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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响
1
作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-431-5p/PRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
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lncRNA DSCAM-AS1调节ESR1促进卵巢癌细胞增殖和转移
2
作者 徐文庆 郑怡 +1 位作者 贾媛媛 丁晶晶 《生物技术》 2025年第2期206-211,240,共7页
[目的]探讨lncRNA DSCAM-AS1通过调节雌激素受体1促进卵巢癌细胞增殖和转移的机制。[方法]将SKOV3细胞分为:SKOV3卵巢癌细胞组、lncRNA-NC组、lncRNA DSCAM-AS1 mimics组、lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组。CCK-8实验分析各组卵巢癌细胞活... [目的]探讨lncRNA DSCAM-AS1通过调节雌激素受体1促进卵巢癌细胞增殖和转移的机制。[方法]将SKOV3细胞分为:SKOV3卵巢癌细胞组、lncRNA-NC组、lncRNA DSCAM-AS1 mimics组、lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组。CCK-8实验分析各组卵巢癌细胞活力;细胞集落形成实验分析卵巢癌细胞单克隆数量;流式细胞术检测卵巢癌细胞凋亡率;Transwell实验分析卵巢癌细胞侵袭能力;划痕实验分析卵巢癌细胞迁移能力,RT-PCR实验与蛋白印迹实验分析卵巢癌细胞的lncRNA DSCAM-AS1、ESR1表达量。[结果]与SKOV3卵巢癌细胞组、lncRNA-NC组相比,lncRNA DSCAM-AS1 mimics组的SKOV3细胞的吸光度值、存活率、单克隆数量、侵袭与迁移能力增高,凋亡率减少,lncRNA DSCAM-AS1 mRNA、ESR1 mRNA和蛋白升高(P<0.05);lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组的SKOV3细胞的吸光度值、存活率、单克隆数量、侵袭与迁移能力降低,凋亡率增加,lncRNA DSCAM-AS1 mRNA、ESR1 mRNA和蛋白降低(P<0.05);与lncRNA DSCAM-AS1 mimics组比较,lncRNA DSCAM-AS1 inhibitor组的SKOV3细胞的吸光度值(0.93±0.07 vs 0.37±0.08)、存活率(95.27%±2.25%vs 49.56%±3.28%)、单克隆数量(1235.85±135.29 vs 363.25±52.14/个)、侵袭与迁移能力(65.63±12.38 vs 8.32±2.20)降低,凋亡率增加(9.32%±1.24%vs 23.46%±1.22%),lncRNA DSCAM-AS1 mRNA、ESR1 mRNA和蛋白降低(P<0.05)。[结论]DSCAM-AS1能促进卵巢癌SKOV3细胞增殖和转移,并抑制SKOV3细胞凋亡;这一过程与lncRNA DSCAM-AS1能够上调卵巢癌SKOV3细胞中ESR1的表达水平相关。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 增殖 雌激素受体1 卵巢癌 转移 凋亡 侵袭 SKOV3细胞
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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：3
3
作者 彭云 温美玲 +4 位作者 吕云霞 陈万志 何春 俞建平 丁振罗 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期3043-3050,共8页
目的探讨lncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌(TC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测TC细胞中DSCAM-AS1表达;FISH、pull down实验、双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p靶向调控关系;检测SW57... 目的探讨lncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌(TC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测TC细胞中DSCAM-AS1表达;FISH、pull down实验、双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p靶向调控关系;检测SW579细胞增殖、迁移和侵袭,Western blot检测BRAF、E-cadherin、vimentin蛋白表达;小鼠体内肿瘤形成实验验证DSCAM-AS1对TC肿瘤生长的影响。结果DSCAM-AS1在TC细胞中高表达(P<0.05);DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p存在靶向调控关系;抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p可显著抑制SW579细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05);抑制miR-150-5p表达或过表达BRAF可逆转抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p对SW579细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制DSCAM-AS1表达可显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论DSCAM-AS1在TC细胞中上调表达,抑制DSCAM-AS1表达可通过调节miR-150-5p/BRAF信号轴,抑制TC恶性进展。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-150-5p/BRAF轴 甲状腺癌 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p激活PI3K-AKT通路对前列腺癌细胞的影响 被引量：2
