临床研究证明针刺治疗慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)疗效肯定,但其具体的作用机制仍未明确。目前的研究发现了针刺的起效机制是通过多途径完成的,如针刺通过降低血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)及其他细胞因子、化学介质水平...临床研究证明针刺治疗慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)疗效肯定,但其具体的作用机制仍未明确。目前的研究发现了针刺的起效机制是通过多途径完成的,如针刺通过降低血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)及其他细胞因子、化学介质水平,升高CD4^(+)/CD8^(+)水平,调节辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2失衡、调节Th17/调节性T细胞(regular T cell,Treg)水平来调节免疫功能。肥大细胞是荨麻疹的主要效应细胞,针刺通过调控多信号通路,在肥大细胞活化的情况下,抑制了肥大细胞的脱颗粒过程,减少炎性介质的释放,针刺还可能通过修饰表观遗传基因表达、改善脑功能以缓解慢性荨麻疹症状。虽然慢性荨麻疹发病机制以及针刺的起效机制的研究大多集中于免疫机制,检测指标也多为下游的细胞及细胞因子,但是荨麻疹的中枢病理机制也同样值得重视。本文对近10年针刺治疗荨麻疹机制研究的文献进行整理和归纳,以期为揭示针刺治疗荨麻疹的作用机制提供证据,为临床提供理论依据。展开更多
文摘临床研究证明针刺治疗慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)疗效肯定,但其具体的作用机制仍未明确。目前的研究发现了针刺的起效机制是通过多途径完成的,如针刺通过降低血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)及其他细胞因子、化学介质水平,升高CD4^(+)/CD8^(+)水平,调节辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2失衡、调节Th17/调节性T细胞(regular T cell,Treg)水平来调节免疫功能。肥大细胞是荨麻疹的主要效应细胞,针刺通过调控多信号通路,在肥大细胞活化的情况下,抑制了肥大细胞的脱颗粒过程,减少炎性介质的释放,针刺还可能通过修饰表观遗传基因表达、改善脑功能以缓解慢性荨麻疹症状。虽然慢性荨麻疹发病机制以及针刺的起效机制的研究大多集中于免疫机制,检测指标也多为下游的细胞及细胞因子,但是荨麻疹的中枢病理机制也同样值得重视。本文对近10年针刺治疗荨麻疹机制研究的文献进行整理和归纳,以期为揭示针刺治疗荨麻疹的作用机制提供证据,为临床提供理论依据。
