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低分子肝素钠调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进不明原因反复妊娠丢失大鼠Treg细胞分化
1
作者 耿旭景 毛跟红 +4 位作者 项云改 万利静 王梦 朱颖 谭丽 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和... 目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和芬戈莫德(FTY720)组,每组12只。妊娠第8天、第12天时,采用背部多部位皮下注射抗心磷脂抗体(ACA)-IgG诱导大鼠URPL模型;LMWH组、FTY720组在URPL组基础上给药。妊娠第0天至第15天,LMWH组大鼠皮下注射低分子肝素钠(420 IU·kg-1),FTY720组尾静脉注射FTY720(100μg·kg-1),Control组、NC组、URPL组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。治疗结束后,胚胎称重并计算胚胎吸收率;苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘组织病理学;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)检测胎盘组织中miR-33a-3p、S1PR1、叉头框蛋白P3(FOXP3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA和蛋白水平;流式细胞术检测胎盘组织中Treg细胞数量。结果Control组、NC组大鼠胎盘细胞排列整齐、结构清晰;与Control组相比,URPL组胚胎质量减轻,胚胎吸收率升高,胎盘组织存在大量炎症细胞浸润、细胞增生和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平降低,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平降低,S1PR1 mRNA和蛋白水平升高,Treg细胞数量减少(P<0.05);与URPL组相比,LMWH组、FTY720组胚胎质量增加,胚胎吸收率降低,胎盘组织病理损伤明显减轻,可见少量炎症细胞浸润和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平升高,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平升高,S1PR1 mRNA和蛋白水平降低,Treg细胞数量增多(P<0.05);LMWH组、FTY720组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钠可能通过调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进URPL大鼠Treg细胞分化。 展开更多
关键词 低分子肝素钠 mir-33a-3p 1-磷酸鞘氨醇受体1 不明原因反复妊娠丢失 调节性T细胞
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超声造影参数联合血清miR-122、miR-33a水平对肝纤维化严重程度评估价值分析
2
作者 刘纯城 高洪军 张毅宏 《医学理论与实践》 2025年第14期2440-2442,共3页
目的:探究对慢性乙型肝炎患者采用超声造影参数以及血清miR-122、miR-33a水平联合评估肝纤维化严重程度的临床价值。方法:选取2022年4月—2023年8月在我院接受治疗的96例慢性乙型肝炎患者为研究对象,依据肝活检病理检查结果进行分组,其... 目的:探究对慢性乙型肝炎患者采用超声造影参数以及血清miR-122、miR-33a水平联合评估肝纤维化严重程度的临床价值。方法:选取2022年4月—2023年8月在我院接受治疗的96例慢性乙型肝炎患者为研究对象,依据肝活检病理检查结果进行分组,其中对照组为单一肝炎患者(n=46),研究组为合并纤维化患者(n=50)。对比两组的超声造影参数及血清miR-122、miR-33a水平;对比不同程度的肝纤维化超声造影参数及血清miR-122、miR-33a水平;通过ROC曲线评估慢性乙型肝炎重度肝纤维化的诊断效能。结果:研究组超声造影参数及血清miR-122、miR-33a水平均低于对照组;轻度、中度以及重度患者的超声造影参数及血清miR-122、miR-33a水平均随着程度升高而降低(P<0.05);根据logistic回归分析结果建立预测模型,计算分析证实,miR-122、miR-33a、超声造影参数及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.907、0.795、0.747、0.864。结论:超声造影参数联合血清miR-122、miR-33a水平对慢性乙肝患者重度肝纤维化程度具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 超声造影参数 血清mir-122 mir-33a水平 肝纤维化 联合评估 价值分析
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miR-33a在代谢相关脂肪性肝病中的研究进展
3
作者 方莹 李武 《肝脏》 2025年第5期742-746,共5页
miR-33a与脂质代谢、胰岛素抵抗、肝星状细胞活化有关,并且参与恶性肿瘤的发生和发展。miR-33a可以通过调节脂质代谢平衡来影响代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)从脂肪性肝炎(MASH)到肝纤维化甚至肝癌的全过程,本文通过介绍miR-33a在MAFLD发... miR-33a与脂质代谢、胰岛素抵抗、肝星状细胞活化有关,并且参与恶性肿瘤的发生和发展。miR-33a可以通过调节脂质代谢平衡来影响代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)从脂肪性肝炎(MASH)到肝纤维化甚至肝癌的全过程,本文通过介绍miR-33a在MAFLD发生、发展过程中的重要作用,表明miR-33a有望成为MAFLD的一个强有力的治疗靶点。 展开更多
