miR-339-5p对胃癌细胞恶性生物学行为的影响机制研究

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作者 赵鸿鹰 江荣科 +4 位作者 李艳芳 朱梅 张桂华 王宇 曹生亚 《局解手术学杂志》 2026年第1期12-17,共6页

目的 探究miR-339-5p调控Akt/MDM2/p53信号通路对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 收集2023年10月至2024年9月在我院手术切除的48例胃癌患者的癌组织及癌旁组织样本。利用qRT-PCR检测miR-339-5p在胃癌组织及细胞中的表达。将胃癌细... 目的 探究miR-339-5p调控Akt/MDM2/p53信号通路对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 收集2023年10月至2024年9月在我院手术切除的48例胃癌患者的癌组织及癌旁组织样本。利用qRT-PCR检测miR-339-5p在胃癌组织及细胞中的表达。将胃癌细胞NCI-N87分为control组(未进行转染)、miR-NC组(转染miR-339-5p mimics阴性对照质粒)、miR-339-5p mimics组(转染miR-339-5p mimics)、miR-339-5p mimics+SC-79组(转染miR-339-5p mimic后加入Akt激活剂SC-79)、miR-339-5p mimics+pcDNA组(共转染miR-339-5p mimics和空载质粒pcDNA)、miR-339-5p mimics+pc-MDM2组(共转染miR-339-5p mimics与MDM2过表达质粒pc-MDM2)。采用平板克隆形成实验和细胞划痕实验检测胃癌细胞增殖能力,Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力;通过双荧光素酶基因实验验证MDM2和miR-339-5p之间的靶向关系;Western blot检测Akt/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果 胃癌组织及细胞中miR-339-5p表达显著降低。与control组和miR-NC组比较,miR-339-5p mimics组细胞克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数和侵袭数显著减少/下降,pAkt/Akt和pMDM2/MDM2水平降低,p53蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。激活Akt和过表达MDM2均可逆转miR-339-5p mimics对NCI-N87细胞上述指标的影响。双荧光素酶基因实验证实,miR-339-5p与MDM2存在靶向关系。结论 miR-339-5p可能通过抑制Akt/MDM2/p53信号通路,影响胃癌细胞恶性生物学行为。 展开更多

关键词 mir-339-5p 胃癌 Akt/MDM2/p53信号通路 恶性生物学行为

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冠心病患者血清miR-339及CTRP9水平与冠状动脉病变程度的相关性研究

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作者 杨培灵 金培印 +1 位作者 王永佳 可海霞 《医药论坛杂志》 2025年第4期372-376,共5页

目的分析冠心病患者血清miR-339及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor associat⁃ed protein 9,CTRP9)丰度与冠状动脉病变程度的关系。方法选取2022年5月—2024年4月安阳市人民医院就诊的疑似冠心病患者156例为目标,... 目的分析冠心病患者血清miR-339及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor associat⁃ed protein 9,CTRP9)丰度与冠状动脉病变程度的关系。方法选取2022年5月—2024年4月安阳市人民医院就诊的疑似冠心病患者156例为目标,经冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查后98例患者确诊为冠心病并被纳入冠心病组,其余58例非冠心病患者被纳入对照组。检测两组血清miR-339及CTRP9丰度,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析miR-339联合CTRP9在冠心病中的诊断价值。将冠心病患者按照不同病变支数及Gensini评分进行分组,分析血清指标丰度与冠状动脉病变程度的相关性。结果与对照组相比,冠心病组患者血清miR-339丰度显著升高(P<0.001),CTRP9丰度显著下降(P<0.001)。血清miR-339联合CTRP9诊断冠心病的曲线下面积(AUC)为0.966,优于任一指标单独的诊断效能。miR-339丰度随着病变支数及Gensini评分增加而逐渐升高(P<0.001),CTRP9丰度随着病变支数及Gensini评分增加而逐渐降低(P<0.001)。血清miR-339丰度与Gensini评分呈正相关(r>0,P<0.01);血清CTRP9丰度与Gensini评分呈负相关(r<0,P<0.05)。结论冠心病患者血清miR-339丰度显著增加,CTRP9丰度显著减少,血清miR-339与CTRP9丰度与患者冠脉病变程度关系密切,共同参与了冠心病进展。 展开更多

关键词 冠心病 mir-339 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 诊断 冠状动脉病变程度

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血清miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值分析

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作者 李娜 李忠坤 魏建彪 《中华养生保健》 2025年第12期51-55,共5页

