摘要
血管内皮细胞通过EDCF与EDRF参与调节血管张力。非环氧化酶产物、非脂肪氧化酶产物(可能是肽类)的EDCF_1在缺氧状态下分泌并使血管收缩。近期刚分离与提纯的肽类内皮细胞素,已证实为最强的血管收缩物质之一。另一种环氧化酶产物的EDCF_2可被外源性五碳环长链不饱和脂肪酸,或快速牵拉血管所诱生。在自然高血压鼠血管上,乙酰胆碱和5-羟色胺可诱生类似物质。这种EDCF_2不属于任何一种leukotriene类物质。在多种环氧化酶产物中,已知不是前列腺素I_2或throboxane。EDCF(s)很可能参与缺氧性血管痉挛、高血压病及某些局部血管痉挛性疾病的病理机制。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
1989年第2期118-122,共5页
Progress in Physiological Sciences