4
作者 崔涛 郜乐 +1 位作者 阿里木·热合曼 马彬 《中国性科学》 2022年第4期18-24,共7页
目的探讨LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p激活PI3K-AKT通路对前列腺癌细胞的影响机制。方法选取2019年8月至2020年12月新疆医科大学第二附属医院确诊的前列腺癌患者的50例癌组织标本和38例癌旁正常组织标本,以及前列腺癌PC-2、DU145细... 目的探讨LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p激活PI3K-AKT通路对前列腺癌细胞的影响机制。方法选取2019年8月至2020年12月新疆医科大学第二附属医院确诊的前列腺癌患者的50例癌组织标本和38例癌旁正常组织标本,以及前列腺癌PC-2、DU145细胞和人正常前列腺上皮RWPE-1细胞作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA DSCAM-AS1和miR-144-5p的表达;分别下调或上调DSCAM-AS1与miR-144-5p的表达后,采用MTT实验检测DU145细胞活力、Transwell检测DU145细胞侵袭数目及Western blot检测DU145细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达;采用miRcode预测LncRNA DSCAM-AS1的靶基因;上调或下调DSCAM-AS1表达后,采用Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达;将LY294002作用于DU145细胞,检测DU145细胞增殖、侵袭和EMT情况。结果前列腺癌组织和癌旁正常组织中DSCAM-AS1表达分别为2.28±0.42和1.06±0.71,miR-144-5p表达分别为0.37±0.24和1.19±0.96,二者比较,差异具有统计学意义(P<0.01);DU145和RWPE-1细胞中DSCAM-AS1表达分别为3.45±1.28和1.15±0.92,miR-144-5p表达分别为0.23±0.16和1.18±0.63,二者比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。下调LncRNA DSCAM-AS1会抑制DU145细胞的活力、侵袭和EMT;LncRNA DSCAM-AS1靶向调控miR-144-5p;上调LncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p促进DU145细胞的增殖、侵袭和EMT。将pcDNA-DSCAM-AS1和LY294002作用于DU145细胞会明显抑制DU145细胞的活力、侵袭和EMT。结论上调LncRNA DSCAM-AS1会通过miR-144-5p激活PI3K-AKT信号通路促进前列腺癌细胞的发展。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-144-5p PI3K-AKT 前列腺癌 增殖
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下调lncRNA DSCAM-AS1表达通过负调控miR-338-3p抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制 被引量：2
5
作者 袁泉良 郭跃 张庆东 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3545-3549,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DSCAM-AS1对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及潜在的作用机制。方法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-DSCAM-AS1组(转染DSCAM-AS1)、pcDNA组(... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DSCAM-AS1对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及潜在的作用机制。方法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-DSCAM-AS1组(转染DSCAM-AS1)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-DSCAM-AS1组(转染pcDNA-DSCAM-AS1)、si-DSCAM-AS1+anti-miR-NC组(共转染si-DSCAM-AS1和anti-miR-NC)、si-DSCAM-AS1+anti-miR-338-3p组(共转染si-DSCAM-AS1和anti-miR-338-3p)均用脂质体法转染至结直肠癌SW480细胞中;采用qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-338-3p和DSCAM-AS1 mRNA的表达水平;采用双荧光素酶报告基因检测荧光活性;各组细胞侵袭和迁移采用Transwell检测;细胞活性采用噻唑蓝(MTT)法检测;蛋白表达采用Western印迹检测。结果与正常结直黏膜上皮细胞NCM460相比,结直肠癌细胞SW480、HT29、SW1116中DSCAM-AS1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-338-3p表达水平显著降低(P<0.05);下调DSCAM-AS1、过表达miR-338-3p均可显著抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。DSCAM-AS1抑制miR-338-3p表达,靶向调控miR-338-3p的表达,部分逆转下调DSCAM-AS1对SW480细胞侵袭、迁移和增殖的抑制作用。结论lncRNA DSCAM-AS1对结直肠癌细胞的调控机制可能与靶向调控miR-338-3p有关,可对癌细胞的侵袭、迁移、增殖起到抑制作用,可为结直肠癌的治疗、预防和诊断提供新靶点。 展开更多
