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放疗调控 circRNA ACAP2/miR-1-3p/CENPF 轴对结直肠癌细胞铁死亡的影响
1
作者 朱成斌 茅芯慧 古力米拉木·艾热提 《合肥医科大学学报》 2026年第1期58-68,共11页
目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组... 目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组、4Gy+NC组、4Gy+ACAP2 OE组和4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组,CCK-8、流式细胞术以及Transwell法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;流式细胞术和Mito-tracker Red染色检测各组细胞活性氧(ROS)表达和线粒体损伤;试剂盒检测各组细胞半胱氨酸(Cys)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁(Iron)和丙二醛(MDA)浓度;Western blot检测各组细胞GPX4、铁蛋白重链1 (FTH1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达;双荧光素酶报告验证ACAP2和miR-1-3p的靶向关系,以及miR-1-3p和着丝粒蛋白F(CENPF)靶向关系。结果 ACAP2在HCT116、DLD-1、SW620和SW480细胞中的表达高于其在NCM460细胞中的表达(P<0.05)。与Control组比较,4Gy+NC组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著降低(P<0.001),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著增加(P<0.05);与4Gy+NC组相比,4Gy+ACAP2 OE组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.01),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著增加(P<0.05),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示miR-1-3p为ACAP2靶基因,CENPF为miR-1-3p的靶基因。4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组SW620细胞和SW480细胞GPX4、FTH1和SLC7A11表达水平均显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),细胞Iron和MDA浓度显著高于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05)。结论 放疗可下调ACAP2表达抑制miR-1-3p/CENPF信号轴而诱导结直肠癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 ACAP2 mir-1-3p CENPF 结直肠癌 铁死亡
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血清sTREM-1和miR-15在决策树模型中对溃疡性结肠炎复发风险的预测作用
2
作者 许德俊 张祎 +2 位作者 谢辉 付生弟 向昌光子 《中南医学科学杂志》 2026年第1期130-133,共4页
目的分析血清可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)和miR-15表达对溃疡性结肠炎复发的影响及预测价值。方法选择160例UC缓解患者,均接受规范治疗并于院外随访12个月,记录复发情况。收集患者基线资料并检测血清sTREM-1、miR-15水平。采用CO... 目的分析血清可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)和miR-15表达对溃疡性结肠炎复发的影响及预测价值。方法选择160例UC缓解患者,均接受规范治疗并于院外随访12个月,记录复发情况。收集患者基线资料并检测血清sTREM-1、miR-15水平。采用COX回归分析复发危险因素,并构建决策树模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型预测效能。结果复发组巨细胞病毒(CMV)感染比例、血清sTREM-1和miR-15表达水平均高于未复发组(P<0.05)。COX回归显示CMV感染及血清C反应蛋白(CRP)、核周型抗中性粒细胞胞浆抗体(pANCA)、sTREM-1、miR-15高表达是复发危险因素(P<0.05)。决策树分析提示血清sTREM-1和miR-15为独立危险因素,其中sTREM-1影响最显著(P<0.05)。ROC结果显示,建模组决策树模型预测复发的AUC为0.878(P<0.001),特异度为0.861,灵敏度为0.886,约登指数0.747。结论CMV感染及血清sTREM-1、miR-15高表达与UC患者复发密切相关,基于此构建的决策树模型可有效预测复发风险。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 STREM-1 mir-15 复发 决策树
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LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及纤维化的影响
3
作者 牛晓静 叶寒露 +1 位作者 张利芳 张建 《河北医学》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(H... 目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(HGMC),并分为NG组、HG组、HG+SNHG14敲低对照(si-NC)组、HG+SNHG14敲低(si-SNHG14)组、HG+si-SNHG14+miR-101-3p抑制剂(in-miR-101-3p)组、HG+si-SNHG14+SGK1过表达质粒(pcDNA-SGK1)组。RT-qPCR检测各组SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达;CCK-8、克隆形成、免疫荧光以及Western blot检测各组HGMC增殖及纤维化;双荧光素酶和RIP实验检测miR-101-3p与SNHG14(或SGK1)关系。结果:DN组患者血清中SNHG14、SGK1 mRNA表达水平较NC组升高,而miR-101-3p表达则降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组SNHG14的表达上调,同时细胞增殖活性(OD值、克隆形成量、Ki67阳性细胞率)和纤维化标志物(SGK1,α-SMA,FN,Col IV)的表达均显著增强,而miR-101-3p表达下调(P<0.05)。重要的是,与HG+si-NC组相比,敲低SNHG14(HG+si-SNHG14组)有效逆转了上述HG效应,显著抑制了细胞的增殖和纤维化(P<0.05);而在敲低SNHG14的基础上,抑制miR-101-3p(HG+si-SNHG14+in-miR-101-3p组)或过表达SGK1(HG+si-SNHG14+pcDNA-SGK1组),均能显著逆转因敲低SNHG14而产生的抗增殖和抗纤维化效应(P<0.05)。SNHG14靶向调控miR-101-3p/SGK1轴(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG14通过抑制miR-101-3p上调SGK1表达,促进HG诱导GMC增殖及纤维化进程。 展开更多