关键词 mir-33a 代谢相关脂肪性肝病 代谢相关脂肪性肝炎 肝纤维化 肝癌
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低剂量多层螺旋CT联合血清miR-153-3p、miR-33a-5p在肺炎性结节与肺癌中的鉴别应用价值 被引量：1
4
作者 卿瑞 王鑫 邓啊味 《临床肺科杂志》 2025年第7期1079-1084,共6页
目的探究低剂量多层螺旋CT(LDCT)联合血清miR-153-3p、miR-33a-5p在肺炎性结节与肺癌中的鉴别应用价值。方法选取2021年3月-2024年3月在本院收治的疑似肺癌的肺炎性结节患者135例。采用qRT-PCR法测定血清miR-153-3p、miR-33a-5p表达水平... 目的探究低剂量多层螺旋CT(LDCT)联合血清miR-153-3p、miR-33a-5p在肺炎性结节与肺癌中的鉴别应用价值。方法选取2021年3月-2024年3月在本院收治的疑似肺癌的肺炎性结节患者135例。采用qRT-PCR法测定血清miR-153-3p、miR-33a-5p表达水平;采用Kappa一致性分析LDCT与病理学诊断肺癌的一致性;影响肺癌的因素采用多因素Logistic回归分析;LDCT联合血清miR-153-3p、miR-33a-5p对肺癌的诊断价值绘制ROC曲线分析。结果病理学诊断结果发现,135例疑似肺癌的肺炎性结节患者中,73例阳性,62例阴性。LDCT诊断结果发现,阳性66例,阴性69例。在73例肺癌患者中,LDCT漏诊15例,漏诊率为20.55%(15/73);在62例肺炎性结节患者中,LDCT误诊8例,误诊率为12.90%(8/62),与病理学诊断的一致性较高(Kappa=0.660,P<0.05)。与肺炎性结节组相比,肺癌组血清miR-153-3p、miR-33a-5p水平降低(P<0.05)。LDCT、血清miR-153-3p、miR-33a-5p诊断肺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.833(95%CI:0.759~0.891)、0.842(95%CI:0.770~0.899)、0.779(95%CI:0.700~0.846),LDCT、血清miR-153-3p、miR-33a-5p三者联合诊断肺癌的AUC最高为0.948(95%CI:0.896~0.979),优于各自单独诊断(Z_(三者联合-LDCT)=3.505,P<0.001;Z_(三者联合-miR-153-3p)=2.871,P=0.004;Z_(三者联合-miR-33a-5p)=3.841,P<0.001)。Logistic回归分析显示,miR-153-3p、miR-33a-5p是影响肺癌的保护因素(P<0.05)。结论在肺癌患者血清中miR-153-3p、miR-33a-5p水平降低,LDCT联合血清miR-153-3p、miR-33a-5p在肺炎性结节与肺癌的鉴别中具有更好的诊断价值。 展开更多
关键词 低剂量多层螺旋CT mir-153-3p mir-33a-5p 肺炎性结节 肺癌
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miR-33a通过下调lumican基因抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移 被引量：2
5
作者 寇卫政 杨晓煜 +2 位作者 杨留中 杨丹 姬颖华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期773-778,共6页
目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检... 目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检测不同级别结肠癌组织中miR-33a和lumican的表达情况。使用miR-33a mimic转染人结肠癌细胞SW480,q PCR检测miR-33a mimic转染后细胞miR-33a和lumican mRNA的表达变化情况,使用Transwell侵袭实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480侵袭能力的影响,使用划痕实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480迁移能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测miR-33a对结肠癌移植瘤生长以及裸鼠生存的影响。结果:随着结肠癌肿瘤级别的增加,miR-33a表达明显降低,而lumican表达水平明显增加;随着结肠癌病理分期和分级的增加,miR-33a表达逐渐降低;淋巴结转移的结肠癌组织中miR-33a的表达明显降低。转染miR-33a-mimic可以明显上调miR-33a的表达,上调miR-33a可以显著降低lumican蛋白表达水平、可以抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移能力。miR-33a-mimic组荷瘤裸鼠肿瘤增长幅度明显减慢,而荷瘤裸鼠生存期明显延长。结论:miR-33a与结肠癌分期、分级以及是否有淋巴结转移有关,miR-33a可通过下调lumican抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 mir-33a 基膜聚糖 mir-33a模拟物 结肠癌 侵袭 迁移
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草鱼SREBP-1-3'-UTR双荧光素酶报告载体构建及miR-33对其表达的影响 被引量：2