关键词 lncrna dscam-as1 miR-338-3p 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3P调控皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移 被引量：3
6
作者 王东 王强 王珍 《医学分子生物学杂志》 CAS 2021年第1期46-52,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(ASCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(ASCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种皮肤鳞状细胞癌细胞(SCC13、A431和HSC-5)中的表达水平。将RSCaM-aS1小干扰RNA、miR-627-3p模拟物分别转染A431细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖率,transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印记(Western blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9蛋白表达。荧光素酶分析验证DSCAM-AS1对miR-627-3p的靶向调控能力。Western印迹检测ASCAM-AS1和miR-627-3p,对磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的调控能力.结果DSCAM-AS1在3种皮肤鳞状细胞癌细胞中的表达量显著高于HaCaT细胞,miR-627-3p在3种皮肤鳞状细胞癌细胞中的表达量显著低于HaCaT细胞(P<0.05)。干扰DSCAM-AS1或过表达miR-627-3P后,A431细胞CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达显著降低,细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量显著降低(P<0.05)。DSCAM-AS1靶向负性调控miR-627-3p表达。与干扰DSAM-AS1表达比较,同时干扰DSCAM-AS1和miR-627-3p表达后A431细胞CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达显著升高,细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量显著升高(P<0.05)。干扰DSCAM-AS1后,A431细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著降低(P<O.05)。与干扰DSCAM-AS1比较,同时干扰DSCAM-AS1和miR-627-3p后A431细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论干扰DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3p,抑制PI3K/AKT信号通路从而抑制皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 dscam-as1 miR-627-3p 皮肤鳞状细胞 细胞增殖 迁移 侵袭 PI3K/AKT信号通路
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原癌基因lncRNA DSCAM-AS1通过miR-204/Sox4轴调控肾细胞癌发生发展的机制
7
作者 任雨 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2022年第9期034-039,共6页
探究原癌基因lncRNA DSCAM-AS1调控肾细胞癌发生发展的机制。方法 采用 RT-PCR 方法检测 DSCAM-AS1在肾癌细胞中的表达。通过siRNA肾癌细胞抑制DSCAM-AS1表达后,使用RT-PCR方法检测DSCAM-AS1在肾癌中的表达量,使用CCK-8法检测不同时间... 探究原癌基因lncRNA DSCAM-AS1调控肾细胞癌发生发展的机制。方法 采用 RT-PCR 方法检测 DSCAM-AS1在肾癌细胞中的表达。通过siRNA肾癌细胞抑制DSCAM-AS1表达后,使用RT-PCR方法检测DSCAM-AS1在肾癌中的表达量,使用CCK-8法检测不同时间段下的细胞活性水平,使用Annexin V/PI检测试剂盒检测肾癌细胞凋亡情况,最后使用荧光素酶报告基因实验探究miR-204分别与DSCAM-AS1和Sox4的关系。结果 DSCAM-AS1在肾癌细胞中表达上调,沉默掉DSCAM-AS1之后可以显著抑制肾癌细胞增殖,并诱导肾癌细胞死亡。结论 原癌基因lncRNA DSCAM-AS1通过miR-204/Sox4轴调控肾细胞癌发生发展。 展开更多
关键词 dscam-as1 miR-204 Sox4 肾癌
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量：1
8
作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna PXN-AS1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 PXN-AS1/miR-125a-5p轴
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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究 被引量：1
9