关键词 LncRNA SNHG14 mir-101-3p/SGK1轴 高糖 肾小球系膜细胞 纤维化
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体外探讨circ_0004535/miR-1827/GCH1网络对2型糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病的调控作用
4
作者 陈兵茹 徐卉 +4 位作者 王旭敏 周彩娟 熊玮 孟清 李敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期122-129,共8页
目的:体外探讨环状RNA_0004535(circular RNA_0004535,circ_0004535)/微小RNA-1827(microRNA-1827,miR-1827)/GTP环化水解酶1(GTP cyclohydrolase 1,GCH1)网络对高糖诱导的LO2细胞炎症、脂质代谢及相关蛋白表达的调控作用。方法:将正常... 目的:体外探讨环状RNA_0004535(circular RNA_0004535,circ_0004535)/微小RNA-1827(microRNA-1827,miR-1827)/GTP环化水解酶1(GTP cyclohydrolase 1,GCH1)网络对高糖诱导的LO2细胞炎症、脂质代谢及相关蛋白表达的调控作用。方法:将正常人肝细胞LO2按照实验目的随机分为阴性对照(negative control,NC)组、G1组(葡萄糖浓度为10 mmol/L)、G2组(葡萄糖浓度为25 mmol/L)、G2+pcDNA-circ_NC组、G2+pcDNA-circ_0004535组、G2+pcDNA-NC组和G2+pcDNA-GCH1组。HE和油红O染色观察高糖下细胞的形态;qRT-PCR、免疫印迹法、ELISA及双萤光素酶报告基因实验分析circ_0004535/miR-1827/GCH1分子之间的相互作用。结果:HE和油红O染色结果显示,转染circ_0004535和GCH1后,细胞形态较其他组明显好转。qRT-PCR结果显示,过表达circ_0004535和GCH1组细胞中脂质合成相关因子[乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase,ACC)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)和固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein 1,SREBP1)]的mRNA表达被抑制,脂质分解代谢相关因子[硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearol coenzyme A desaturase 1,SCD1)和GCH1]的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,转染circ_0004535和GCH1后,脂质合成相关蛋白(ACC、FAS和SREBP1)表达水平显著降低,脂质代谢相关蛋白SCD1的表达水平显著升高(P<0.01)。ELISA检测结果显示,G2+pcDNA-circ_0004535和G2+pcDNA-GCH1组的氧化应激相关因子(非酯化脂肪酸和丙二醛)水平显著降低,而甘油三酯和超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验进一步验证,hsa-circ_0004535通过“分子海绵”效应靶向结合hsa-miR-1827,解除其对GCH1的抑制作用。结论:circ_0004535水平与2型糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病有密切联系,其机制可能与circ_0004535通过与miR-1827的相互作用靶向调控GCH1的表达从而影响细胞代谢水平有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 circ_0004535/mir-1827/GCH1网络
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雷公藤多苷调控HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2通路改善大鼠肾病综合征的机制研究
5
作者 陶伊璠 宋纯东 +4 位作者 王旭 张冲 苏颖 郏溪栋 姜浩然 《中国药房》 北大核心 2026年第5期602-606,共5页
目的研究雷公藤多苷(TWM)对大鼠肾病综合征的改善作用机制。方法采用尾静脉注射阿霉素的方法复制肾病综合征模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分为模型组(蒸馏水)、泼尼松组(10 mg/kg)和TWM高、低剂量组(10、5 mg/kg),另设置不造模的空白... 目的研究雷公藤多苷(TWM)对大鼠肾病综合征的改善作用机制。方法采用尾静脉注射阿霉素的方法复制肾病综合征模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分为模型组(蒸馏水)、泼尼松组(10 mg/kg)和TWM高、低剂量组(10、5 mg/kg),另设置不造模的空白组(蒸馏水),每组9只。各组大鼠灌胃相应药液/蒸馏水,每天1次,连续6周。观察大鼠肾组织病理学形态;检测大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)和血清中生化指标[白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)]水平;检测大鼠肾组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平;检测大鼠肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/微小RNA-155-5p(miR-155-5p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肾组织结构紊乱,肾小球少量坏死,肾小管上皮细胞水肿;24 h-UTP,血清中SCr、BUN、CHOL、TG水平,肾组织中MDA水平,肾组织中HIF-1α、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)mRNA和蛋白表达水平以及miR-155-5p表达水平均显著升高(P<0.05);血清中ALB水平、肾组织中SOD水平以及Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,TWM高、低剂量组大鼠肾损伤明显改善,上述定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论TWM可通过调控HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2信号通路,减轻氧化应激损伤,从而改善大鼠肾病综合征。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 肾病综合征 氧化应激 HIF-1α/mir-155-5p/Nrf2信号通路