6
作者 王俊丽 卢荣华 +4 位作者 秦超彬 常志光 孙君君 杨峰 聂国兴 《上海海洋大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期17-22,共6页
为研究草鱼(Ctenopharyngodon idella)miR-33在固醇调节元件结合蛋白-1(Sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1)调节脂代谢中的作用,构建了草鱼SREBP-1基因3'端非翻译区(Untranslated region,UTR)含miR-33靶序列的... 为研究草鱼(Ctenopharyngodon idella)miR-33在固醇调节元件结合蛋白-1(Sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1)调节脂代谢中的作用,构建了草鱼SREBP-1基因3'端非翻译区(Untranslated region,UTR)含miR-33靶序列的双荧光素酶报告基因载体。首先用PCR法获得SREBP-1 mRNA含miR-33结合位点的3'UTR序列(379 bp),与双荧光素酶报告载体pmir GLO重组后转染DH5α感受态细胞。然后经筛选和双酶切鉴定,获得含有SREBP-1基因3'-UTR的双荧光素酶报告载体:pmir GLO-SREBP-1-3'-UTR。最后在草鱼肝细胞L8824共转染miR-33mimics和pmir GLO-SREBP-1-3'-UTR,明确miR-33与SREBP-1基因3'UTR区的靶向关系。结果表明,含有SREBP-1基因3'-UTR序列的双荧光素酶报告基因载体构建成功,PCR、双酶切和基因测序证明序列与目标一致;转染pmir GLO-SREBP-1-3'-UTR的L8824细胞可表达荧光素酶,单独转染载体组的荧光素酶活性显著高于共转染载体和miR-33 mimics组(P<0.05)。本研究证实草鱼SREBP-1是miR-33的直接靶基因,miR-33通过和SREBP-1 mRNA 3'UTR结合,调控SREBP-1基因的转录后表达。 展开更多
关键词 草鱼 SREBP-1 mir-33 3'非翻译区 pmirGLO报告基因载体 荧光素酶活性
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抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的影响及机制研究 被引量：2
7
作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 吉春玲 董裕康 《天津医药》 CAS 北大核心 2022年第9期921-926,共6页
目的探讨抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、ARDS模型组(Model组)、antagomir阴性对照组(antagomir-NC组)和miR-33 antagomir组(antagomir组)... 目的探讨抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、ARDS模型组(Model组)、antagomir阴性对照组(antagomir-NC组)和miR-33 antagomir组(antagomir组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠均通过颈部气管滴注脂多糖(LPS)建立ARDS模型。造模成功后给予miR-33 antagomir或antagomir-NC尾静脉注射。测定动脉血氧分压[p(O_(2))]及氧合指数(OI);HE和Masson染色观察肺组织病理学变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中miR-33表达水平及转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和CollagenⅢmRNA表达水平;Western blot检测肺组织中TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠中p(O_(2))和OI均降低(P<0.05),肺组织损伤严重,且有明显的胶原纤维沉积,肺组织中Hyp含量及肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中miR-33和TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3和α-SMA蛋白表达水平均增加(P<0.05)。与Model组和antagomir-NC组比较,antagomir组大鼠中p(O_(2))和OI均升高(P<0.05),肺组织损伤明显改善,胶原纤维沉积减少,肺组织中Hyp含量及肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P<0.05),miR-33和TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论抑制miR-33表达可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路从而改善ARDS大鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 转化生长因子Β SMAD蛋白质类 肺纤维化 呼吸窘迫综合征 成人 mir-33
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miR-33s在NF-κB抑制ABCA1表达及胆固醇流出中的作用 被引量：3
8
作者 陈筠 江婷 +1 位作者 李孟奇 赵国军 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第5期553-559,共7页