目的探讨血清微小RNA(miR)-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值分析。方法选取2022年1月—2023年12月吉林省肿瘤医院收治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者78例,均于化疗前、后采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR... 目的探讨血清微小RNA(miR)-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值分析。方法选取2022年1月—2023年12月吉林省肿瘤医院收治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者78例,均于化疗前、后采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR-339-5p表达情况,参照实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)标准根据患者化疗疗效情况,分为治疗有效组(56例)和无效组(22例),比较两组患者治疗前后血清miR-339-5p表达水平,不同弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清miR-339-5p表达水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值。结果化疗前弥漫大B细胞淋巴瘤AnnArbor分期III~IV期患者血清miR-339-5p表达水平低于I~II期患者,IPI评分3~4分患者血清miR-339-5p表达水平低于0~2分患者,骨髓侵犯患者血清miR-339-5p表达水平低于无骨髓侵犯患者,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、身体质量指数、肿瘤原发部位、肿瘤直径弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗前血清miR-339-5p表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。化疗前,两组患者血清miR-339-5p水平比较(P>0.05),化疗后有效组患者血清miR-339-5p水平较化疗前升高,且高于同期无效组,差异有统计学意义(P<0.05),无效组患者化疗前后血清miR-339-5p水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-339-5p对弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测的AUC(95%CI)为0.903(0.835~0.972),最佳截断值为1.05,预测敏感度、特异度分别为87.5%、77.3%。结论弥漫性大B细胞淋巴瘤血清miR-339-5p表达水平与患者AnnArbor分期、IPI评分以及骨髓侵犯有关,且在化疗疗效预测方面有一定的应用价值。 展开更多

关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 血清mir-339-5p 化疗 疗效预测

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LncRNA GUSBP11通过miR-339-5p/MDM2轴调节胃癌细胞的恶性生物学行为

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作者 黄星华 吕微风 +2 位作者 林蔚 陈家钖 何娴 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期476-483,共8页

目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者... 目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者的癌旁组织及癌组织。常规培养胃癌细胞AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1,用转染试剂将对照质粒和敲减质粒转染AGS细胞,分为Ctrl组、sh-NC、sh-GUSBP11、sh-GUSBP11+anti-NC、sh-GUSBP11+anti-miR-339-5p。qPCR法检测胃癌组织及各组细胞中GUSBP11、miR-339-5p和MDM2 mRNA的表达;双萤光素酶报告基因实验检测GUSBP11或MDM2与miR-339-5p间的靶向关系;EdU法检、Transwell小室实验、划痕愈合实验和WB法分别检测各组AGS的增殖、迁移和侵袭能力和细胞中CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达;AGS细胞移植瘤实验检测敲减GUSBP11对移植瘤生长的影响。结果:胃癌组织和细胞中GUSBP11、MDM2 mRNA均呈高表达(均P<0.05),miR-339-5p呈低表达(P<0.05)。GUSBP11与miR-339-5p和MDM2与miR-339-5p间存在靶向关系。在AGS细胞中敲减GUSBP11可明显抑制MDM2蛋白、促进miR-339-5p的表达而抑制miR-339-5p则可促进MDM2蛋白表达。敲减GUSBP11可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制AGS细胞移植瘤的生长。结论:GUSBP11在胃癌组织和细胞中呈高表达,敲减GUSBP11表达可能通过调控miR-339-5p/MDM2轴抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多

关键词 胃癌 长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11 mir-339-5p 小鼠双分钟同源物2 增殖 迁移 侵袭

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异牡荆素通过miR-339-5p/HSPA8轴调节胰腺癌细胞的生物学行为

5

作者 闫玲新 李森 +2 位作者 郭改莉 孟婉秋 徐超 《天津医药》 2025年第3期230-235,共6页

目的探究异牡荆素(Isov)对胰腺癌细胞的生物学行为的影响及作用机制。方法采用Isov处理人正常胰腺导管上皮细胞HPDE和PC细胞系;CCK-8检测细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50)。将PC细胞系PANC-1细胞依次分为Control组、Isov组、Isov+in-... 目的探究异牡荆素(Isov)对胰腺癌细胞的生物学行为的影响及作用机制。方法采用Isov处理人正常胰腺导管上皮细胞HPDE和PC细胞系;CCK-8检测细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50)。将PC细胞系PANC-1细胞依次分为Control组、Isov组、Isov+in-miR-NC组、Isov+in-miR-339-5p组、Isov+in-miR-339-5p+si-NC组和Isov+inmiR-339-5p+si-HSPA8组。CCK-8、划痕愈合实验和Transwell实验检测PANC-1细胞存活、迁移和侵袭情况;实时荧光定量PCR检测PANC-1细胞中miR-339-5p和热休克蛋白家族A成员8(HSPA8)mRNA表达情况;Western blot法检测各组细胞中蛋白HSPA8的表达情况;双萤光素酶报告基因检测miR-339-5p与HSPA8的靶向作用;异种移植裸鼠模型验证Isov的体内抗癌作用。结果Isov可抑制PC细胞增殖,但对HPDE细胞几乎没有细胞毒性。Isov可显著降低PANC-1细胞存活率和划痕愈合率,减少侵袭细胞数量,上调miR-339-5p表达,下调HSPA8 mRNA和蛋白水平(P<0.05),而这种作用可被下调miR-339-5p阻断(P<0.05)。HSPA8是miR-339-5p的靶标基因,敲低HSPA8后逆转了Isov对PANC-1细胞恶性生物学行为的调控作用(P<0.05)。体内研究证实,Isov治疗后,裸鼠肿瘤体积和质量减小,且miR-339-5p表达升高,HSPA8 mRNA表达降低(P<0.05)。结论Isov可能通过miR-339-5p/HSPA8轴抑制PC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 牡荆素 胰腺肿瘤 细胞增殖 HSPA8 mir-339-5p