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黄芩苷通过抑制miR-128-3p激活Nrf2/HO-1通路减轻脓毒症大鼠肺损伤的实验研究
6
作者 赵雅 张鑫 池刚 《陕西中医》 2026年第3期304-310,共7页
目的:本研究旨在探讨黄芩苷通过抑制miR-128-3p对脓毒症诱导的大鼠肺损伤的影响及机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,将SD大鼠随机分为CLP组、Sham组、低剂量组、高剂量组、NC组和miR-128-3p组,分别给予不同处理,观察... 目的:本研究旨在探讨黄芩苷通过抑制miR-128-3p对脓毒症诱导的大鼠肺损伤的影响及机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,将SD大鼠随机分为CLP组、Sham组、低剂量组、高剂量组、NC组和miR-128-3p组,分别给予不同处理,观察肺组织病理变化、肺水肿程度及炎症因子等指标。同时对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383进行转染和药物干预实验。结果:CLP术后大鼠肺组织中miR-128-3p表达升高,黄芩苷可减轻肺损伤和肺水肿,降低炎症因子水平,且高剂量效果更显著;在细胞实验中,LPS刺激可降低NR8383细胞活力,黄芩苷则能增强细胞活力并降低炎症因子释放。进一步研究发现,miR-128-3p过表达会加重肺损伤及炎症反应,而黄芩苷能降低miR-128-3p表达并逆转其引发的细胞活力下降和炎症因子释放增加。结论:黄芩苷通过抑制miR-128-3p可减轻脓毒症诱导的大鼠肺损伤,其机制可能与调节细胞凋亡、炎症反应及氧化应激有关,为脓毒症肺损伤治疗提供了新靶点和实验依据。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 黄芩苷 mir-128-3p Nrf2/HO-1通路 氧化应激
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miR-181d影响胆固醇诱导β细胞Caveolin-1表达、凋亡和内质网应激障碍的研究
7
作者 周倩云 郝艳 徐燕 《生物医学工程与临床》 2026年第1期77-83,共7页
目的分析miR-181d影响胆固醇诱导的胰岛β细胞小窝蛋白1(Cav-1)表达、细胞凋亡和内质网应激障碍的相关机制。方法将胰岛β细胞NIT-1随机分为对照组、模型组、miR-181d过表达组与低表达组,除了对照组,其他3组NIT-1与25μmol/L 7-酮基胆固... 目的分析miR-181d影响胆固醇诱导的胰岛β细胞小窝蛋白1(Cav-1)表达、细胞凋亡和内质网应激障碍的相关机制。方法将胰岛β细胞NIT-1随机分为对照组、模型组、miR-181d过表达组与低表达组,除了对照组,其他3组NIT-1与25μmol/L 7-酮基胆固醇(7-KC)共同孵育24 h。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Cav-1表达量,流式细胞术检测β细胞凋亡率,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录激活因子4(ATF4)和磷酸化IRE-1α(p-IRE-1α)、Bcl-2、Bax和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase 3)及Cav-1表达量。结果与对照组(1.00±0.02、1.00±0.02及3.43±0.22)相比,模型组miR-181d表达量明显升高,Cav-1 mRNA和蛋白表达量明显下降(1.65±0.13、0.46±0.05及2.01±0.13)(P<0.05)。与模型组(0.46±0.05、2.01±0.13、32.07±3.66、0.62±0.07、0.97±0.07、1.35±0.15、0.63±0.05、1.26±0.05、0.79±0.08)相比,miR-181d过表达组Cav-1 mRNA和蛋白表达量进一步下降,细胞凋亡率、内质网应激蛋白、Bax和cleaved-Caspase升高,Bcl-2降低(0.11±0.01、1.03±0.02、56.91±5.05、0.26±0.03、1.62±0.06、1.84±0.24、0.11±0.01、1.86±0.32、1.33±0.21)(P<0.05)。与模型组相比,miR-181d低表达组Cav-1 mRNA和蛋白表达量明显升高,细胞凋亡率、内质网应激蛋白、Bax和cleaved-Caspase 3下降,Bcl-2升高(0.86±0.08、2.53±0.17、12.86±1.09、0.42±0.02、0.68±0.08、0.94±0.08、0.74±0.11、0.82±0.08、0.62±0.05)(P<0.05)。结论miR-181d可能通过调控Cav-1表达,促进胆固醇诱导的胰岛β细胞凋亡和内质网应激障碍的发生。 展开更多
关键词 胰岛β细胞 mir-181d 小窝蛋白1 胆固醇 凋亡 内质网 应激障碍
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has-miR-126-5p联合黄连素对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的作用机制研究
8
作者 杨学娟 刘原 +2 位作者 陈广洲 欧阳徐梦 丁雪松 《宁夏医学杂志》 2026年第2期93-97,F0002,共6页
目的探究血管内皮细胞外泌体(VECs-Exos)中的has-miR-126-5p联合黄连素对人单核细胞白血病(THP-1)巨噬细胞泡沫化的作用。方法将人血管内皮细胞(VECs)分为VECs空细胞组、VECs+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)模型组和VECs+ox-LDL+黄连素组,采... 目的探究血管内皮细胞外泌体(VECs-Exos)中的has-miR-126-5p联合黄连素对人单核细胞白血病(THP-1)巨噬细胞泡沫化的作用。方法将人血管内皮细胞(VECs)分为VECs空细胞组、VECs+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)模型组和VECs+ox-LDL+黄连素组,采用差速超速离心法提取VECs-Exos,通过外泌体(Exos)示踪、透射电镜和免疫蛋白质印迹法(Western blot)对外泌体进行鉴定;利用高通量测序系统(Illumina)对VECs-Exos进行测序,对筛选出差异表达的miRNA进行分析;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞中miRNA表达。针对表达差异最大的miRNA has-miR-126-5p进行下一步实验。将VECs-Exos与THP-1细胞共同培养后,分为THP-1对照组(a组)、THP-1+ox-LDL泡沫细胞组(b组)、THP-1+ox-LDL+外泌体组(c组)、THP-1+ox-LDL+外泌体+黄连素组(d组)、THP-1+ox-LDL+has-miR-126-5p-抑制剂组(e组)、THP-1+ox-LDL+has-miR-126-5p-抑制剂乱序列对照组(f组)、THP-1+ox-LDL+has-miR-126-5p-模拟物组(g组)、THP-1+ox-LDL+has-miR-126-5p-模拟物乱序列对照组(h组)。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、油红O染色及胆固醇(TC)含量测定等实验评估巨噬细胞活力、脂质积累程度及TC含量。结果VECs-Exos形态呈杯托状;Exos表面标志物TSG101、CD81、CD9表达阳性。PKH67与外泌体脂质双层膜稳定结合。与VECs空细胞组相比,has-miR-126-5p在VECs+ox-LDL模型组中显著高表达(P<0.05),使用黄连素干预后,其表达水平明显降低(P<0.05)。实验结果显示,与a组相比,b组细胞活力降低,细胞内TC含量及脂质积累增加(P<0.05);与b组相比,c组和g组细胞活力降低、TC含量及脂质积累增加(P<0.05),e组细胞活力升高、TC含量及脂质积累降低(P<0.05);与c组相比,d组和e组细胞活力升高、TC含量及脂质积累降低(P<0.05),g组细胞活力显著降低,TC含量及脂质积累升高(P<0.05)。结论has-miR-126-5p加重了THP-1巨噬细胞泡沫化以及脂质、胆固醇积累,黄连素通过降低has-miR-126-5p表达减少了THP-1巨噬细胞脂质堆积,改善了细胞动脉粥样硬化程度。 展开更多