为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检... 为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检测细胞mi R-33s及其宿主基因胆固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)的表达,蛋白质印迹法检测SREBPs的蛋白质表达,染色体免疫共沉淀检测NF-κB p65与SREBPs启动子区结合情况;LPS处理基础上,转染mi R-33s抑制物或mi R-33s模拟物,RT-PCR检测ABCA1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测ABCA1蛋白水平,液体闪烁计数仪检测细胞内的胆固醇流出.结果显示,NF-κB活化促进mi R-33s及SREBPs的表达,使用PDTC抑制NF-κB,细胞内mi R-33s和SREBPs的表达下降;NF-κB p65可与SREBPs启动子区直接结合;转染mi R-33s抑制剂后,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用减弱,胆固醇流出增强;相反,转染mi R-33s抑制物,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用增强,胆固醇流出减弱.结果提示,NF-κB活化可促进mi R-33s表达,抑制ABCA1及胆固醇流出. 展开更多
关键词 mir-33s 核因子ΚB 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出
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血清miR-33a、miR-29c、miR-126联合检测对脑动脉粥样硬化的诊断价值 被引量：5
9
作者 何麟 陈忠 +3 位作者 赵春勤 张浩春 邓功建 董先成 《国际检验医学杂志》 CAS 2021年第9期1109-1112,共4页
目的探讨血清miR-33a、miR-29c、miR-126联合检测对脑动脉粥样硬化的诊断价值。方法选择2018年1月至2020年1月该院收治的脑动脉粥样硬化患者120例为研究组,同期体检健康者120例为对照组。根据不同脑动脉硬化严重程度将患者分为单动脉组... 目的探讨血清miR-33a、miR-29c、miR-126联合检测对脑动脉粥样硬化的诊断价值。方法选择2018年1月至2020年1月该院收治的脑动脉粥样硬化患者120例为研究组,同期体检健康者120例为对照组。根据不同脑动脉硬化严重程度将患者分为单动脉组(23例)、双动脉组(53例)、多动脉组(44例)。采用实时荧光定量PCR检测研究组与对照组及不同脑动脉粥样硬化严重程度患者血清miR-33a、miR-29c、miR-126的相对表达水平。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-33a、miR-29c、miR-126对脑动脉粥样硬化的诊断价值。结果研究组血清miR-33a、miR-29c、miR-126的相对表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-33a、miR-29c、miR-126在不同脑动脉粥样硬化严重程度患者中的相对表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-33a、miR-29c、miR-126单项检测对脑动脉粥样硬化诊断的灵敏度分别为95.00%、93.00%、92.00%,特异度分别为95.00%、92.00%、91.00%。血清miR-33a、miR-29c、miR-126联合检测对脑动脉粥样硬化诊断的灵敏度为96.67%,特异度为90.00%,准确度为93.33%。结论血清miR-33a、miR-29c、miR-126可作为联合诊断脑动脉粥样硬化的潜在标志物。 展开更多
关键词 mir-33a mir-29c mir-126 脑动脉粥样硬化 诊断
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过表达miR-33a抑制卵巢癌细胞SKOV3增殖和侵袭 被引量：2
10
作者 刘杰 余芙蓉 +2 位作者 董巍檑 王淑芬 赵霞 《临床合理用药杂志》 2019年第17期145-146,共2页
目的研究miR-33a过表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭行为的影响。方法转miR-33a模拟物以高表达SKOV3细胞中miR-33a的表达;qRT-PCR实验检测转染效率;MTT实验观察miR-33a模拟物对SKOV3细胞增殖的影响;细胞侵袭实验观察miR-33a模拟物对SKOV3细... 目的研究miR-33a过表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭行为的影响。方法转miR-33a模拟物以高表达SKOV3细胞中miR-33a的表达;qRT-PCR实验检测转染效率;MTT实验观察miR-33a模拟物对SKOV3细胞增殖的影响;细胞侵袭实验观察miR-33a模拟物对SKOV3细胞侵袭能力的变化。结果 qRT-PCR结果显示,miR-33a模拟物组SKOV3细胞中miR-33a的表达水平与无关序列对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P <0. 01);MTT实验显示,转染miR-33a模拟物组的SKOV3细胞的增殖能力明显受到抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P <0. 01);细胞侵袭实验显示,转染miR-33a模拟物组的SKOV3细胞的侵袭力明显受到抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P <0. 01)。结论在卵巢癌SKOV3细胞中过表达miR-33a可抑制卵巢癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 mir-33a 增殖 侵袭