作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncrna MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
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长链非编码RNA DSCAM-AS1在乳腺癌组织中的表达及临床意义 被引量：1
10
作者 陈琦 陈慧 +1 位作者 池华茂 许文林 《医学研究杂志》 2020年第4期34-38,共5页
目的探讨长链非编码RNA DSCAM-AS1在乳腺癌患者组织中的表达差异及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR法检测60例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织中DSCAM-AS1的表达水平,同时分析乳腺癌组织中DSCAM-AS1水平与临床病理参数的相关性;采用生... 目的探讨长链非编码RNA DSCAM-AS1在乳腺癌患者组织中的表达差异及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR法检测60例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织中DSCAM-AS1的表达水平,同时分析乳腺癌组织中DSCAM-AS1水平与临床病理参数的相关性;采用生物信息学分析Kaplan-Meier Plotter网站在线分析差异表达的DSCAM-AS1对乳腺癌患者总体生存率的影响;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价组织中DSCAM-AS1水平在乳腺癌诊断中的敏感度和特异性。结果乳腺癌组织DSCAM-AS1(0.473±0.073)水平高于癌旁组织(0.057±0.008,P=0.000),组织中DSCAM-AS1的表达水平与患者淋巴结转移、雌激素受体(ER)、HER-2、TNM分期及ki-67表达存在相关性(P分别为0.022、0.029、0.014、0.043、0.013),而与年龄和孕激素受体(PR)无显著相关性。生存曲线分析提示高表达DSCAM-AS1的乳腺癌患者总体生存率降低,特别是ER阳性的乳腺癌患者,总体生存率显著下降(P=0.007)。ROC曲线分析组织中DSCAM-AS1对乳腺癌的诊断价值结果显示,DSCAM-AS1的曲线下面积均>0.5,且特异性>98%。结论DSCAM-AS1在乳腺癌患者组织中表达上调,且与淋巴结转移、TNM分期、ER、HER-2及ki-67表达水平有关,对乳腺癌有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 lncrna dscam-as1 分子标志物
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针刺对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬及LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路的影响
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作者 王栩 张月 +4 位作者 李宏伟 刘汉东 李洁 樊颖 张智龙 《中国针灸》 北大核心 2025年第10期1450-1458,共9页
目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性S... 目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(30只)。造模组以高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液方法建立DKD大鼠模型。将造模成功的20只大鼠随机分为针刺组和模型组,各10只。针刺组采用调理脾胃针法干预,穴取双侧“足三里”“丰隆”“阴陵泉”及“中脘”,每次30 min,每日1次,每周5次,共干预4周。比较各组大鼠干预前后一般情况、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量和尿液蛋白含量/血肌酐比率(UACR);干预后,采用ELISA法检测大鼠尿液足细胞损伤标志物(SPON2)水平,透射电镜观察大鼠肾组织足细胞自噬体和基底膜超微结构,TUNEL染色观察肾组织足细胞凋亡情况,Western blot法检测肾组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、mTORC1、ULK1、自噬调控蛋白(Beclin-1)、螯合体1(p62)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织LncRNA SOX2OT表达。结果:干预后,与空白组比较,模型组大鼠出现食水摄入量、小便量增加并伴形体消瘦,大便稀溏等;与模型组比较,针刺组大鼠食水摄入量、小便量、大便溏稀等改善明显。与空白组比较,模型组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肾组织足细胞自噬小体减少、基底膜增厚;与模型组比较,针刺组足细胞自噬小体增多、基底膜增厚减轻。与空白组比较,模型组大鼠足细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠足细胞AI降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠LncRNA SOX2OT表达降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组LncRNA SOX2OT表达升高(P<0.01)。结论:调理脾胃针法可改善DKD大鼠肾功能,降低血糖及尿蛋白排泄,减轻足细胞损伤,提高足细胞自噬水平,其机制可能与调节肾脏LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 针刺 足细胞自噬 lncrna SOX2OT/mTORC1/ULK1通路
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lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展
