除假手术组外,其余各组摘除卵巢及其周围组织建立PMOP模型。造模成功后,归肾丸加减方低、中、高剂量组分别给予归肾丸加减方8.61、17.22、34.44g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予阿仑膦酸钠片43.2mg/(kg·d)灌胃,假手术组、空白模型组给予生理盐水2mL/d灌胃。连续灌胃3个月后,检测各组大鼠血清雌二醇水平、骨组织骨密度和破骨细胞数及骨保护蛋白(OPG)、核因子KappaB受体激动剂配基(RANKL)、核因子KappaB受体活化因子(RANK)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,空白模型组血清雌二醇水平、骨组织骨密度和OPG蛋白相对表达量显著降低(P<0.01),破骨细胞数及RANKL、RANK蛋白相对表达量显著升高(P<0.01);与空白模型组相比,归肾丸加减方高剂量组、阳性对照组骨密度、雌二醇水平、OPG蛋白相对表达量显著上升(P<0.01),破骨细胞数及RANKL、RANK蛋白相对表达量显著降低(P<0.01),且两组效果相当(P>0.05),同时归肾丸各剂量组呈剂量依赖性上调OPG蛋白表达并下调RANKL、RANK蛋白表达(P<0.01)。结论:归肾丸加减方能抑制PMOP模型大鼠骨吸收,减少骨丢失,作用机制可能与上调OPG蛋白表达水平,下调RANKL、RANK蛋白表达水平,进而抑制破骨细胞增殖有关。
出处 《中国民间疗法》 2025年第16期79-83,129,共6页 China's Naturopathy
基金 2023年甘肃省高等学校产业支撑计划项目(2023CYZC-57)。
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