摘要
通过对心肌缺血再灌损伤(内源产生O^-_2·作用)和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统与离体心肌线粒体保温(外源O^-_2·作用)两个方面的实验证明,无论外源O^-_2·或是缺血再灌产生的内源O^-_2·对线粒体的损伤作用主要都表现于:(1)降低呼吸链的质子转运活性,加大质子漏和降低H^+/2e比值;(2)降低能化态跨膜电位差.O^-_2·的损伤作用对上述诸参数的影响都表现了量效关系和时效关系.O^-_2·对电子传递活性和静息态跨膜电位无明显影响. 3,4-二羟基苯基乳酸盐具有清除氧自由基作用,对缺血再灌产生的内源O^-_2·和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的外源O^-_2·对心肌线粒体的能化态跨膜电位和质子转运活性及H^+/2e比的损伤都有保护作用. 以上实验结果,不但证明心肌线粒体缺血再灌早期损伤的机制可能主要与O^-_2·对H^+跨膜转运的损伤和增加质子回漏有关,而且也对线粒体呼吸链的电子漏(O^-_2生成)引起质子漏的假设提供了实验支持.
出处
《中国科学（B辑）》
CAS
CSCD
北大核心
1995年第6期596-603,共8页
Science in China(Series B)