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作者 孙颖 顾玮 +1 位作者 王吉 郑雄 《安徽医药》 CAS 2025年第1期57-62,I0002,共7页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。 展开更多
关键词 胃肿瘤 长链非编码RNA BBOX1-2 成纤维细胞生长因子受体1 调控 增殖 凋亡
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LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡
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作者 曲思娆 夏志军 +2 位作者 牛菊敏 赵曼曼 雷雨 《现代妇产科进展》 2025年第8期594-600,606,共8页
目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对... 目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达;培养阴道壁成纤维细胞,利用细胞转染技术,分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高,降低CKIP-1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,Bax表达降低;POP组miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,CKIP-1可干扰此结果;POP组LncRNA NEAT1表达增高,敲低NEAT1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna NEAT1 miR-98-5p CKIP-1 盆腔脏器脱垂 胶原蛋白
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血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平与2型糖尿病患者视网膜病变程度的关系
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作者 李琼 张瑞 +3 位作者 何晓红 李红利 关聪会 高世强 《检验医学与临床》 2025年第13期1787-1792,共6页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录本1(LUADT1)和血管内皮相关lncRNA(lncRNA VEAL2)水平及其视网膜病变(DR)程度的关系。方法选取2022年1月至2024年3月在兰州大学第一医院内分泌科治疗的T2DM合并DR患者18... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录本1(LUADT1)和血管内皮相关lncRNA(lncRNA VEAL2)水平及其视网膜病变(DR)程度的关系。方法选取2022年1月至2024年3月在兰州大学第一医院内分泌科治疗的T2DM合并DR患者182例作为研究组,其中包括95例非增生期DR患者(非增生期DR组)和87例增生期DR患者(增生期DR组),另选取同期在兰州大学第一医院进行治疗的T2DM患者非合并DR患者96例作为T2DM组,以及同期在兰州大学第一医院体检健康者74例作为对照组。收集所有研究对象的一般资料和血清生化指标并进行比较。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2相对表达水平。使用Pearson相关分析T2DM合并增生期DR患者血清lncRNA LUADT1水平和lncRNA VEAL2水平的相关性。采用多因素Logistic回归分析T2DM合并DR患者发生增生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2对T2DM合并DR患者发生增生的诊断价值。结果研究组血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于对照组和T2DM组,且T2DM组血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。增生期DR组糖尿病病程明显长于非增生期DR组,低密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非增生期DR组,而lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于非增生期DR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,T2DM合并增生期DR患者血清lncRNA LUADT1水平和lncRNA VEAL2水平呈正相关(r=0.438,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平升高是T2DM合并DR患者发生增生的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清lncRNA LUADT1、lncRNA VEAL2单独诊断T2DM合并DR患者发生增生的曲线下面积(AUC)分别为0.806、0.814,最佳截断值分别为0.63和0.67。血清lncRNA LUADT1、lncRNA VEAL2联合诊断T2DM合并DR患者发生增生的AUC为0.896,明显高于二者单独诊断的AUC(Z_(二者联合-lncRNA LUADT1)=2.250,P=0.024;Z_(二者联合-lncRNAlncRNA VEAL2)=2.092,P=0.036)。结论T2DM合并DR患者血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显降低,且二者在增生期DR组水平更低。血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2联合检测T2DM合并DR患者发生增生的诊断效能较高。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 增生期 lncrna肺腺癌转录本1 血管内皮相关lncrna 诊断价值
