摘要
目的观察白藜芦醇对L02肝细胞氧化应激损伤的保护机制。方法采用60μmol/L H2O2诱导L02肝细胞12 h后,成功建立L02肝细胞氧化应激模型。采用CCK8法测定白藜芦醇作用于L02肝细胞的安全剂量范围,选取白藜芦醇30μmol/L作为最佳干预剂量。实验分为3组,即正常组、模型组和白藜芦醇组,诱导成功后,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,运用Western blot法检测各组细胞沉默调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组NO和MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px水平明显下降(P<0.01),SIRT1蛋白表达量明显下调(P<0.05)。与模型组组比较,白藜芦醇组NO和MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.05),SIRT1蛋白表达量明显上调(P<0.01)。结论白藜芦醇可以改善H2O2诱导的L02肝细胞氧化应激状态,其抗氧化机制可能与SIRT1蛋白的激活有关。
出处
《广东医学》
CAS
北大核心
2017年第20期3070-3073,共4页
Guangdong Medical Journal
基金
广东省中医药局建设中医药强省科研课题(编号:20152112
20151224)
广东省医学科学技术研究基金项目(编号:A2015521)