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稳定型心绞痛患者血清miR-33a、miR-126与急性心肌梗死发生的相关性研究 被引量：3
11
作者 邓俊国 孟令秀 +2 位作者 熊爱红 王雪梅 王龙 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2023年第4期5520-5525,共6页
目的 探究稳定型心绞痛(stable angina pectoris, SAP)患者血清微小RNA-33a(miR-33a)、微小RNA-126(miR-126)与急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)发生的相关性。方法 选取2020年8月至2022年4月收治的146例SAP患者及同期... 目的 探究稳定型心绞痛(stable angina pectoris, SAP)患者血清微小RNA-33a(miR-33a)、微小RNA-126(miR-126)与急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)发生的相关性。方法 选取2020年8月至2022年4月收治的146例SAP患者及同期健康体检者48例(对照组)。依据是否发生AMI将SAP患者分为发生AMI组、未发生AMI组。对比各组的一般资料、糖脂代谢指标及血清miR-33a、miR-126表达,分析不同分级的SAP患者各指标及其与AMI发生的相关性。结果SAP患者的血清miR-33a表达水平高于对照组,而miR-126低于对照组(P <0.05)。发生AMI组血清miR-33a高于未发生AMI组,miR-126低于未发生AMI组(P <0.05);发生AMI组空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)高于未发生AMI组,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)低于未发生AMI组(P <0.05)。随心绞痛分级增加,SAP患者血清miR-33a水平升高,而血清miR-126水平下降(P <0.05)。SAP患者的血清miR-33a表达水平与发生AMI、FPG、TG水平呈正相关,与HDL-C呈负相关;血清miR-126表达水平与发生AMI及FPG、TC、LDL-C水平呈负相关,与HDL-C呈正相关(P <0.05);TG、LDL-C、miR-33a为SAP患者发生AMI的危险因素,而HDL-C、miR-126为保护因素(P <0.05)。结论 SAP患者的血清miR-33a、miR-126表达水平与AMI的发生有明显相关性,miR-33a高表达、miR-126低表达可能增加AMI发生风险。 展开更多
关键词 稳定型心绞痛 mir-33a mir-126 急性心肌梗死
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FBXO47 3'-UTR双荧光素酶报告载体构建及与miR-33b-5p靶向验证 被引量：2
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作者 杨晓燕 谢聃 +3 位作者 赵倩 尹华丽 雷小勇 甘润良 《生物技术》 CAS 2018年第1期13-17,共5页
[目的]构建FBXO47基因3'-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-33b-5p与FBXO47的靶向关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-33b-5p与FBXO47结合位点;利用PCR扩增FBXO47基因3'-UTR序列,将其克隆到GV272载体中,构建FBXO47野生型及... [目的]构建FBXO47基因3'-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-33b-5p与FBXO47的靶向关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-33b-5p与FBXO47结合位点;利用PCR扩增FBXO47基因3'-UTR序列,将其克隆到GV272载体中,构建FBXO47野生型及突变型双荧光素酶报告质粒;将miR-33b-5p或阴性对照分别与野生型GV272-FBXO47-wt 3'-UTR或突变型GV272-FBXO47-mut 3'-UTR双荧光素酶报告质粒共转染至293T细胞中,双荧光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性。[结果]酶切及测序结果表明,野生型GV272-FBXO47-wt 3'-UTR及突变型GV272-FBXO47-mut 3'-UTR双荧光素酶报告载体构建成功;荧光素酶活性结果表明,相较于对照组,miR-33b-5p可使野生型GV272-FBXO47-wt 3'-UTR的荧光素酶活性降低66%左右;而定点突变GV272-FBXO47-mut 3'-UTR的荧光素酶荧光素酶活性没有显著变化。[结论]成功构建了FBXO47基因3'-UTR的荧光素酶报告基因载体,miR-33b-5p与FBXO47存在靶向性。 展开更多
关键词 FBXO47 3'-UTR 双荧光素酶报告载体 mir-33b-5p
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不同剂量咪达唑仑通过上调miR-33a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖、凋亡 被引量：2