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姜黄素通过抑制lncRNA ARFRP1缓解继发性软骨损伤的机制
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作者 史桂荣 任博文 +3 位作者 张仲博 王莉莎 张啟威 史栋梁 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第4期446-455,共10页
目的:探讨姜黄素对大鼠继发性软骨损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、软骨损伤模型组、50 mg·kg^(-1)姜黄素组、100 mg·kg^(-1)姜黄素组,每组10只大鼠。建立继发性软骨损伤大鼠模型,给予不同剂量姜黄素(50、100 mg&... 目的:探讨姜黄素对大鼠继发性软骨损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、软骨损伤模型组、50 mg·kg^(-1)姜黄素组、100 mg·kg^(-1)姜黄素组,每组10只大鼠。建立继发性软骨损伤大鼠模型,给予不同剂量姜黄素(50、100 mg·kg^(-1))干预。给药10周后,切取软骨组织进行番红O-固绿染色,采用OARSI关节病理评分评价染色结果。体外分离培养软骨细胞,姜黄素对软骨细胞的毒性采用CCK-8实验进行评估。分别用浓度为10、40μmol·L^(-1)的姜黄素预先处理细胞24 h,随后用10μg·L^(-1)的IL-1β刺激细胞24 h。构建长链非编码RNA ADP-核糖基化因子相关蛋白1(lnc RNA ARFRP1)过表达载体转染细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡能力,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子水平,实时荧光定量-PCR(RT-q PCR)检测ARFRP1表达,蛋白质印记法(Western Blot)检测Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、凋亡蛋白(Caspase3、Caspase9)和JNK/MAPK通路相关蛋白(p-JNK、p-p38)的表达。结果:100 mg·kg^(-1)姜黄素治疗组OARSI评分为3.03,较模型组7.38明显降低。此外,姜黄素呈剂量依赖性促进软骨细胞增殖,降低IL-1β诱导的细胞凋亡和炎症因子分泌,以及CollagenⅡ、凋亡蛋白以及JNK通路蛋白表达。过表达lnc RNA ARFRP1或JNK通路激活剂茴香霉素(Anisomycin)处理能抑制姜黄素对软骨细胞的保护作用。结论:姜黄素通过抑制lnc RNA-ARFRP1表达缓解继发性大鼠软骨损伤。 展开更多
关键词 软骨损伤 姜黄素 lncrna ARFRP1 JNK/MAPK信号通路 Ⅱ型胶原
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LncRNA PVT1调控miR-124-PI3K/AKT通路对哮喘患儿气道炎症和重塑的影响
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作者 王莲 赵腾飞 刘远锋 《医师在线》 2025年第2期7-10,共4页
目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患... 目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患儿,根据临床分期(急性发作期/慢性持续期)不同分为急性组(60例)和慢性组(40例)。另选取同期进行体检的100例健康儿童作为对照组。比较三组LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT的相对表达量、炎症指标水平以及气道重塑指标。分析哮喘患儿的LncRNA PVT1、miR-124、PI3K、AKT相对表达量与气道重塑指标及炎症指标的相关性。结果三组LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05);三组miR-124相对表达量比较,急性组<慢性组<对照组(P<0.05)。三组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)以及人免疫球蛋白(IgE)等炎症指标水平比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。三组支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管管壁面积占支气道总横截面积的百分比(WA)比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。急性组和慢性组的LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量均与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA呈正相关(P<0.05);miR-124相对表达量与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA均呈负相关(P<0.05)。结论哮喘患儿体内的LncRNA PVT1通过调控miR-124-PI3K/AKT通路促进气道炎症和气道重塑,这提示LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT或可作为预测哮喘儿童急性发作期的潜在指标。 展开更多
关键词 哮喘 儿童 气道炎症 气道重塑 lncrna PVT1 miR-124 PI3K/AKT信号通路
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调控lncRNA PVT1靶向微小RNA-486-5p对急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的研究