关键词 血管内皮细胞外泌体 THP-1细胞 动脉粥样硬化 has-mir-126-5p 黄连素 巨噬细胞泡沫化
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肺炎支原体肺炎患儿血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p水平与病情严重程度关系及对预后的预测价值
9
作者 张玮 李少华 +1 位作者 顾智静 姚旭 《陕西医学杂志》 2026年第3期368-373,共6页
目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)、微小RNA-128-3p(miR-128-3p)水平与病情严重程度的关系,并分析两者对预后的预测价值。方法:选取MPP患儿152例为MPP患儿组,选取同期健康体检儿童150例... 目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)、微小RNA-128-3p(miR-128-3p)水平与病情严重程度的关系,并分析两者对预后的预测价值。方法:选取MPP患儿152例为MPP患儿组,选取同期健康体检儿童150例为健康儿童组。MPP患儿入院时根据病情程度分为MPP轻症组(84例)和MPP重症组(68例),又依据治疗30 d后预后分为MPP预后良好组和MPP预后不良组。比较健康儿童组与MPP患儿组、MPP轻症组与MPP重症组血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p水平;比较不同预后MPP患儿临床资料、实验室指标及血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p水平;Pearson法分析MPP患儿血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p与临床资料、实验室指标的相关性;Logistic回归分析预后影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价两者对预后不良的预测价值。结果:MPP患儿组血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p显著高于健康儿童组(均P<0.05)。MPP重症组血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p显著高于轻症组(均P<0.05)。治疗30 d后,预后不良患儿30例,预后良好患儿122例。与MPP预后良好组比较,预后不良组发热持续时间、体温峰值、中性粒细胞百分比(NEUT%)、乳酸脱氢酶(LDH)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、lncRNA NEAT1、miR-128-3p水平显著升高(均P<0.05)。MPP患儿血清lncRNA NEAT1与miR-128-3p呈正相关,且两者与NEUT%、LDH、CRP、D-D呈正相关(均P<0.05)。发热持续时间长及NEUT%、LDH、CRP、D-D、lncRNA NEAT1、miR-128-3p水平高是MPP患儿预后的独立危险因素(均P<0.05)。血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p联合预测MPP患儿出现预后不良的曲线下面积(AUC)大于lncRNA NEAT1、miR-128-3p单项(均P<0.05)。结论:MPP患儿血清lncRNA NEAT1、miR-128-3p均呈现高水平,且病情越重两者水平越高。两项联合对MPP患儿出现预后不良的预测价值较好。 展开更多
关键词 肺炎支原体肺炎 长链非编码RNA核富集转录体1 微小RNA-128-3p 病情严重程度 预后 预测价值
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miR-100-5p对急性髓系白血病细胞增殖及凋亡的影响及其分子机制
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作者 樊小如 杨莹 +1 位作者 孙寅 杜聪梅 《中国当代儿科杂志》 北大核心 2026年第1期99-106,共8页
目的 探讨微小RNA(miRNA, miR)-100-5p靶向Tribbles同源蛋白1(Tribbles pseudokinase 1,TRIB1)对急性髓系白血病细胞增殖及凋亡活性的影响。方法 收集16例健康体检儿童(对照组)和16例AML患儿(AML组)外周血。将HL-60细胞分为空白组、mimi... 目的 探讨微小RNA(miRNA, miR)-100-5p靶向Tribbles同源蛋白1(Tribbles pseudokinase 1,TRIB1)对急性髓系白血病细胞增殖及凋亡活性的影响。方法 收集16例健康体检儿童(对照组)和16例AML患儿(AML组)外周血。将HL-60细胞分为空白组、mimic NC组、miR-100-5p mimic组、si-NC组、si-TRIB1组、miR-100-5p mimic+TRIB1过表达质粒阴性对照(OE-NC)组、miR-100-5p mimic+TRIB1过表达质粒(OE-TRIB1)组。采用实时荧光定量PCR检测外周血和HL-60细胞中miR-100-5p、TRIB1 mRNA表达;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine, EdU)染色、CCK-8法检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Western blot法检测HL-60细胞中TRIB1、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、p53、程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1, PD-1)、程序性死亡受体-配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)蛋白表达;双萤光素酶报告基因实验验证miR-100-5p与TRIB1靶向关系。结果 与对照组比较,AML组外周血中miR-100-5p表达降低,TRIB1 mRNA表达升高(P<0.05)。与空白组、mimic NC组比较,miR-100-5p mimic组miR-100-5p表达、细胞凋亡率、p53蛋白表达升高,TRIB1 mRNA表达、EdU阳性率、光密度(optical density,OD)450值及TRIB1、PCNA、PD-1、PD-L1蛋白表达降低(P<0.05);与空白组、si-NC组比较,si-TRIB1组TRIB1mRNA表达、EdU阳性率、OD450值及TRIB1、PCNA、PD-1、PD-L1蛋白表达降低,细胞凋亡率、p53蛋白表达升高(P<0.05);与miR-100-5p mimic组、miR-100-5p mimic+OE-NC组比较,miR-100-5p mimic+OE-TRIB1组TRIB1mRNA表达、EdU阳性率、OD450值及TRIB1、PCNA、PD-1、PD-L1蛋白表达升高,细胞凋亡率、p53蛋白表达降低(P<0.05);TRIB1-WT+miR-100-5p mimic组萤光素酶活性低于TRIB1-WT+mimic NC组(P<0.05)。结论 过表达miR-100-5p可通过下调TRIB1抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-100-5p Tribbles同源蛋白1 急性髓系白血病 增殖 凋亡 HL-60细胞