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lncRNA SNHG16通过miR-339-5p调控NLRP1导致脓毒症急性肺损伤的机制研究

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作者 刘辉 《延边大学医学学报》 2025年第5期124-127,共4页

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16通过影响microRNA-339-5P(miR-339-5P)调控NOD样受体蛋白1(NLRP1)的表达及在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的潜在作用机制。方法:构建脓毒症ALI小鼠模型,随机分为对照组(Control组)、脓毒症模型组(LPS组... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16通过影响microRNA-339-5P(miR-339-5P)调控NOD样受体蛋白1(NLRP1)的表达及在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的潜在作用机制。方法:构建脓毒症ALI小鼠模型,随机分为对照组(Control组)、脓毒症模型组(LPS组)、脓毒症模型+siRNA阴性对照组(LPS+si-NC组)、脓毒症模型+SNHG16敲低组(LPS+si-SNHG16组),每组3只。对比各组肺组织中lncRNA SNHG16、miR-339-5P和NLRP1的表达,以及NLRP1及相关凋亡蛋白的表达变化。结果:Control组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-SNHG16组肺组织湿干比(W/D)对比,差异有统计学意义(P <0.05)。与Control组相比,LPS组lncRNA SNHG16表达较高(P <0.01),miR-339-5P表达较低(P <0.01),NLRP1表达较高(P <0.01)。LPS+si-NC组与LPS组lncRNA SNHG16、miR-339-5P和NLRP1表达对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。与LPS+si-NC组、LPS组相比,LPS+si-SNHG16组lncRNA SNHG16表达较低(P <0.01),miR-339-5P表达较高(P <0.05),NLRP1表达较低(P <0.05)。Control组及LPS+si-SNHG16组细胞活力高于LPS组及LPS+si-NC组(P <0.05)。LPS组、LPS+si-NC组NLRP1表达高于Control组(P <0.01),且LPS+si-NC组与LPS组NLRP1表达对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。LPS+si-SNHG16组NLRP1表达低于LPS组、LPS+si-NC组(P <0.01)。结论:lncRNA SNHG16在ALI中通过影响miR-339-5P的表达,调控NLRP1的表达。lncRNA SNHG16/miR-339-5P/NLRP1调控轴在脓毒症ALI的发病过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 脓毒症急性肺损伤 长链非编码RNA SNHG16 microRNA-339-5P NOD样受体蛋白1 调控机制

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芪藤消浊颗粒介导miR-339-5p对慢性肾小球肾炎大鼠炎症指标的影响 被引量：7

7

作者 高家荣 施苗苗 +2 位作者 陈浩 姜辉 秦秀娟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第4期457-465,共9页

目的:探讨芪藤消浊颗粒通过miR-339-5p对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)大鼠炎症指标的影响。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素制备CGN模型,用芪藤消浊颗粒(21.6、10.8、5.4 g/kg)连续灌胃30 d,通过HE染色和电镜观察CGN大鼠... 目的:探讨芪藤消浊颗粒通过miR-339-5p对慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)大鼠炎症指标的影响。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素制备CGN模型,用芪藤消浊颗粒(21.6、10.8、5.4 g/kg)连续灌胃30 d,通过HE染色和电镜观察CGN大鼠肾脏组织中的病理变化情况,qRT-PCR、ELISA、Western blot检测大鼠血清及肾脏组织中的IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的含量,Western blot检测miR-339-5p、Syk、p-Syk蛋白相对表达量,qRT-PCR检测miR-339-5p mRNA及Syk mRNA的相对表达量。结果:模型组大鼠出现基底膜增厚,肾小球萎缩等病变,与正常组相比,模型组大鼠的miR-339-5p和IL-10表达明显下调,IL-1β、IL-6、TNF-α、Syk的表达显著上调,芪藤消浊颗粒组可显著降低肾脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、Syk的蛋白及mRNA的表达水平。结论:芪藤消浊颗粒治疗CGN大鼠的炎症症状可能是通过miR-339-5p下调炎症因子的表达水平。 展开更多

关键词 芪藤消浊颗粒 慢性肾小球肾炎 mir-339-5p 炎症因子

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LncRNA NEAT1通过miR-339-5p/ITGA3轴调控舌鳞状细胞癌增殖、迁移及侵袭的分子机制 被引量：6