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作者 安和兵 陈珊 +2 位作者 王腾飞 宗广帅 周蕾 《河北医药》 2025年第10期1689-1692,1696,共5页
目的 本研究旨在探讨通过调控敲低lncRNA PVT1质粒靶向微小RNA-486-5p(miR-486-5p)的水平表达对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML) HL-60细胞增殖和凋亡的临床研究,为疾病的治疗和预后提供策略。方法 选取2019年4月至2023年3... 目的 本研究旨在探讨通过调控敲低lncRNA PVT1质粒靶向微小RNA-486-5p(miR-486-5p)的水平表达对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML) HL-60细胞增殖和凋亡的临床研究,为疾病的治疗和预后提供策略。方法 选取2019年4月至2023年3月河北北方学院附属第二医院就诊的100例AML患者为研究组,同时选取100名同期健康体检者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测血清lncRNA PVT1和miR-486-5p相对表达量。并分析评价AML患者血清miR-486-5p水平的表达与lncRNA PVT1的相关性。将研究组中100例AML患者分成2组,随机抽取50例患者为转染组进行调控lncRNA PVT1的质粒转染HL-60细胞株,其余50例为非转染组,对2组采用RT-q PCR检测血清lncRNA PVT1和miR-486-5p相对表达量。CCK-8检测细胞的增殖率;采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Western blot和RT-q PCR技术检测细胞增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA和细胞周期调控蛋白P21、P27的表达水平。结果 研究组lncRNA PVT1水平高于对照组,miR-486-5p水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组miR-486-5p与lncRNA PVT1水平呈负相关(r=-0.203,P<0.05)。转染组lncRNA PVT1表达水平低于非转染组,同时检测得到转染组miR-486-5p表达水平高于非转染组(P<0.05)。转染组细胞增殖率低于非转染组(P<0.05)。通过调控lncRNA PVT1后细胞被阻滞于G1期,明显诱导了细胞的凋亡(P<0.05)。转染组与非转染组比较,Cyclin D1、CDK4、PCNA表达降低,P21、P27表达升高(P<0.05)。结论调控降低lncRNA PVT1可以抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,同时miR-486-5p表达水平升高同样可以起到抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,所以提示通过调控降低lncRNA PVT1水平表达提升患者miR-486-5p的表达水平,可作为人急性髓系白血病防治的一个研究方向。 展开更多
关键词 lncrna PVT1 微小RNA-486-5p HL-60细胞 增殖 凋亡
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LncRNA PART1通过靶向miR-301b-3p减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤
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作者 赵华 刘素芳 李芬 《中国细胞生物学学报》 2025年第7期1604-1612,共9页
该文旨在探讨lncRNA PART1是否参与调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤。采用高糖诱导的HK-2细胞建立细胞损伤模型,随机分组:Con组、HG组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-PART1组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-301b-3p组、HG+pcDNA-PART... 该文旨在探讨lncRNA PART1是否参与调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤。采用高糖诱导的HK-2细胞建立细胞损伤模型,随机分组:Con组、HG组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-PART1组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-301b-3p组、HG+pcDNA-PART1+miRNC组、HG+pcDNA-PART1+miR-301b-3p组;qRT-PCR法检测lncRNA PART1、miR-301b-3p的表达量;ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;经流式细胞术检测细胞凋亡率;利用双荧光素酶报告实验证实lncRNA PART1与miR-301b-3p的关系;Western blot检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达量。相对于Con组,lncRNA PART1的表达量在HG组中减少(P<0.05),而miR-301b-3p的表达水平、炎症因子(IL-6、TNF-α)水平、凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平均增加(P<0.05);相对于HG+pcDNA组,IL-6、TNF-α的水平,凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平在HG+pcDNA-PART1组中均降低(P<0.05);lncRNA PART1可靶向结合miR-301b-3p;相对于HG+antimiR-NC组,IL-6、TNF-α水平,凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平在HG+anti-miR-301b-3p组中均降低(P<0.05);相对于HG+pcDNA-PART1+miR-NC组,IL-6、TNF-α水平,凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平在HG+pcDNA-PART1+miR-301b-3p组中均提高(P<0.05)。LncRNA PART1靶向下调miR-301b-3p抑制了高糖诱导的炎症反应及细胞凋亡,进而减轻了肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 HK-2细胞 lncrna PART1 miR-301b-3p 炎症 细胞凋亡
