摘要
目的:探讨雌二醇(E2)与雌激素受体抑制剂ICI182,780作用后,对卵巢癌SKOV3细胞凋亡及磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路上蛋白表达的影响,明确E2及其受体抑制剂对SKOV3细胞作用的机制。方法:采用流式细胞技术检测普通培养液(对照组)、浓度为10-7mol/L的E2(E2组)和相同浓度E2与ICI182,780(E2+ICI182,780组)作用SKOV3细胞后不同时间段(24、48小时)SKOV3细胞凋亡率的变化,Western-Blot法检测E2与ICI182,780作用SKOV3细胞后不同时间段(0、1、2、6、12、24小时)PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达。结果:①E2组作用SKOV3细胞24、48小时后SKOV3细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);E2+ICI182,780组作用SKOV3细胞24、48小时后SKOV3细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。②E2上调SKOV3细胞人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、p-PTEN、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白表达;ICI182,780在不同程度上拮抗以上的作用,但是二者对GSK3β蛋白表达均无影响。结论:E2激活SKOV3细胞内的PI3K/AKT信号传导通路,促使通路上蛋白磷酸化,最终抑制细胞凋亡;雌激素受体抑制剂ICI182,780可抑制E2对PI3K/AKT信号传导通路的激活作用,从而促进细胞凋亡。
Objective ：To investigate the effects of estradiol and anti-estrogen ICI182,780 on the PTEN, GSK3β and cyclinD1 expressions and phosphorylation of PI3K/AKT signal pathway in human epithelial ovari- an cancer SKOV3 cells. Methods：After interfered by E2 and E2 ＋ ICI182,780 ,the expressions of proteins inSKOV3 cell were analyzed by Western-Blot, and observed by immunity fluorescence microscope. Results：①After 24h and 48h treatment of E2,the apoptosis rates were lower than those in control group（ P 〈0. 05）. Af- ter 24h and 48h treatment of E2 ＋ ICI182,780,the apoptosis rates were higher than those in control group （P 〈 0. 05）. ② E2 increased the expression of PTEN, p-PTEN, p-GSK3β and cyclinD1 while ICI182,780 counteract the effect of E2 on the expression of the protein before, neither E2 nor ICI182,780 have effect on the expression of GSK3β. Conclusions： The PI3K/AKT pathway could be activated by E2 in SKOV3 cells, while ICI182,780 counteract this effect.
出处
《实用妇产科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期932-936,共5页
Journal of Practical Obstetrics and Gynecology