8

作者 李羽 黄文青 陈林林 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期267-274,共8页

目的:探讨LncRNA NEAT1通过miR-339-5p/ITGA3轴调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法:采用qRT-PCR和Western免疫印迹检测25例人舌鳞状细胞癌组织、与其对应的癌旁组织、人正常口腔黏膜细胞株HOK和人舌鳞状细胞癌细胞株T... 目的:探讨LncRNA NEAT1通过miR-339-5p/ITGA3轴调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法:采用qRT-PCR和Western免疫印迹检测25例人舌鳞状细胞癌组织、与其对应的癌旁组织、人正常口腔黏膜细胞株HOK和人舌鳞状细胞癌细胞株Tscca、CAL27、SCC15、HN13中NEAT1、miR-339-5p、ITGA3 mRNA和ITGA3蛋白的表达.分别构建抑制NEAT1和过表达miR-339-5p的CAL27细胞株.利用MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western免疫印迹检测CyclinD1和MMP-9蛋白的表达.采用双荧光素酶报告基因验证NEAT1、miR-339-5p和ITGA3的靶向关系,通过Western免疫印迹和qRT-PCR检测其调控关系.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:与人正常口腔黏膜细胞株HOK相比,人舌鳞状细胞癌细胞株中NEAT1和ITGA3表达上调,miR-339-5p表达下调.抑制NEAT1或过表达miR-339-5p均可显著抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,显著抑制CyclinD1和MMP-9蛋白的表达.双荧光素酶报告基因证实NEAT1靶向作用miR-339-5p并下调其表达水平,miR-339-5p可靶向负调控ITGA3的表达.抑制NEAT1可逆转抑制miR-339-5p表达对CAL27细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用.结论:LncRNA NEAT1通过下调miR-339-5p/ITGA3轴,进而促进舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭. 展开更多

关键词 舌鳞状细胞癌 LncRNA NEAT1 mir-339-5p ITGA3

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乳腺癌细胞中miR-339-5p对BCL-6表达的调节 被引量：7

9

作者 刘雪 吴正升 吴强 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期244-246,共3页

目的预测和验证miR-339-5p下游直接靶基因。方法利用生物信息学方法预测miR-339-5p潜在靶基因;克隆目标基因3’UTR,将其与含荧光素酶报告基因的质粒psiCHECK-2连接后,与miR-339-5p mimics共转染乳腺癌细胞株T47D,做荧光素酶报告实验验证... 目的预测和验证miR-339-5p下游直接靶基因。方法利用生物信息学方法预测miR-339-5p潜在靶基因;克隆目标基因3’UTR,将其与含荧光素酶报告基因的质粒psiCHECK-2连接后,与miR-339-5p mimics共转染乳腺癌细胞株T47D,做荧光素酶报告实验验证miR-339-5p靶基因;人乳腺癌细胞株T47D转染miR-339-5p mimics(模拟物)后,行Western blot法检测靶基因蛋白表达。结果生物信息学方法预测结果显示BCL-6为miR-339-5p潜在靶基因之一;荧光素酶报告实验显示,miR-339-5p可直接调节BCL-6基因3’UTR;Western blot法检测结果显示T47D细胞转染miR-339-5p mimics后,BCL-6蛋白表达水平明显下调。结论 miR-339-5p可以调节下游靶基因BCL-6的表达。 展开更多

关键词 MIRNA mir-339-5p BCL-6 荧光素酶报告实验

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miR-339-5p通过靶向调节p53表达影响脑胶质瘤细胞的转移活性分析 被引量：1

10

作者 柳毅 高绚照 常文广 《实用癌症杂志》 2024年第3期360-364,共5页

目的研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式... 目的研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验检测miR-339-5p与p53的靶向关系;通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析miR-339-5p和p53的表达水平。结果miR-339-5p mimic组和miR-339-5p mimic+si-p53组细胞的miR-339-5p表达水平高于空白组和si-p53组,miR-339-5p mimic组细胞的p53 mRNA和蛋白水平均高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。miR-339-5p mimic和p53-WT共转染的细胞荧光素酶活性明显增加(P<0.05)。miR-339-5p mimic组细胞增殖率和细胞侵袭数量低于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组,同时miR-339-5p mimic组细胞凋亡率高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。结论miR-339-5p能够抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭,并促进胶质瘤U87细胞凋亡,同时这一过程与靶向激活p53相关。 展开更多

关键词 mir-339-5p P53 脑胶质瘤 转移

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miR-339-3P靶向IP6K2基因调控前列腺癌EMT发生的功能研究

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作者 王文光 王玉杰 +3 位作者 侯亚坤 宋鸿文 马军 阿斯木江·阿不拉 《新疆医科大学学报》 CAS 2022年第12期1367-1373,共7页