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lncRNA PCBP1-AS1在子宫内膜癌组织中表达及对细胞增殖和侵袭的影响
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作者 贾冬丽 齐晓臻 《医药论坛杂志》 2025年第13期1370-1374,共5页
目的探讨子宫内膜癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达,以及下调该基因对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞增殖及侵袭的影响。方法收集2018年3月至2021年3月在漯河市中心医院接受手术切除的子宫内膜癌患者121例,培养Ishiwaka细胞并分为siRNA组、NC组... 目的探讨子宫内膜癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达,以及下调该基因对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞增殖及侵袭的影响。方法收集2018年3月至2021年3月在漯河市中心医院接受手术切除的子宫内膜癌患者121例,培养Ishiwaka细胞并分为siRNA组、NC组和C组,分别转染PCBP1-AS1的小分子干扰序列,阴性对照序列及仅加入转染液,qRT-PCR检测组织和细胞中PCBP1-AS1表达,分别采用MTT实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果子宫内膜癌组织中PCBP1-AS1相对表达量高于癌旁组织,两者比较有显著差异(t=63.201,P<0.001);PCBP1-AS1在不同FIGO分期、分化程度和淋巴结转移的子宫内膜癌组织表达量差异有统计学意义(P<0.05);siRNA组细胞中PCBP1-AS1相对表达量低于NC组和C组(P<0.05);与NC组和C组比较,siRNA组细胞24 h、48 h、72 h和96 h时增殖活性明显降低(P<0.05),24 h和48 h时划痕愈合率均显著降低(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中PCBP1-AS1表达升高,抑制Ishiwaka细胞中PCBP1-AS1表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 lncrna PCBP1-AS1 临床指标 细胞增殖 细胞侵袭
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LncRNA PVT1与EIF4A1促进STC1表达影响胃癌的作用机制初探
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作者 杨蕊 张蕾 +5 位作者 张伟 梁伟华 郑志红 姚立霞 潘泽民 李冬妹 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期166-175,共10页
目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用... 目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用慢病毒在胃癌细胞SGC7901单独或共同过表达lncRNA PVT1和EIF4A1,采用real time-PCR检测lncRNA PVT1表达水平,Western blot检测EIF4A1表达量。采用Western blot检测STC1在不同过表达组及对照细胞中的表达量。采用4D-DIA定量蛋白质组学技术检测受lncRNA PVT1/EIF4A1调控的蛋白。采用免疫组织化学法检测STC1在胃癌组织和对应癌旁对照组织中的表达量,与lncRNA PVT1、EIF4A1表达水平及病理特征进行相关性分析。采用CCK-8法检测EIF4A1抑制剂CR-1-31-B在SGC-7901细胞系中的IC 50值,采用最佳浓度的CR-1-31-B处理细胞,再次检测STC1蛋白的表达变化。采用MTT和Transwell法检测干扰STC1后,胃癌细胞增殖、迁移能力变化。结果蛋白质组学结果显示,STC1在lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达组表达上调(FC>1.5,P<0.05)。相比对应癌旁对照组织,STC1在胃癌组织中表达升高(P<0.05)。STC1与lncRNA PVT1、EIF4A1的表达具有相关性(P<0.05)。STC1的表达水平与胃癌分型、分化程度、肿瘤深度、淋巴结转移具有相关性(P<0.05),但与年龄、性别无关。STC1在lncRNA PVT1过表达、EIF4A1过表达及lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达的细胞中表达依次升高(P<0.05)。抑制剂的最佳作用浓度为22.78nM,在lncRNA PVT1表达上调的胃癌细胞中,抑制EIF4A1的细胞较未抑制的细胞STC1的表达水平低(P<0.05)。干扰STC1后,胃癌细胞的增殖、迁移能力受到抑制(P<0.05)结论LncRNA PVT1可能通过激活EIF4A1的翻译起始活性促进STC1的表达,进而影响胃癌的进展。 展开更多
关键词 胃癌 lncrna PVT1 EIF4A1 STC1
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