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作者 赵利芳 杨建功 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第20期4520-4525,共6页
目的探讨咪达唑仑(Mida)对胶质瘤细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法胶质瘤细胞SHG139和U87分为不同浓度Mida(0、15、30、60μg/ml)组、对照(NC)组、miR-con组、miR-33a-5p组、Mida+anti-miR-con组、Mida+anti-miR-33a-5p组;实... 目的探讨咪达唑仑(Mida)对胶质瘤细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法胶质瘤细胞SHG139和U87分为不同浓度Mida(0、15、30、60μg/ml)组、对照(NC)组、miR-con组、miR-33a-5p组、Mida+anti-miR-con组、Mida+anti-miR-33a-5p组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-33a-5p和同源盒蛋白(Six)1 mRNA表达水平;Western印迹法检测Six1、增殖细胞核抗原(PCNA)和裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)和克隆形成实验检测细胞活性和克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测miR-33a-5p和Six1的靶向关系。结果不同剂量的Mida可减弱SHG139和U87细胞活性、克隆形成能力;降低PCNA、Six1表达,提高细胞凋亡率和Cleaved caspase-3、miR-33a-5p表达水平。miR-33a-5p靶向调控Six1,转染miR-33a-5p可减弱SHG139和U87细胞活性、克隆形成能力;降低PCNA、Six1表达,提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平。干扰miR-33a-5p部分逆转了Mida对胶质瘤细胞SHG139和U87增殖抑制和凋亡促进作用。结论Mida可抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-33a-5p、Six1相关,将为胶质瘤的治疗提供新思路和新靶点。 展开更多
关键词 咪达唑仑 mir-33a-5p 胶质瘤 增殖 凋亡
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miR-107、miR-33a-3p表达与胃癌临床病理特征及预后的关系 被引量：4
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作者 杨言通 智鹏柯 +1 位作者 周博 陈晔 《实用癌症杂志》 2023年第1期29-32,共4页
目的 探究胃癌组织中miR-107、miR-33a-3p的表达及与其临床病理特征和预后的关系。方法 选取胃癌患者100例。收集患者临床资料,RT-PCR检测miR-107、miR-33a-3p水平,分析其与临床病理特征的关系,应用多因素回归模型分析影响胃癌预后的独... 目的 探究胃癌组织中miR-107、miR-33a-3p的表达及与其临床病理特征和预后的关系。方法 选取胃癌患者100例。收集患者临床资料,RT-PCR检测miR-107、miR-33a-3p水平,分析其与临床病理特征的关系,应用多因素回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果 miR-107和miR-133a-3p表达与患者年龄、性别等无关(P>0.05),与肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、肿瘤分期、淋巴结远处转移等有关(P<0.05)。单因素分析发现,分化程度、淋巴结远处转移、miR-107和miR-133a-3p表达是影响胃癌预后的因素(P<0.05)。多因素分析显示:肿瘤分化程度、淋巴结远处转移、miR-107和miR-133a-3p表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 胃癌组织中miR-107、miR-33a-3p与临床病理特征有关,miR-107、miR-33a-3p表达可作为预测胃癌患者预后的生物标志物。 展开更多
关键词 胃癌 mir-107 mir-33a-3p 临床病理特征 预后
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miR-33参与动脉粥样硬化的调控靶点分析及中药干预研究 被引量：1
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作者 张玮 董缙芸 +2 位作者 李雯雯 王新杰 吴建萍 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1726-1728,F0003,F0004,共5页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致心脑血管疾病的主要病因。微小RNA(microRNA,miRNA)具有转录后调节基因表达的能力。大量研究显示,miRNA中的miR-33通过调节炎症反应、脂质代谢、自噬及线粒体功能参与调控AS发生发展的各个阶段... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致心脑血管疾病的主要病因。微小RNA(microRNA,miRNA)具有转录后调节基因表达的能力。大量研究显示,miRNA中的miR-33通过调节炎症反应、脂质代谢、自噬及线粒体功能参与调控AS发生发展的各个阶段。随着中医药研究的发展,部分中药已被证明可通过调节miR-33及其相关靶点发挥抗AS的作用。本文就miR-33调控AS的相关靶点及中药调控miR-33防治AS的相关研究进行述评。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 mir-33 靶点 中药
