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急性脑梗死患者血浆LncRNA CEBPA-AS1、miR-139-5p表达及与认知功能障碍的相关性分析 被引量：2
1
作者 李培远 王刚 石军峰 《天津医药》 2025年第1期75-79,共5页
目的检测急性脑梗死(ACI)患者血浆长链非编码RNA(LncRNA)CCAAT增强子结合蛋白α反义1(CEBPA-AS1)与miR-139-5p的水平,并探讨二者与认知功能障碍的关系。方法选取132例ACI患者为研究对象,利用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将患者分为认知... 目的检测急性脑梗死(ACI)患者血浆长链非编码RNA(LncRNA)CCAAT增强子结合蛋白α反义1(CEBPA-AS1)与miR-139-5p的水平,并探讨二者与认知功能障碍的关系。方法选取132例ACI患者为研究对象,利用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将患者分为认知功能障碍组(63例)和认知功能正常组(69例)。比较2组一般资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测患者血浆LncRNA CEBPA-AS1、miR-139-5p水平;Pearson法分析血浆LncRNA CEBPA-AS1与miR-139-5p的相关性;多因素Logistic回归分析ACI患者发生认知功能障碍的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆LncRNA CEBPA-AS1和miR-139-5p水平对认知功能障碍的诊断价值。结果与认知功能正常组相比,认知功能障碍组血浆LncRNA CEBPA-AS1水平升高,miR-139-5p水平降低(P<0.05);相关性分析显示,LncRNA CEBPA-AS1水平与miR-139-5p水平呈负相关(r=-0.462,P<0.01);多因素分析显示,受教育程度高中及以下、血浆miR-139-5p水平降低、LncRNA CEBPA-AS1水平升高是ACI患者发生认知功能障碍的危险因素(P<0.05);LncRNA CEBPA-AS1和miR-139-5p诊断ACI患者发生认知功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.865、0.798,二者联合诊断的效能(AUC=0.912)优于单一指标。结论ACI合并认知功能障碍患者血浆LncRNA CEBPA-AS1水平升高、miR-139-5p水平降低,二者均是ACI患者发生认知功能障碍的影响因素,且联合诊断的效能较高。 展开更多
关键词 认知功能障碍 脑梗死 急性病 长链非编码RNA cebpa-as1 微小RNA-139-5p
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重楼皂苷Ⅰ通过调控LncRNA CEBPA-AS1/miR-195-5p通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及促进细胞凋亡的初步研究 被引量：5
2
作者 张翠 王珺 +2 位作者 王凯波 林伟 孙田 《中国美容医学》 CAS 2021年第9期12-16,共5页
目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPⅠ)是否通过调控长链非编码RNA CEBPA-AS1(LncRNA CEBPA-AS1)/微小RNA-195-5p(miR-195-5p)通路影响瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡。方法:原代培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,使用不同浓度的PPⅠ处理细胞,si-CEBPA-AS1... 目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPⅠ)是否通过调控长链非编码RNA CEBPA-AS1(LncRNA CEBPA-AS1)/微小RNA-195-5p(miR-195-5p)通路影响瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡。方法:原代培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,使用不同浓度的PPⅠ处理细胞,si-CEBPA-AS1、pcDNA-CEBPA-AS1分别转染至细胞;采用MTT检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR法检测LncRNA CEBPA-AS1、miR-195-5p的表达量;双荧光素酶报告实验检测LncRNA CEBPA-AS1与miR-195-5p的靶向关系。结果:与Control组比较,PPⅠ可明显降低细胞存活率、S期细胞比例、Bcl-2蛋白水平、LncRNA CEBPA-AS1的表达水平,提高G0/G1期细胞比例、凋亡率、miR-195-5p的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CEBPA-AS1组细胞存活率、S期细胞比例降低,G0/G1期细胞比例、凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实LncRNA CEBPA-AS1可靶向调控miR-195-5p;转染pcDNA-CEBPA-AS1可明显逆转PPⅠ对细胞增殖、细胞周期及凋亡的作用。结论:重楼皂苷Ⅰ可能通过下调LncRNA CEBPA-AS1的表达及上调miR-195-5p的表达从而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ lncrna cebpa-as1 miR-195-5p 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 增殖 凋亡
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lncRNA CEBPA-AS1靶向miR-455-3p调控胃癌细胞生物学行为的分子机制研究 被引量：2
3
作者 吉鸿 索丹 +3 位作者 赵耀 李顺乐 徐心 常帅 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第24期4609-4616,共8页