目的 探讨mi R-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中mi R-... 目的 探讨mi R-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中mi R-339-3P和IP6K2的表达水平。利用细胞转染技术向人前列腺癌细胞PC-3分别转染mi R-339-3P-mimics、mi R-339-3P inhibitors、si-IP6K2(抑制表达)和PcDNA-3.1(+)-IP6K2(过表达),CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况,细胞划痕检测细胞迁移能力,Western blot检测靶基因IP6K2和EMT相关因子的蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证mi R-339-3P和IP6K2的靶向结合关系。结果qRT-PCR的结果显示,前列腺癌组织中mi R-339-3P表达水平低于癌旁组织,IP6K2表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-339-3P-mimics抑制IP6K2表达可以显著抑制PC-3细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡,Twist1、N-cadherin和Fibronectin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加。miR-339-3P inhibitors过表达IP6K2可以显著促进PC-3细胞增殖、迁移和EMT,并抑制细胞凋亡。结论 过表达mi R-339-3P通过靶向抑制IP6K2基因表达,从而抑制前列腺癌细胞增殖和迁移能力,抑制EMT发生并促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 mir-339-3P 六磷酸肌醇激酶2 前列腺癌 增殖 上皮间充质转化

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弥漫大B细胞淋巴瘤中miR-339-5p的表达及意义 被引量：8

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作者 涂义姚 张瑰红 +3 位作者 丁凯阳 吴正升 王昭晖 杨枫 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期409-412,417,共5页

目的检测miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达,探讨miR-339-5p表达与DLBCL临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交技术检测123例DLBCL和20例淋巴结反应性增生(reactive lymphoid hyperplasi... 目的检测miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达,探讨miR-339-5p表达与DLBCL临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交技术检测123例DLBCL和20例淋巴结反应性增生(reactive lymphoid hyperplasia,RH)组织中miR-339-5p的表达,并采用免疫组化En Vision两步法检测DLBCL组织中Ki-67和BCL-6蛋白的表达,分析miR-339-5p与BCL-6表达的相关性及二者表达与DLBCL临床病理特征的关系。结果 DLBCL组织中miR-339-5p的阳性率(39.8%,49/123)显著低于RH组织(90.0%,18/20)。活化的B细胞型(ABC型)DLBCL组织中miR-339-5p阳性率(31.0%,22/71)明显低于生发中心的次级B细胞型(GCB型)(51.9%,27/52)。miR-339-5p在DLBCL中表达降低与Ann Arbor分期晚以及国际预后指数IPI评分高有关(P均<0.05)。ABC型、GCB型DLBCL中miR-339-5p阴性患者生存率均明显低于miR-339-5p阳性患者(P均<0.01)。DLBCL中miR-339-5p与BCL-6蛋白表达呈显著负相关(P<0.01)。结论 miR-339-5p低表达可能与DLBCL进展和预后不良相关。 展开更多

关键词 淋巴瘤 弥漫大B细胞 mir-339-5p KI-67 BCL-6

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miR-339-5p通过抑制NUDT5增强肺癌A549细胞的放射敏感性 被引量：3

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作者 王柏霖 云天洋 +3 位作者 王发鹏 林吉兴 李一民 梁朝阳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期867-873,共7页

目的:探讨miR-339-5p通过调控Nudix结构水解酶5(Nudix hydrolase 5,NUDT5)的表达对肺癌A549细胞放射敏感性的影响。方法:体外低浓度梯度递增结合大剂量间断冲击方法诱导产生耐X射线的肺癌A549细胞株(RA549),qPCR检测miR-339-5p在人正常... 目的:探讨miR-339-5p通过调控Nudix结构水解酶5(Nudix hydrolase 5,NUDT5)的表达对肺癌A549细胞放射敏感性的影响。方法:体外低浓度梯度递增结合大剂量间断冲击方法诱导产生耐X射线的肺癌A549细胞株(RA549),qPCR检测miR-339-5p在人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)、肺癌细胞系(A549、L78、H1299、H460和RA549细胞)中的表达水平。根据对RA549细胞的处理,实验分为NC组、5 Gy组(5 Gy X射线处理RA549细胞)、5 Gy+miR-339-5p mimic组、5 Gy+si-NUDT5组和5 Gy+si-NUDT5+miR-339-5p inbibitor组,CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染流式术和WB分别检测各组细胞增殖、凋亡以及NUDT5、γ-H2AX和H2AX蛋白表达的变化,双荧光素酶报告基因系统验证miR-339-5p和NUDT5的靶向关系。结果:miR-339-5p在各肺癌细胞系中表达显著低于BEAS-2B细胞(均P<0.05),其中RA549细胞表达水平最低。验证显示NUDT5是miR-339-5p的靶基因。与NC组相比,5 Gy组RA549细胞增殖活力和NUDT5表达显著降低(均P<0.01),凋亡率显著升高(P<0.01);与5 Gy组相比,5 Gy+miR-339-5p mimic组RA549细胞的增殖活力显著降低(P<0.05)、凋亡率([12.97±1.48)%vs(5.21±0.62)%,P<0.01]和γ-H2AX的表达水平(P<0.05)显著升高,5 Gy+si-NUDT5组RA549细胞中NUDT5的表达水平(P<0.01)和细胞增殖活力(P<0.01)均显著降低,凋亡率([11.21±1.06)%vs(5.54±0.44)%,P<0.01]和γ-H2AX表达水平(P<0.01)均显著升高,而5 Gy+siNUDT5+miR-339-5p inhibitor组细胞中上述指标均回复至5 Gy组水平。结论:过表达miR-339-5p通过靶向下调NUDT5表达肺癌A549细胞的放射敏感性。 展开更多