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miR-33a-5p靶向SMAD7对血管平滑肌细胞增殖、凋亡、迁移及细胞外基质降解的影响 被引量：1
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作者 朱彦彬 李立 +2 位作者 王贤芝 仲伟 张富钊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期1563-1568,共6页
目的:探究miR-33a-5p靶向SMAD7对血管平滑肌细胞增殖、凋亡、迁移及细胞外基质降解的影响。方法:生物信息学预测靶向关系,荧光素实验进一步验证靶向关系,RT-PCR检测miR-33a-5p和SMAD7的表达,CCK-8法检测VSMC的增殖,流式检测细胞凋亡,划... 目的:探究miR-33a-5p靶向SMAD7对血管平滑肌细胞增殖、凋亡、迁移及细胞外基质降解的影响。方法:生物信息学预测靶向关系,荧光素实验进一步验证靶向关系,RT-PCR检测miR-33a-5p和SMAD7的表达,CCK-8法检测VSMC的增殖,流式检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测Ki67、PCNA、Caspase-3、Caspase-9、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结果:PDGF-bb处理能够增强血管平滑肌细胞增殖,抑制miR-33的表达;miR-33a-5p与SMAD7在3′UTR区存在结合位点,miR-33a-5p直接靶向作用于SMAD7,且miR-33a-5p过表达抑制SMAD7的表达;miR-33a-5p靶向SMAD7抑制PDGF-bb诱导的血管平滑肌细胞增殖、下调增殖标记蛋白PCNA和Ki67表达,促进细胞凋亡、上调凋亡标记蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达,降低伤口愈合率、抑制细胞迁移,下调MMP-2和MMP-9的表达(P<0.01)。结论:miR-33a-5p靶向SMAD7抑制PDGF-bb诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质的降解,并促进凋亡。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 mir-33a-5p SMAD7 增殖 凋亡 迁移
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miR-33-5p靶向调控JNK1/c-Jun通路降低口腔鳞状细胞癌多重耐药性 被引量：1
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作者 韩永洁 王兴国 +1 位作者 邓璐 杜蔚蔚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期227-232,共6页
目的探讨miR-33-5p调控c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)通路对人口腔鳞状细胞癌多重耐药性的影响。方法 CAL-27细胞分为CAL-27组、CAL-27/CBP组、CAL-27/CBP+scramble inhibitor组、CAL-27/CBP+miR-33-5p inhibitor组,卡铂(CBP)诱导耐药细胞株... 目的探讨miR-33-5p调控c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)通路对人口腔鳞状细胞癌多重耐药性的影响。方法 CAL-27细胞分为CAL-27组、CAL-27/CBP组、CAL-27/CBP+scramble inhibitor组、CAL-27/CBP+miR-33-5p inhibitor组,卡铂(CBP)诱导耐药细胞株,根据组别转染scramble inhibitor或miR-33-5p inhibitor,MTT检测细胞的多重耐药性,RT-PCR检测miR-33-5p的表达,荧光素酶报告实验检测miR-33-5p和JNK1靶向作用,Western blot检测JNK1/c-Jun通路的激活以及MDR1的表达,流式细胞术检测Rh123聚集结果。结果与CAL-27组比较,CAL-27/CBP的多重耐药性提高(P<0.01),miR-33-5p表达水平升高(P<0.01),JNK1/c-Jun通路活化水平降低(P<0.01),Rh123阳性细胞百分比降低(P<0.01),MDR1蛋白水平升高(P<0.01),同时荧光素酶报告实验结果显示miR-33-5p靶向作用于JNK1;与CAL-27/CBP组比较,CAL-27/CBP+miR-33-5p inhibitor组细胞的多重耐药性降低(P<0.05),miR-33-5p表达水平降低(P<0.01),JNK1/c-Jun通路活化水平升高(P<0.01),Rh123阳性细胞百分比升高(P<0.01),MDR1蛋白水平降低(P<0.01)。结论 miR-33-5p通过靶向调控JNK1/c-Jun通路降低CAL-27/CBP耐药细胞株的多重耐药性。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 多重耐药性 JNK1 mir-33-5p
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miR-33b靶向HMGA2基因表达抑制食管癌细胞迁移的实验研究
18
作者 薛萌 刁云辉 樊宏伟 《实验与检验医学》 CAS 2021年第2期284-288,共5页
