摘要
B7分子是提供协同刺激信号的重要分子，包括B7－1（CD80）、B7－2（CD86），其相应配体为CD28、CTLA－4。B7－1分子与CD28结合后能诱导协同刺激信号的产生，癌性胸水来源的淋巴细胞体外用重组人IL-2（rhIL－2）激活后，对肿瘤细胞也具有较强的细胞毒性；也被认为是一类TIL。本文观察了B7分子在TIL细胞的细胞毒中的作用，发现B7－1基因转化MDA-453肿瘤细胞后，能增强TIL细胞对此转化肿瘤细胞的细胞毒活性。
B7 molecular t a importment co-stimulated information molecular, embraced B7-1 (CD80) andB72 (CD86). Its ligands were CD28/CTLA-4. The conjugation of B7-1 and CD28 could induce the costimulated information. The lymphocyte, derived from cancerous chest fluids and induced by IL-2,was considered aother TIL. it bad cytotoxity. The transduction of B7-1 to MDA-453 tumor cell wasable to enhance the cytotoxity of TIL.
出处
《镇江医学院学报》
1997年第4期386-386,388,共2页
Journal of Zhenjiang Medical College
基金
江苏省卫生厅资助