关键词 肺癌 mir-339-5p Nudix结构水解酶5 放射敏感性

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miR-339-5p过表达对带状疱疹后遗神经痛大鼠疼痛缓解的机制 被引量：3

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作者 刘晋如 王平生 +2 位作者 邱颐 王伟 王晓东 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期140-144,共5页

目的探究miR-339-5p过表达对带状疱疹后遗神经痛大鼠的疼痛缓解机制。方法选取48只健康SPF级SD大鼠,分别将48只大鼠分为空白组、模型组、过表达组、沉默组各12只,模型组、过表达组、沉默组构建带状疱疹后遗神经痛模型,做miR-339-5p慢病... 目的探究miR-339-5p过表达对带状疱疹后遗神经痛大鼠的疼痛缓解机制。方法选取48只健康SPF级SD大鼠,分别将48只大鼠分为空白组、模型组、过表达组、沉默组各12只,模型组、过表达组、沉默组构建带状疱疹后遗神经痛模型,做miR-339-5p慢病毒滴定,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-339-5p基因表达量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠5-羟色胺(HT)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α,采用电子测痛仪进行测定机械痛阈,采用Western印迹检测大鼠同源性磷酸张力蛋白诱导激酶1/帕金森蛋白(PINK1/Parkin)信号通路基因表达量。结果与模型组相比,过表达组miR-339-5p基因表达量、不同时间点痛阈值、IL-2、TNF-α、5-HT、NGF、PINK1/Parkin信号通路表达量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,沉默组miR-339-5p基因表达量、PINK1/Parkin信号通路表达量明显降低,不同时间点痛阈值、IL-2、TNF-α、5-HT、NGF明显升高(P<0.05)。与过表达组相比,沉默组miR-339-5p基因表达量、PINK1/Parkin信号通路表达量明显降低,不同时间点痛阈值、IL-2、TNF-α、5-HT、NGF明显升高(P<0.05)。结论miR-339-5p过表达基因通过作用于PINK1/Parkin信号通路,调控PINK1、Parkin表达量,显著减轻了带状疱疹后遗神经痛大鼠的疼痛程度。 展开更多

关键词 mir-339-5p 带状疱疹后遗神经痛 疼痛 同源性磷酸张力蛋白诱导激酶1/帕金森蛋白(PINK1/Parkin)信号通路

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肺腺癌患者血清中mi R-498,miR-339-5p和miR-210-3p水平表达的临床诊断价值 被引量：6

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作者 董胜鉴 黄丽丽 李树锦 《现代检验医学杂志》 CAS 2022年第2期58-60,共3页

目的研究肺腺癌(lung adenocarcinoma,LA)患者血清中微核糖核酸(miRNA)在肺腺癌患者及正常人群组血清中的表达水平,分析其在肺腺癌诊断中的临床价值。方法收集60例肺腺癌及40例正常人群血清,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative ... 目的研究肺腺癌(lung adenocarcinoma,LA)患者血清中微核糖核酸(miRNA)在肺腺癌患者及正常人群组血清中的表达水平,分析其在肺腺癌诊断中的临床价值。方法收集60例肺腺癌及40例正常人群血清,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time PCR,qRT PCR)检测各组血清miR-498,miR-339-5p和miR-210-3p的表达情况。统计分析各组miRNA的表达差异以及单个miRNA在肺腺癌诊断中的价值,进一步用统计学方法分析三者联合检测的诊断价值。结果相比正常人群,肺腺癌患者血清中miR-210-3p表达增加(6.41±1.85 vs 4.52±1.45),miR-498(2.09±0.88vs 3.01±0.69)和miR-339-5p(0.8±0.53 vs 1.24±0.58)表达下降,差异有统计学意义(t=4.72,1.34,2.75,均P<0.05)。受试者工作特征曲线下面积(AUC)分析结果显示,miR-498,miR-339-5p和miR-210-3p的AUC分别为0.788(95%CI0.695~0.864),0.715(95%CI 0.616~0.801)和0.799(95%CI 0.707~0.872);三者联合检测在肺腺癌诊断中AUC值为0.902(95%CI 0.826~0.952),三者联合检测优于单个miRNA的检测,差异有统计学意义(t=14.09~18.65,均P<0.05)。结论miR-498,miR-339-5p和miR-210-3p在肺腺癌患者血清中的表达情况改变,对肺腺癌具有一定的临床诊断价值。 展开更多