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基于miR-1/HIF-1α轴研究六君子汤乙酸乙酯提取物调控食管癌细胞TE-1能量代谢的作用机制 被引量：1
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作者 陈星 周哲旭 +6 位作者 尚艺婉 刘洋 刘娅茹 胡啸博 菅佳宁 肖小乔 陈玉龙 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期133-139,I0029,共8页
目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)能否通过miR-1/HIF-1α轴调控食管癌细胞TE-1的能量代谢及其分子机制。方法前期实验已建立稳定转染阻滞miR-1表达细胞株(IN)及空白对照(NC),采用MTT法得到EAELD对NC的半数抑制浓度(IC_(50))及30%... 目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)能否通过miR-1/HIF-1α轴调控食管癌细胞TE-1的能量代谢及其分子机制。方法前期实验已建立稳定转染阻滞miR-1表达细胞株(IN)及空白对照(NC),采用MTT法得到EAELD对NC的半数抑制浓度(IC_(50))及30%抑制浓度(IC_(30)),将其作为六高、六低浓度分别作用于IN与NC进行对比。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测EAELD对于TE-1细胞miR-1、HIF-1αmRNA的影响。双荧光素酶基因报告实验验证miR-1、HIF-1α靶向关系。然后将实验分组为NC组、六低组、六高组、IN+六低组、IN+六高组,Seahorse能量代谢分析系统检测线粒体压力与糖酵解速率,蛋白免疫印迹法(WB)检测能量代谢相关分子蛋白表达水平变化。结果MTT结果显示EAELD能够显著抑制NC增殖能力,呈浓度梯度依赖,选取20μg/mL(IC_(30))、40μg/mL(IC_(50))为低、高浓度组。RT-qPCR结果显示EAELD高浓度组显著促进miR-1的基因表达(P<0.05),HIF-1α有下降趋势,差异无统计学意义。双荧光素酶基因报告实验显示与野生型(WT)+阴性对照(mimics NC)组相比,WT+mimics荧光强度明显下降(P<0.05),与突变型(MUT)+阴性对照(mimics NC)组相比,MUT+mimics荧光强度无明显差别。将高、低浓度EAELD作用于IN时,MTT结果显示与NC相比,EAELD对于IN的抑制作用显著降低(P<0.05)。Seahorse能量代谢结果显示与NC组相比,EAELD高、低浓度组均可以抑制线粒体耗氧与糖酵解的比值(P<0.01,P<0.05)、糖酵解潜能(P<0.01)、基础呼吸值、质子漏耗氧(P<0.01,P<0.05)、线粒体最大耗氧能力、备用呼吸能力(P<0.01),高浓度组可以抑制基础糖酵解、补偿糖酵解、非线粒体耗氧、ATP合成耗氧(P<0.01)。与NC+六低组相比,IN+六低组的基础糖酵解、线粒体与基础糖酵解的比值、糖酵解潜能(P<0.05)、ATP合成耗氧(P<0.01)显著升高;与NC+六高组相比,IN+六高基础糖酵解、补偿糖酵解(P<0.05)、基础呼吸能力、质子漏耗氧、线粒体最大耗氧量、非线粒体耗氧显著升高(P<0.01)。WB结果显示与NC相比,EAELD高、低浓度组可以显著降低HK2(P<0.01)、GLUT1(P<0.05、P<0.01)、MCT1(P<0.01、P<0.05)蛋白相对表达量,高浓度组可以显著抑制PKM2(P<0.05)、MCT2、MCT4(P<0.01)的蛋白相对表达量;与NC+六低组相比,IN+六低组HK2、GLUT1、PKM2(P<0.01)、p-PKM2、MCT1、MCT2(P<0.05)的表达明显升高,与NC+六高组相比,IN+六高组可以显著促进HK2、GLUT1、PKM2、MCT4的表达(P<0.05)。结论六君子汤乙酸乙酯提取物可以通过下调能量代谢相关分子GLUT1、PKM2、p-PKM2、HK2、MCT1、MCT2、MCT4的蛋白表达抑制食管癌细胞TE-1的能量代谢,其部分机制与miR-1/HIF-1α轴有关。 展开更多
关键词 六君子汤乙酸乙酯提取物 食管癌 能量代谢 mir-1/HIF-1α轴 分子机制
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基于miR-155介导的IL-23/Th17通路研究透表和营解毒法治疗银屑病小鼠的作用机制
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作者 黄港 付佳俊 +7 位作者 吴云翔 胡初向 黄东北 刘巧 程仕萍 陈沛泽 蓝宏荣 龚丽萍 《中医药临床杂志》 2025年第9期1763-1768,共6页
目的:通过动物实验观察透表和营解毒方对银屑病小鼠免疫的影响,从miR-155调控IL-23/Th17信号通路进而调节银屑病免疫微环境的角度探索透表和营解毒法治疗银屑病的作用机制。方法:将24只小鼠随机分为空白组、模型组、透表和营解毒方低剂... 目的:通过动物实验观察透表和营解毒方对银屑病小鼠免疫的影响,从miR-155调控IL-23/Th17信号通路进而调节银屑病免疫微环境的角度探索透表和营解毒法治疗银屑病的作用机制。方法:将24只小鼠随机分为空白组、模型组、透表和营解毒方低剂量和高剂量组,每组6只,模型组和低高剂量组采用上述相同方法造模,并于造模当天给药。运用HE染色观察皮损改变,ELISA法检测血清IL-23、IL-17A和IL-6水平,qPCR和WB法检测ETS-1、IL-17A基因和蛋白表达。结果:使用透表和营解毒中药灌胃后,在高剂量干预下PASI评分相对低剂量组有所降低,2组IL-17A和IL-23水平相比模型组均降低(P<0.05),2组miR-155在中药处理后显著抑制。结论:透表和营解毒方能通过影响miR-155调控ETS-1作用于IL-23/Th17通路从而调节银屑病炎症环境,达到减轻症状,促进组织结构修复的治疗作用。 展开更多
关键词 银屑病 透表和营解毒法 mir-155 ETS-1 IL-17A
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miR-153-3p调控AEG-1抑制子宫内膜癌细胞上皮间质转化 被引量：1
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作者 庞岚 申慧英 +3 位作者 李军澎 曾倩 蔡静 李燕 《云南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第4期446-452,共7页
