摘要
目的采用Langendoff离体心脏灌注模型，研究利多卡因对七氟醚后处理心肌保护作用的影响，并探讨抑制线粒体通透性转换孔对此作用的影响。方法建立离体大鼠心脏缺血40min-再灌注60min损伤模型。根据复灌开始15min的不同的处理，将36只大鼠随机分为6组：对照组（CON）、七氟醚后处理组（SPC）、20μg／ml利多卡因组（Lid）、七氟醚后处理＋20μg/ml利多卡因处理组（SPC＋Lid）、七氟醚后处理合用0．2μmol／L环孢菌素A（CsA）组（SPC＋CsA）、七氟醚后处理联合20μg／ml利多卡因和Csa组（SPC＋Lid＋CsA）。监测血流动力学、LDH和心肌梗死面积。结果在平衡末期，各组的血流动力学的各项指标均无统计学差异（P〈0．05）。在复灌60min时，SPC组LVDP、＋dp／dtmax和CF高于CON组（P〈0．05），LVEDP低于CON组（P〈0．05）.SPC组的LDH值和心肌梗死面积也低于CON组（P〈0．05）。SPC＋Lid组在复灌60min时与SPC相比，LVDP、＋dp／dtmax和CF降低（P〈0．05）而LVEDP、LDH和IS升高（P〈0．05）。相比于SPC＋Lid组，sPC＋Lid＋CsA组复灌60min时，LVDP、＋dp／dt和CF升高（P〈0．05），LVEDP、LDH和心肌梗死面积降低（P〈0．05）。结论高于临床浓度的利多卡因阻断了七氟醚后处理的心肌保护作用，线粒体通透性转换孔抑制剂环胞菌素A可以逆转此作用。
Objective To study the effects of lidocaine on sevoflurane postconditioning-induced cardioprotection. Methods Ischemic status was kept for 40 min in isolated perfused rat hearts followed by 1 h of reperfusion. Sevoflurane（3%） was administered at the beginning of reperfusion for 15 min with or without lidocaine （20 μg/ml） perfusion. The direct mitochondrial permeability transition pore （MPTP） inhibitor Cyclosporin A （CsA, 0.2 μmol/L） was co-administered in the presence or absence of lidocaine. LVDP, LVEDP, ＋dp/dtmax were recorded and infarct size was measured with TIC staining. Results Sevoflurane postconditioning significantly improved the recovery of ischemic myocardial function and decreased the infarct size of rat hearts （P〈0.05）, which was abolished by lidocaine perfusion. The inhibition of lidocaine on sevoflurane postconditioning effect was reversed by CsA. Conclusion Sevoflurane postconditioning effectively protects myocardium against ischemia/reperfusion injury, and higher concentration of lidocaine inhibits this protective effect by opening MPTP.
出处
《国际麻醉学与复苏杂志》
CAS
2009年第4期319-323,共5页
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation
基金
国家自然科学基金（30772090）
浙江省钱江人才计划（2007R10034）