关键词 肺腺癌 mir-498 mir-339-5p mi R-210-3p

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hsa_circ_0005221通过miR-339-5p/STAT5A通路促进前列腺癌进展 被引量：1

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作者 陈赛赛 张煜尉 +7 位作者 王雅丽 高玥 王灿 胡强 吴天歌 陶述春 赵建新 陈明 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期301-308,共8页

目的:研究hsa_circ_0005221通过miR-339-5p/STAT5A通路调控前列腺癌的进展的分子机制。方法:核质分离检测hsa_circ_0005221和miR-339-5p在细胞中的表达定位;Pulldown检测hsa_circ_0005221结合的miRNA;软件预测结合荧光素酶报告基因确定... 目的:研究hsa_circ_0005221通过miR-339-5p/STAT5A通路调控前列腺癌的进展的分子机制。方法:核质分离检测hsa_circ_0005221和miR-339-5p在细胞中的表达定位;Pulldown检测hsa_circ_0005221结合的miRNA;软件预测结合荧光素酶报告基因确定与hsa_circ_0005221结合的RNA是miR-339-5p;定量PCR检测hsa_circ_0005221在前列腺上皮细胞和前列腺癌细胞的表达量;在前列腺癌细胞分别转染hsa_circ_0005221过表达质粒和siRNA测DU145和LNCaP增殖、侵袭和迁移能力及上皮间质转化(EMT)和凋亡水平;在敲低hsa_circ_0005221基础上,转染miR-339-5P mimics和inhibitor测DU145和LNCaP增殖、侵袭和迁移能力及EMT标志性蛋白、STAT5A和凋亡水平。结果:hsa_circ_0005221在前列腺癌细胞的表达水平明显高于前列腺上皮细胞。核质分离实验表明hsa_circ_0005221、miR-339-5P均主要在胞质中表达。在DU145和LNCaP敲低hsa_circ_0005221,其增殖、侵袭、迁移及EMT能力明显下降;凋亡水平增加。过表达hsa_circ_0005221则结果相反。在软件预测排名前5的miRNA中,Pulldown实验结果显示与hsa_circ_0005221结合的有miR-339-5P、miR-17、miR-520H;敲低或过表达hsa_circ_0005221,miR-339-5P变化最明显。荧光素酶报告基因结果显示hsa_circ_0005221与miR-339-5P结合。在DU145和LNCaP敲低hsa_circ_0005221基础上转染miR-339-5P mimics,其增殖、侵袭和迁移能力明显下降,凋亡水平增加,E-cad水平增加,N-cad水平下降,STAT5A表达水平增加。敲低hsa_circ_0005221基础上上转染miR-339-5P mimics则结果相反。结论:hsa_circ_0005221通过miR-339-5p/STAT5A通路促进前列腺癌的进展。 展开更多

关键词 前列腺癌 hsa_circ_0005221 mir-339-5p STAT5A

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miR-339-3p和miR-339-5p在体外胃癌细胞中的表达和意义 被引量：2

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作者 胡洁琼 金安琴 +2 位作者 黄晓俊 杨丽虹 蒋涛 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2014年第10期1216-1221,共6页

目的观察人胃癌细胞株及正常人胃黏膜上皮细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平,通过功能获得型(gain of function)实验验证miR-339-3p和miR-339-5p与胃癌的相关性,并阐明二者在肿瘤发生中的意义。方法采用SYBR GreenⅠ嵌合荧光法... 目的观察人胃癌细胞株及正常人胃黏膜上皮细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平,通过功能获得型(gain of function)实验验证miR-339-3p和miR-339-5p与胃癌的相关性,并阐明二者在肿瘤发生中的意义。方法采用SYBR GreenⅠ嵌合荧光法实时定量PCR技术分别检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1,胃癌MKN-45、SGC-7901及BGC-823细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平;将外源性miR-339-3p mimics和miR-339-5p mimics转染胃癌MKN-45细胞株,采用RT-PCR法检测其转染率,并应用流式细胞术和CCK-8法分别检测转染72 h后MKN-45细胞的凋亡及增殖能力的变化。结果 miR-339-3p和miR-339-5p在胃癌MKN-45、SGC-7901及BGC-823细胞株中的表达均下调;与对照组相比,转染miR-339-3p mimics及miR-339-5p mimics后,MKN-45细胞株的凋亡率明显增高(P<0.05),而增殖能力明显减弱(P<0.01)。结论 miR-339-3p和miR-339-5p在3种胃癌细胞株中均呈低表达。miR-339-3p和miR-339-5p可能参与了胃癌细胞的增殖与凋亡机理。 展开更多

关键词 微小RNA-339-3p 微小RNA-339-5p 胃癌细胞 增殖 凋亡

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干扰lncRNA RHPN1-AS1表达通过靶向miR-339-5p对肝癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3