为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(... 为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1)和pc DNA3.1-AEG-1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1-AEG-1).结果显示,上调miR-153-3p表达可显著提高Ishikawa细胞凋亡率、细胞中miR-153-3p水平及Caspase-3、E-钙黏蛋白蛋白水平(P <0.05),降低细胞侵袭数、细胞中AEG-1 mRNA及AEG-1、MMP-9、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白蛋白水平(P <0.05);在此基础上,上调AEG-1表达可显著逆转上调miR-153-3p表达的影响. miR-153-3p与AEG-1存在靶向关系.综上,miR-153-3p可靶向抑制AEG-1表达,抑制Ishikawa细胞EMT、侵袭行为,并诱导细胞凋亡. 展开更多
关键词 mir-153-3p 星形胶质细胞升高基因1 子宫内膜癌 上皮间质转化
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lncRNA XIST调控miR-17-5p/FOSL1轴对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 陈李康 姚磊 彭莹莹 《肝胆胰外科杂志》 2026年第2期115-123,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异性转录本(XIST)调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)/FOS样抗原1(FOSL1)轴对胆囊癌(GBC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测GBC组织和细胞株中mRNA表达;双荧光素酶报告基因实验验证l... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异性转录本(XIST)调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)/FOS样抗原1(FOSL1)轴对胆囊癌(GBC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测GBC组织和细胞株中mRNA表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA XIST与miR-17-5p,miR-17-5p与FOSL1的互作;将EH-GB1细胞分为Ctrl组、sh-NC组、sh-XIST组、sh-XIST+inhibitor-NC组、sh-XIST+inhibitor-miR-17-5p组、mimic-NC组、mimic-miR-17-5p组、mimic-miR-17-5p+OE-NC组、mimic-miR-17-5p+OE-FOSL1组。台盼蓝染色和平板克隆实验检测EH-GB1细胞增殖;划痕试验检测EH-GB1细胞迁移;Transwell实验检测EH-GB1细胞侵袭;Western blotting检测EH-GB1细胞中Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44、FOSL1蛋白的表达。裸鼠移植瘤实验检测敲低lncRNA XIST对GBC肿瘤生长的影响。结果GBC组织和细胞中miR-17-5p呈低表达,lncRNA XIST、FOSL1呈高表达。sh-XIST组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数,Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44表达水平低于sh-NC组、Ctrl组(P<0.05);sh-XIST+inhibitor-miR-17-5p组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44表达水平高于sh-XIST组、sh-XIST+inhibitor-NC组(P<0.05)。mimic-miR-17-5p组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44、FOSL1表达水平低于mimic-NC组、Ctrl组(P<0.05);mimic-miR-17-5p+OE-FOSL1组细胞存活率、增殖数、划痕愈合率、侵袭数及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、CD44、FOSL1表达水平高于mimic-miR-17-5p组、mimic-miR-17-5p+OE-NC组(P<0.05)。lncRNA XIST可以靶向负调控miR-17-5p,而miR-17-5p可以靶向负调控FOSL1(P<0.05)。XIST敲低组裸鼠移植瘤体积、体质量,肿瘤FOSL1蛋白、lncRNA XIST表达水平低于阴性对照组,miR-17-5p表达水平高于阴性对照组(P<0.05)。结论lncRNA XIST通过调控miR-17-5p/FOSL1轴促进GBC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA X染色体失活特异性转录本 微小RNA-17-5p FOS样抗原1 胆囊癌 增殖 迁移 侵袭
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绞股蓝皂苷L通过miR-1291/ERRα/CPT1C调控卵巢癌细胞增殖代谢的分子机制
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作者 崔鹏 朱敬轩 +5 位作者 赵佼 王群 孙小扉 刘玉 杨潇 宋囡 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第9期147-151,I0007-I0009,共8页
目的探讨miR-1291/雌激素相关受体α(estrogen-related receptorα,ERRα)/肉碱棕榈酰转移酶1C(carnitine palmitoyltransferase 1C,CPT1C)轴在卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞增殖代谢表型中的作用以及绞股蓝皂苷L(gypenoside L,Gyp-L)... 目的探讨miR-1291/雌激素相关受体α(estrogen-related receptorα,ERRα)/肉碱棕榈酰转移酶1C(carnitine palmitoyltransferase 1C,CPT1C)轴在卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞增殖代谢表型中的作用以及绞股蓝皂苷L(gypenoside L,Gyp-L)对OC细胞miR-1291/ERRα/CPT1C轴的调控机制。方法OVCAR3细胞予以Gyp-L干预,分为对照组与Gyp-L组。CCK8法检测Gyp-L对OVCAR3细胞增殖的影响;细胞集落形成实验与划痕实验反映OVCAR3细胞的增殖与迁移能力;PANDORA-seq小RNA测序检测两组细胞差异表达的miRNA;通过试剂盒检测ROS与ATP含量、葡萄糖摄取能力以及RT-qPCR检测线粒体发生相关基因表达[核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator,PGC-1A)、细胞色素B-245α链(cytochrome B-245 alpha chain,CYBA)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)],以上实验共同反映Gyp-L对OC细胞代谢的影响;RT-qPCR检测miR-1291、ERRα及CPT1C基因表达;Western Blot检测ERRα及CPT1C蛋白表达。