目的研究miR-33b靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达抑制食管癌细胞迁移的作用。方法培养食管癌Eca9706细胞,转染阴性对照(NC)模拟物、miR-33b模拟物、NC-siRNA、HMGA2-siRNA、pcDNA3.0空白质粒、pcDNA3.0-HMGA2质粒后,采用Transwell... 目的研究miR-33b靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达抑制食管癌细胞迁移的作用。方法培养食管癌Eca9706细胞,转染阴性对照(NC)模拟物、miR-33b模拟物、NC-siRNA、HMGA2-siRNA、pcDNA3.0空白质粒、pcDNA3.0-HMGA2质粒后,采用Transwell及划痕实验检测细胞的迁移,采用荧光定量PCR及western blot检测miR-33b、HMGA2表达量,采用双荧光素酶报告基因验证miR-33b对HMGA2的靶向调节作用。结果转染miR-33b模拟物后miR-33b的表达量明显增加,HMGA2的表达量明显减少,细胞的迁移明显受到抑制;转染HMGA2-siRNA后HMGA2的表达量明显减少,细胞的迁移明显受到抑制;转染pcDNA3.0-HMGA2质粒后HMGA2的表达量明显增加且miR-33b抑制细胞迁移的作用发生逆转;双荧光素酶报告基因证实miR-33b靶向HMGA2 mRNA的3’UTR。结论miR-33b直接靶向HMGA2并抑制食管癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 食管癌 mir-33b 高迁移率族蛋白A2 迁移 靶基因
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miR-33b-3p通过靶向CDKN1A调控软骨细胞增殖与凋亡及ECM降解
19
作者 张立元 李新平 +2 位作者 刘月坤 孙彦平 薛金伟 《西部医学》 2020年第8期1115-1121,共7页
目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测... 目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测周期相关蛋白CyclinD1、CyclinE1、p21和凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase9、Bax以及ECM降解相关蛋白TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。荧光素酶活性分析实验检测CDKN1A是miR-33b-3p的作用靶点,最后将已构建的过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒转染软骨细胞,通过Western blot实验检测软骨细胞中CyclinD1、CyclinE1、p21、Bcl-2、caspase9、Bax以及TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。结果与软骨细胞相比,miR-33b-3p mimic组细胞明显减少;细胞凋亡数显著升高;CyclinD1、CyclinE1表达下降,p21表达升高;Bcl-2表达下降,caspase9、Bax表达升高;TIMPs表达升高,MMP-9、EMMPRIN表达下降。miR-33b-3p靶向作用于CDKN1A基因的3′非翻译区(3′UTR)。与空白软骨细胞相比,过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒后,能够促进软骨细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,促进ECM的降解。结论miR-33b-3p通过靶向作用于CDKN1A基因的3′UTR,抑制软骨细胞的增殖,促进软骨细胞的凋亡,以及抑制软骨细胞ECM的降解。 展开更多
关键词 软骨细胞 mir-33b-3p CDKN1A 细胞增殖和凋亡 ECM降解
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miR-33b对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响
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作者 赵向荣 牛广旭 孙颖 《标记免疫分析与临床》 CAS 2019年第10期1747-1751,共5页
目的探讨miR-33b在宫颈癌(cervical cancer,CC)组织中的表达情况及其对CC细胞功能的影响。方法荧光定量PCR法检测miR-33b在CC组织中的表达水平;MTT法检测miR-33b对CC细胞增殖能力的影响;Transwell法检测miR-33b对CC细胞迁移能力的影响;W... 目的探讨miR-33b在宫颈癌(cervical cancer,CC)组织中的表达情况及其对CC细胞功能的影响。方法荧光定量PCR法检测miR-33b在CC组织中的表达水平;MTT法检测miR-33b对CC细胞增殖能力的影响;Transwell法检测miR-33b对CC细胞迁移能力的影响;Western blot法检测miR-33b对上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白表达水平的影响。结果与癌旁非癌组织比较,miR-33b在CC组织中表达明显下调。过表达miR-33b能够显著抑制人CC细胞HeLa增殖和迁移能力。此外,还发现上调miR-33b可明显上调HeLa细胞E-cadherin表达,并明显下调N-cadherin及Vimentin表达。结论下调的miR-33b在CC的发生过程中可能发挥抑癌基因效应,可作为CC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 mir-33b 宫颈癌 细胞增殖 细胞迁移 上皮间质转化
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