18

作者 陈杰 郭文超 +1 位作者 陈攀 罗嘉 《中国医学装备》 2021年第2期142-148,共7页

目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHPN1-A... 目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1真核表达载体组)、miR-NC(微小RNA-339-5p阴性对照组)及miR-339-5p(微小RNA-339-5p组)分别转染至肝癌细胞Huh7中,记为si-NC组、si-RHPN1-AS1组、pcDNA组、pcDNA-RHPN1-AS1组、miR-NC组和miR-339-5p组;将si-RHPN1-AS1质粒分别与anti-miRNC(微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照)、anti-miR-339-5p(微小RNA-339-5p抗结剂)共转染至Huh7细胞中,记为si-RHPN1-AS1+anti-miR-NC组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照组)、si-RHPN1-AS1+anti-miR-339-5p组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂组);转染均采用脂质体法。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(RT-qPCR)检测正常肝细胞(THLE-2)、肝癌细胞株(Huh7、MHCCLM3、MHCC97H)中miR-339-5p和RHPN1-AS1表达水平;双荧光素酶报告实验检测RHPN1-AS1和miR-339-5p的靶向关系;用蛋白质印迹法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白、P21蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活性。结果:与正常肝细胞THLE-2相比,肝癌细胞株Huh7、MHCCLM3、MHCC97H中RHPN1-AS1高表达,miR-339-5p低表达。RHPN1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达。干扰RHPN1-AS1表达和miR-339-5p过表达的肝癌细胞Huh7中P21蛋白、Bax蛋白表达水平显著升高,Cyclin D1、Bcl-2水平显著降低,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高。下调miR-339-5p表达逆转了干扰RHPN1-AS1表达对肝癌细胞Huh7的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:干扰RHPN1-AS1表达可抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-339-5p表达有关,将可为肝癌的靶向治疗提供新靶点。 展开更多

关键词 长链非编码RNA PCNA1-AS1 微小RNA-339-5p 肝癌 增殖 凋亡

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miR-339-5p调控IGF2对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激的影响 被引量：6

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作者 田小珍 陈仲会 +1 位作者 欧连生 姜慧 《中国药师》 CAS 2021年第7期282-286,291,共6页

目的:探讨微小RNA(miRNA)-339-5p是否通过调控胰岛素样生长因子2(IGF2),影响肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激。方法:逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定1×10^(8)CFU·ml^(-1)肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞A549... 目的:探讨微小RNA(miRNA)-339-5p是否通过调控胰岛素样生长因子2(IGF2),影响肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激。方法:逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定1×10^(8)CFU·ml^(-1)肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞A549中miR-339-5p和IGF2 mRNA表达。在A549细胞中转染miR-339-5p mimic、si-IGF2或共转染miR-339-5p mimic与pcDNA IGF2,并以1×10^(8)CFU·ml^(-1)肺炎链球菌感染。流式细胞术评检测细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和活化转录因子6(ATF6)蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。双荧光素酶报告实验验证miR-339-5p对IGF2的靶向作用。结果:miR-339-5p在肺炎链球菌处理的A549细胞中低表达,IGF2 mRNA高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-339-5p或敲低IGF2后,肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡率、Bax蛋白、CHOP蛋白、ATF6蛋白、MDA、LDH水平减少,Bcl-2蛋白、SOD、GSH-Px水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-339-5p靶向调控IGF2 mRNA表达。过表达IGF2逆转了miR-339-5p对肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡及内质网应激的影响。结论:miR-339-5p可能通过靶向调控IGF2,抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和减轻内质网应激。 展开更多

关键词 mir-339-5p 胰岛素样生子长因子2 肺炎链球菌 肺泡上皮细胞 凋亡 内质网应激

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LncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p调控人肺腺癌细胞系A549增殖和凋亡 被引量：5

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作者 张健 张吉炯 《基础医学与临床》 2022年第3期454-460,共7页

目的旨在研究lncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549;将si-NC、si-UNC5B-AS1、miR-NC、miR-339-5p mimics、si-UNC5B-AS1与anti-miR-NC、si-UNC5B-AS1与anti-miR-339-5... 目的旨在研究lncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549;将si-NC、si-UNC5B-AS1、miR-NC、miR-339-5p mimics、si-UNC5B-AS1与anti-miR-NC、si-UNC5B-AS1与anti-miR-339-5p分别转染至A549细胞。RT-qPCR检测肺癌组织和癌旁组织中UNC5B-AS1和miR-339-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测UNC5B-AS1与miR-339-5p的靶向调控关系;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21蛋白、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中UNC5B-AS1表达水平显著升高(P<0.05),miR-339-5p表达水平显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-UNC5B-AS1组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-339-5p组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与(si-UNC5B-AS1+anti-miR-NC)组比较,(si-UNC5B-AS1+anti-miR-339-5p)组细胞活力显著升高(P<0.05);细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论通过干扰UNC5B-AS1上调人肺腺癌细胞系A549的miR-339-5p表达,促进其凋亡、抑制其增殖。 展开更多

关键词 lncRNA UNC5B-AS1 mir-339-5p 肺癌 增殖 凋亡

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