取8例OC患者的肿瘤组织与癌旁组织,RT-qPCR检测miR-1291、ERRα及CPT1C基因表达;Western Blot检测ERRα及CPT1C蛋白表达。结果与对照组比较,Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞增殖与迁移(P<0.05);Gyp-L有效干扰OVCAR3细胞中44个miRNA的表达(P<0.05);Gyp-L干预后,OVCAR3细胞miR-1291水平升高、ERRα及CPT1C表达水平降低(P<0.05);Gyp-L可升高OVCAR3细胞ROS水平并降低ATP含量、线粒体发生相关基因(NRF1、PGC-1A、CYBA、TFAM)表达降低(P<0.05)、葡萄糖摄取能力减弱(P<0.05)。在临床OC组织中发现miR-1291/ERRα/CPT1C轴存在变化(P<0.05)。结论miR-1291/ERRα/CPT1C信号通路参与OC发生发展。Gyp-L通过高表达miR-1291靶向ERRα/CPT1C信号轴抑制OVCAR3细胞增殖和代谢,从而控制OC发生发展。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L mir-1291/ERRα/CPT1C 肿瘤代谢
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 mir-133a-3p/SLC6A1轴
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miR-122-5p靶向PDX1抑制结直肠癌细胞上皮–间质转化的研究
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作者 张静 赵振伟 +2 位作者 郭学海 王海娟 杨瑞英 《蚌埠医科大学学报》 2025年第10期1398-1404,共7页
目的:探讨miR-122-5p调控胰腺–十二指肠同源盒1(PDX1)表达对结直肠癌细胞上皮–间质转化(EMT)的影响。方法:收集43例结直肠癌病人的结直肠癌组织和癌旁组织样本,体外培养人正常结肠上皮细胞系NCM460及结直肠癌细胞系HCT116、SW620、SW4... 目的:探讨miR-122-5p调控胰腺–十二指肠同源盒1(PDX1)表达对结直肠癌细胞上皮–间质转化(EMT)的影响。方法:收集43例结直肠癌病人的结直肠癌组织和癌旁组织样本,体外培养人正常结肠上皮细胞系NCM460及结直肠癌细胞系HCT116、SW620、SW480,qRT-PCR、Western blotting法检测miR-122-5p和PDX1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测SW480细胞中miR-122-5p与PDX1的靶向关系。将SW480细胞分为Control组、模拟物(mimic)NC组、miR-122-5p mimic组、miR-122-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-122-5p mimic+pcDNA3.1-PDX1组,qRT-PCR法检测各组SW480细胞miR-122-5p、PDX1 mRNA表达;Transwell实验、划痕实验分别检测SW480细胞侵袭、迁移能力;Western blotting检测SW480细胞PDX1、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达。结果:结直肠癌组织和细胞中miR-122-5p呈低表达,PDX1蛋白呈高表达(P<0.01)。结直肠癌组织miR-122-5p、PDX1表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P<0.01)。SW480细胞中miR-122-5p与PDX1可能存在靶向调控关系(P<0.01)。与Control组比较,miR-122-5p mimic组SW480细胞侵袭细胞数、迁移率、PDX1 mRNA和蛋白以及MMP9、MMP2、Vimentin蛋白表达均明显降低(P<0.01),miR-122-5p、E-cadherin蛋白表达均明显增加(P<0.01);与miR-122-5p mimic组比较,miR-122-5p mimic+pcDNA3.1-PDX1组SW480细胞侵袭细胞数、迁移率、PDX1 mRNA和蛋白以及MMP9、MMP2、Vimentin蛋白表达均明显增加(P<0.01),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.01)。结论:miR-122-5p可通过靶向抑制PDX1表达来抑制结直肠癌细胞EMT,并降低细胞侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 mir-122-5p 胰腺-十二指肠同源盒1 上皮–间质转化 侵袭 迁移
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基于miR-146a-IRAK轴探讨脂肪来源间充质干细胞修复瘘管型克罗恩病模型大鼠瘘管创面的作用
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作者 倪健 朱晓文 于海涛 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期320-327,共8页
目的:探讨脂肪来源间充质干细胞(ADSC)对瘘管型克罗恩病(CD)模型大鼠瘘管创面的修复作用以及其对miR-146a/白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)信号轴的调节机制。方法:RT-PCR检测80例瘘管治疗的瘘管型CD患者术后血清中miR-146a和IRAK的mRN... 目的:探讨脂肪来源间充质干细胞(ADSC)对瘘管型克罗恩病(CD)模型大鼠瘘管创面的修复作用以及其对miR-146a/白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)信号轴的调节机制。方法:RT-PCR检测80例瘘管治疗的瘘管型CD患者术后血清中miR-146a和IRAK的mRNA表达。双荧光素酶基因报告分析miR-146a和IRAK的关系。将成功制备的CD瘘管病变模型大鼠分为对照组(Con)、ADSC干预组(ADSC)、ADSC+miR-146a-antagomir干预组(ADSC+antagomir)、ADSC+miR-146a-antagomir+siRNA-IRAK干预组(ADSC+antagomir+si),每组10只;造模成功后1 h,ADSC组大鼠以2×10^(6)个/ml ADSC悬液注入瘘口周围区域,并皮下注射2μg/kg miR-146a-antagomir-NC;ADSC+antagomir组大鼠以2×10^(6)个/ml ADSC悬液注入瘘口周围区域,并皮下注射2μg/kg miR-146a-antagomir;ADSC+antagomir+si组大鼠以2×10^(6)个/ml ADSC悬液注入瘘口周围区域,并皮下注射2μg/kg miR-146a-antagomir+siRNA-IRAK,Con组大鼠以等剂量的生理盐水注入瘘口周围区域,并皮下注射2μg/kg miR-146aantagomir-NC;每组每日定时处理2次,连续处理14 d。