目的:探讨lncRNA CEBPA-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织与正常人胃上皮GES1细胞和人胃癌SNU-1、AGS、HS-746T细胞系中lncRNA CEBPA-AS1、mi R-455-3p的表达量。si-NC、si-lncRNA... 目的:探讨lncRNA CEBPA-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织与正常人胃上皮GES1细胞和人胃癌SNU-1、AGS、HS-746T细胞系中lncRNA CEBPA-AS1、mi R-455-3p的表达量。si-NC、si-lncRNA CEBPA-AS1、mi R-NC、mi R-455-3p mimics、si-lncRNA CEBPA-AS1与anti-miR-NC、si-lncRNA CEBPA-AS1与anti-mi R-455-3p分别转染至SNU-1细胞(分别命名为si-NC组、si-lncRNA CEBPA-AS1组、mi R-NC组、mi R-455-3p组、si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-NC组和si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-455-3p组)后,MTT实验与平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验与qRT-PCR实验验证lncRNA CEBPA-AS1与mi R-455-3p的靶向调控关系,Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中lncRNA CEBPA-AS1的表达量显著升高,mi R-455-3p的表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与GES1细胞比较,SNU-1、AGS、HS-746T细胞中lncRNA CEBPA-AS1的表达量显著升高,mi R-455-3p的表达量显著降低,其中SNU-1细胞的lncRNA CEBPA-AS1表达量最高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-lncRNA CEBPA-AS1组细胞活力降低,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP2、MMP9蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与mi R-NC组比较,mi R-455-3p组细胞活力降低,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP2、MMP9蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。lncRNA CEBPA-AS1可靶向结合mi R-455-3p,并可负调控mi R-455-3p的表达。与si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-mi R-NC组比较,si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-455-3p组细胞活力升高,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数增多,MMP2、MMP9蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:干扰lncRNA CEBPA-AS1表达可通过靶向调控mi R-455-3p而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 lncrna cebpa-as1 mi R-455-3p 胃癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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LncRNA CEBPA-AS1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制 被引量：1
4
作者 王树民 张朔 《山东医药》 CAS 2022年第10期55-59,共5页
目的探讨LncRNA CEBPA-AS1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法原代分离培养人正常皮肤成纤维细胞与瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用RT-qPCR法检测CEBPA-AS1与miR-194-3p表达;siNC、si-CEBPA-AS1、si-CEBPA-AS1与anti-miR... 目的探讨LncRNA CEBPA-AS1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法原代分离培养人正常皮肤成纤维细胞与瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用RT-qPCR法检测CEBPA-AS1与miR-194-3p表达;siNC、si-CEBPA-AS1、si-CEBPA-AS1与anti-miR-NC、si-CEBPA-AS1与anti-miR-194-3p分别转染瘢痕疙瘩成纤维细胞(si-NC组、si-CEBPA-AS1组、si-CEBPA-AS1+anti-miR-NC组、si-CEBPA-AS1+anti-miR-194-3p组);采用CCK-8实验、划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测CEBPA-AS1与miR-194-3p的靶向关系;采用Western blotting法检测ProcollagenⅠ、α-SMA、Col1、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达。结果与正常皮肤成纤维细胞比较,瘢痕疙瘩成纤维细胞中CEBPA-AS1表达升高(P<0.05),miR-194-3p表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CEBPA-AS1组细胞存活率降低(P<0.05),迁移距离减小(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.05),ProcollagenⅠ、α-SMA、Col1、N-cadherin蛋白水平降低(P均<0.05),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05)。CEBPA-AS1可靶向调控miR-194-3p。与si-CEBPA-AS1+anti-miR-NC组比较,si-CEBPA-AS1+anti-miR-194-3p组miR-194-3p表达降低(P<0.05),细胞存活率升高(P<0.05),迁移距离增加(P<0.05),侵袭细胞数增多(P<0.05),ProcollagenⅠ、α-SMA、Col1、N-cadherin蛋白水平升高(P均<0.05),E-cadherin蛋白水平降低(P<0.05)。结论干扰LncRNA CEBPA-AS1表达可通过靶向调控miR-194-3p而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 lncrna cebpa-as1 微小RNA-194-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量：1
