摘要
目的:综述中药单体化合物诱导巨噬细胞表型极化的作用机制,为肿瘤及炎症相关疾病的治疗提供参考。方法:以"中药""单体化合物""巨噬细胞极化""Traditional Chinese medicine""Monomer compound""Macrophage polarization"等为关键词,在中国知网、PubMed、Web of Science等数据库中组合查询2015年1月-2020年2月发表的相关文献,对中药单体化合物诱导巨噬细胞表型极化的作用机制进行归纳与总结。结果与结论:共检索到相关文献113篇,其中有效文献63篇。中药单体化合物如百里醌、黄芪甲苷可通过抑制信号传导及转录激活蛋白6(STAT6)信号通路活性或促进STAT1信号通路活性,诱导巨噬细胞向经典活化型(M1型)极化;大黄素、6-姜辣素可通过调节相关靶点如干扰素调节因子4(IRF4)、STAT6、CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ),促进巨噬细胞从非经典活化型(M2型)向M1型极化,从而发挥抗肿瘤(如乳腺癌、肺癌等)效应。另外,中药单体化合物如丹皮酚、人参皂苷Rb1可通过激活STAT6信号通路或抑制STAT1信号通路活性,桦木酸、菝葜苷A可通过激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,羽扇豆醇、藏红花素可通过抑制有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路,青藤碱、甘松新烷酮N可通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)信号通路,抑制巨噬细胞向M1型极化或促进巨噬细胞向M2型极化,从而发挥抗炎效应。中药单体化合物诱导巨噬细胞表型极化的机制较为复杂,且具有多途径、多靶点特点。
出处
《中国药房》
CAS
北大核心
2020年第15期1915-1920,共6页
China Pharmacy
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81803570)
中国博士后科学基金资助项目(No.2019M652411)
山东省博士后创新项目(No.201902044)
山东大学科学技术发展计划(No.201907111)。