流式细胞术检测大鼠瘘管创面组织细胞凋亡;试剂盒检测大鼠血清中TNF-α和IL-6水平;免疫组化检测各组大鼠瘘管创面组织中的血管新生;Western blot检测瘘管创面组织中IRAK、凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果:miR-146a表达在CD瘘管病变患者术后的血清中明显降低,IRAK的mRNA表达明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05);双荧光素酶结果显示miR-146a能靶向调控IRAK表达;与Con组相比,ADSC组、ADSC+antagomir组、ADSC+antagomir+si组大鼠瘘管创面组织的细胞凋亡率、血清中TNF-α和IL-6含量、瘘管组织中IRAK、Bax表达明显降低,瘘管组织中新生血管的数量以及Bcl-2、VEGF表达明显升高;与ADSC组相比,ADSC+antagomir组、ADSC+antagomir+si组大鼠瘘管创面组织细胞凋亡率、血清中TNF-α和IL-6含量、瘘管组织中IRAK、Bax表达明显升高,瘘管组织中新生血管的数量以及Bcl-2、VEGF的表达明显降低;与ADSC+antagomir组相比,ADSC+antagomir+si组大鼠瘘管创面组织中细胞凋亡率、血清中TNF-α和IL-6含量、瘘管组织中IRAK、Bax表达明显降低,瘘管组织中新生血管数量以及Bcl-2、VEGF表达明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:ADSC促进CD模型大鼠瘘管病变术后的瘘管愈合,这可能与调控miR-146a/IRAK的表达,抑制细胞凋亡,促进创面血管新生有关。 展开更多
关键词 脂肪来源间充质干细胞 克罗恩病 瘘管病变 创面愈合 mir-146a/白细胞介素-1受体相关激酶信号轴
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癫痫患者血清miR-130b-3p FGL2及HMGB1的表达临床分析
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作者 师云波 崔莹 +1 位作者 马耀华 赵婷 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第5期583-587,共5页
目的探究miR-130b-3p、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在癫痫患者血清中的表达。方法选取2020-02—2023-02郑州大学第一附属医院郑东院区收治的106例癫痫患者为研究对象(研究组),按2∶1的比例随机抽取53例在郑州大... 目的探究miR-130b-3p、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在癫痫患者血清中的表达。方法选取2020-02—2023-02郑州大学第一附属医院郑东院区收治的106例癫痫患者为研究对象(研究组),按2∶1的比例随机抽取53例在郑州大学第一附属医院郑东院区进行健康体检的志愿者作为对照组,对2组患者的血清miR-130b-3p、FGL2、HMGB1水平进行检测,并根据患者的发作频率进行分组,42例患者发作频率为2个月1次甚至更少,纳入轻度组,64例患者在2个月内发作次数高于1次,纳入中重度组,比较miR-130b-3p、FGL2、HMGB1表达情况。结果研究组血清miR-130b-3p相对表达水平(3.56±1.03比1.11±0.23)、FGL2水平[(165.48±11.09)×10^(3) mg/L比(87.66±12.06)×10^(3) mg/L],HMGB1水平[(371.15±31.25)×10^(3) ng/L比(281.12±35.98)×10^(3) ng/L]均高于对照组(P<0.05)。轻度组患者血清miR-130b-3p相对表达水平(3.11±0.98比3.98±1.12)、FGL2水平[(149.26±38.14)×10^(3) mg/L比(222.16±45.03)×10^(3) mg/L]、HMGB1水平[(324.56±45.16)×10^(3) ng/L比(398.71±39.46)×10^(3) ng/L]均低于中重度组(P<0.05)。结论在癫痫患者外周血中,miR-130b-3p、FGL2和HMGB1水平显著升高,且随着病情加重而升高,可为癫痫的诊断和治疗提供重要的生物学信息。 展开更多
关键词 癫痫 mir-130b-3p 纤维蛋白原样蛋白2 高迁移率族蛋白B1 血清
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PD-1抑制剂联合化疗治疗对非小细胞肺癌患者生存期及血清miR-155、miR-191水平的影响 被引量：1
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作者 庞新亚 曹建光 +3 位作者 陈磊 唐田 任伟豪 刘然 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第3期561-564,572,共5页
目的探究PD-1抑制剂联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)对患者生存期及血清miR-155、miR-191水平的影响。方法纳入2020年2月至2023年2月北京大学首钢医院收治的Ⅲc~Ⅳ期NSCLC患者,根据治疗方案不同将其分为PD-1+GP组和GP组各75例,GP组接... 目的探究PD-1抑制剂联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)对患者生存期及血清miR-155、miR-191水平的影响。方法纳入2020年2月至2023年2月北京大学首钢医院收治的Ⅲc~Ⅳ期NSCLC患者,根据治疗方案不同将其分为PD-1+GP组和GP组各75例,GP组接受GP化疗方案(吉西他滨+顺铂)治疗,PD-1+GP组接受PD-1抑制剂(信迪利单抗)联合GP化疗方案治疗。比较两组实体瘤疗效、生存期情况、治疗前后肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平及血清miR-155及miR-191表达水平,并统计两组毒副反应发生情况。结果治疗4个周期后,PD-1+GP组的ORR显著高于GP组,差异有统计学意义(P<0.05),两组DCR比较差异无统计学意义(P>0.05);两组均获得1年完整随访,PD-1+GP组疾病进展30例,死亡8例,OS为(11.64±1.20)个月,FPS(9.88±2.83)个月;GP组疾病进展45例,死亡17例,OS为(10.89±2.18)个月,FPS(7.80±3.78)个月,两组OS、PFS比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗4个周期后,两组CA125、CYFRA21-1和NSE表达水平均显著下降,且PD-1+GP组显著低于GP组,差异有统计学意义(P<0.05);两组miR-155及miR-191表达水平均显著下降,且PD-1+GP组显著低于GP组,差异有统计学意义(P<0.05);两组毒副反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂(信迪利单抗)联合GP化疗方案能够有效治疗IIIc~IV期NSCLC,显著提高患者的OS、PFS,同时显著降低肿瘤标志物及血清中miR-155、miR-191的表达水平,具有一定安全性。 展开更多
关键词 PD-1抑制剂 非小细胞肺癌 mir-155 mir-191
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