期刊文献+

神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系 被引量:14

原文传递
导出
摘要 本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K^+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na^+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca^(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca^(2+)通道的Mn^(2+),La^(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K^+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca^(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca^(2+)通道,并参与异常放电的产生。
出处 《中国科学(B辑)》 CSCD 北大核心 1991年第12期1289-1294,共6页 Science in China(Series B)
基金 国家自然科学基金 中国医学基金会(CMB) 卫生部重点科研课题基金
  • 相关文献

同被引文献106

  • 1杨德鸿,赵茜,李连祥,胡三觉.大鼠热痛缩腿反应潜伏期检测法[J].第四军医大学学报,1993,14(2):101-103. 被引量:9
  • 2凌琰,谢益宽.神经损伤区牵拉敏感通道和钾离子通道的动态变化[J].中国科学(B辑),1995,25(5):500-506. 被引量:3
  • 3王百忍,赵经纬.一氧化氮与痛[J].神经解剖学杂志,1995,11(1):69-74. 被引量:17
  • 4谢益宽,肖文华.外周神经损伤引起痛觉过敏的神经生理学机制[J].中国科学(B辑),1989(8):843-851. 被引量:10
  • 5李继硕.神经解剖学[M].西安第四军医大学出版,1993.57-60.
  • 6Tabo E, Jinks SL. Behavioral manifestions of neuropathic pain and mechanical allodynia, and changes in spinal dorsal horn neurons, follwing L4-L6dorsal root constriction in rats[J]. Pain,1999,80 ( 3 ) : 503-506.
  • 7Xie YK, Ztmng JM, Petersen M, et al. Functional change on dorsal root ganglion cell after chronic nerve constriction in the rat[J]. J Neurophysiol, 1995,73:1811-1820.
  • 8Molliver D C. Nerve growth factor receptor TrkA is down-regulated during postnatal development by a subset of dorsal root ganglion neurons[J]. J Comp Neurol, 1997,381:428-438.
  • 9Molliver DC. IB4-binding DRG to GDNF dependence in early postnatal[J]. Neuron, 1997,19:849-8615.
  • 10Fjell J. Differential role of GDNF and NGF in the maintenance of two TTX-resistant sodium channels in adult DRG neurons[J].Mol Brain Res, 1999,67:267-282.

引证文献14

二级引证文献70

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部