5
作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna PXN-AS1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 PXN-AS1/miR-125a-5p轴
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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究 被引量：1
6
作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncrna MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
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针刺对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬及LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路的影响
7
作者 王栩 张月 +4 位作者 李宏伟 刘汉东 李洁 樊颖 张智龙 《中国针灸》 北大核心 2025年第10期1450-1458,共9页
目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性S... 目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(30只)。造模组以高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液方法建立DKD大鼠模型。将造模成功的20只大鼠随机分为针刺组和模型组,各10只。针刺组采用调理脾胃针法干预,穴取双侧“足三里”“丰隆”“阴陵泉”及“中脘”,每次30 min,每日1次,每周5次,共干预4周。比较各组大鼠干预前后一般情况、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量和尿液蛋白含量/血肌酐比率(UACR);干预后,采用ELISA法检测大鼠尿液足细胞损伤标志物(SPON2)水平,透射电镜观察大鼠肾组织足细胞自噬体和基底膜超微结构,TUNEL染色观察肾组织足细胞凋亡情况,Western blot法检测肾组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、mTORC1、ULK1、自噬调控蛋白(Beclin-1)、螯合体1(p62)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织LncRNA SOX2OT表达。结果:干预后,与空白组比较,模型组大鼠出现食水摄入量、小便量增加并伴形体消瘦,大便稀溏等;与模型组比较,针刺组大鼠食水摄入量、小便量、大便溏稀等改善明显。与空白组比较,模型组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肾组织足细胞自噬小体减少、基底膜增厚;与模型组比较,针刺组足细胞自噬小体增多、基底膜增厚减轻。与空白组比较,模型组大鼠足细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠足细胞AI降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠LncRNA SOX2OT表达降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组LncRNA SOX2OT表达升高(P<0.01)。结论:调理脾胃针法可改善DKD大鼠肾功能,降低血糖及尿蛋白排泄,减轻足细胞损伤,提高足细胞自噬水平,其机制可能与调节肾脏LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 针刺 足细胞自噬 lncrna SOX2OT/mTORC1/ULK1通路
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lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展
8
作者 孙颖 顾玮 +1 位作者 王吉 郑雄 《安徽医药》 CAS 2025年第1期57-62,I0002,共7页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。 展开更多
关键词 胃肿瘤 长链非编码RNA BBOX1-2 成纤维细胞生长因子受体1 调控 增殖 凋亡
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LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡
9
作者 曲思娆 夏志军 +2 位作者 牛菊敏 赵曼曼 雷雨 《现代妇产科进展》 2025年第8期594-600,606,共8页
目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对... 目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织,作为POP组,以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达;培养阴道壁成纤维细胞,利用细胞转染技术,分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高,降低CKIP-1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,Bax表达降低;POP组miR-98-5p表达降低,过表达miR-98-5p后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,CKIP-1可干扰此结果;POP组LncRNA NEAT1表达增高,敲低NEAT1后,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高,CKIP-1、Bax表达降低,miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna NEAT1 miR-98-5p CKIP-1 盆腔脏器脱垂 胶原蛋白
