摘要
目的观察解表清肺方对甲型流感病毒FM1感染小鼠肺组织细胞Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、激活转录因子核因子-Kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、转录激活因子-1(transcription activator-1,AP-1)mRNA及蛋白表达影响。方法将C57小鼠分为6组,每组8只,将其随机分为正常组,模型组,阳性对照组(即利巴韦林组,剂量为0.5g·kg-1·d-1),解表清肺方高、中、低剂量组(即中药高、中、低剂量组,其剂量分别为8,4,2g·kg-1·d-1),将各组小鼠乙醚轻度麻醉,滴鼻感染15LD50流感病毒液,每鼠4滴,约0.05 ml,正常组以生理盐水滴鼻,于攻毒前一天开始灌胃给药,共给药5 d,每天1次,每次0.3 ml,正常组和模型组分别给予等溶剂的蒸馏水,于攻毒第4天处死小鼠。采用RT-PCR反应测定小鼠肺组织的TLR7、My D88、NF-κB、AP-1 mRNA的表达,采用western blot法测定测定肺组织TLR7、My D88、NF-κB、AP-1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组TLR7、My D88、NF-κB、AP-1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),阳性对照组,中药各剂量组与模型组相比TLR7、My D88、NF-κB、AP-1 mRNA表达均有降低(P<0.01或P<0.05),而中药高中剂量组TLR7、My D88、NF-κB、AP-1的蛋白表达较模型组相比有降低(P<0.01或P<0.05),而中药低剂量组与模型组相比TLR7,NF-κB的蛋白表达有降低,但My D88、AP-1却无显著差异(P>0.05)。结论清热透表方各剂量组可以通过以My D88依赖的TLR7为主的信号通路,发挥抗流感病毒的作用。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期322-324,共3页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
广东省自然科学基金团队项目(No.2012030006598)