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血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平与2型糖尿病患者视网膜病变程度的关系
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作者 李琼 张瑞 +3 位作者 何晓红 李红利 关聪会 高世强 《检验医学与临床》 2025年第13期1787-1792,共6页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录本1(LUADT1)和血管内皮相关lncRNA(lncRNA VEAL2)水平及其视网膜病变(DR)程度的关系。方法选取2022年1月至2024年3月在兰州大学第一医院内分泌科治疗的T2DM合并DR患者18... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录本1(LUADT1)和血管内皮相关lncRNA(lncRNA VEAL2)水平及其视网膜病变(DR)程度的关系。方法选取2022年1月至2024年3月在兰州大学第一医院内分泌科治疗的T2DM合并DR患者182例作为研究组,其中包括95例非增生期DR患者(非增生期DR组)和87例增生期DR患者(增生期DR组),另选取同期在兰州大学第一医院进行治疗的T2DM患者非合并DR患者96例作为T2DM组,以及同期在兰州大学第一医院体检健康者74例作为对照组。收集所有研究对象的一般资料和血清生化指标并进行比较。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2相对表达水平。使用Pearson相关分析T2DM合并增生期DR患者血清lncRNA LUADT1水平和lncRNA VEAL2水平的相关性。采用多因素Logistic回归分析T2DM合并DR患者发生增生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2对T2DM合并DR患者发生增生的诊断价值。结果研究组血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于对照组和T2DM组,且T2DM组血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。增生期DR组糖尿病病程明显长于非增生期DR组,低密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于非增生期DR组,而lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显低于非增生期DR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,T2DM合并增生期DR患者血清lncRNA LUADT1水平和lncRNA VEAL2水平呈正相关(r=0.438,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平升高是T2DM合并DR患者发生增生的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清lncRNA LUADT1、lncRNA VEAL2单独诊断T2DM合并DR患者发生增生的曲线下面积(AUC)分别为0.806、0.814,最佳截断值分别为0.63和0.67。血清lncRNA LUADT1、lncRNA VEAL2联合诊断T2DM合并DR患者发生增生的AUC为0.896,明显高于二者单独诊断的AUC(Z_(二者联合-lncRNA LUADT1)=2.250,P=0.024;Z_(二者联合-lncRNAlncRNA VEAL2)=2.092,P=0.036)。结论T2DM合并DR患者血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2水平明显降低,且二者在增生期DR组水平更低。血清lncRNA LUADT1和lncRNA VEAL2联合检测T2DM合并DR患者发生增生的诊断效能较高。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 增生期 lncrna肺腺癌转录本1 血管内皮相关lncrna 诊断价值
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姜黄素通过抑制lncRNA ARFRP1缓解继发性软骨损伤的机制
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作者 史桂荣 任博文 +3 位作者 张仲博 王莉莎 张啟威 史栋梁 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第4期446-455,共10页
目的:探讨姜黄素对大鼠继发性软骨损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、软骨损伤模型组、50 mg·kg^(-1)姜黄素组、100 mg·kg^(-1)姜黄素组,每组10只大鼠。建立继发性软骨损伤大鼠模型,给予不同剂量姜黄素(50、100 mg&... 目的:探讨姜黄素对大鼠继发性软骨损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、软骨损伤模型组、50 mg·kg^(-1)姜黄素组、100 mg·kg^(-1)姜黄素组,每组10只大鼠。建立继发性软骨损伤大鼠模型,给予不同剂量姜黄素(50、100 mg·kg^(-1))干预。给药10周后,切取软骨组织进行番红O-固绿染色,采用OARSI关节病理评分评价染色结果。体外分离培养软骨细胞,姜黄素对软骨细胞的毒性采用CCK-8实验进行评估。分别用浓度为10、40μmol·L^(-1)的姜黄素预先处理细胞24 h,随后用10μg·L^(-1)的IL-1β刺激细胞24 h。构建长链非编码RNA ADP-核糖基化因子相关蛋白1(lnc RNA ARFRP1)过表达载体转染细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡能力,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子水平,实时荧光定量-PCR(RT-q PCR)检测ARFRP1表达,蛋白质印记法(Western Blot)检测Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、凋亡蛋白(Caspase3、Caspase9)和JNK/MAPK通路相关蛋白(p-JNK、p-p38)的表达。结果:100 mg·kg^(-1)姜黄素治疗组OARSI评分为3.03,较模型组7.38明显降低。此外,姜黄素呈剂量依赖性促进软骨细胞增殖,降低IL-1β诱导的细胞凋亡和炎症因子分泌,以及CollagenⅡ、凋亡蛋白以及JNK通路蛋白表达。过表达lnc RNA ARFRP1或JNK通路激活剂茴香霉素(Anisomycin)处理能抑制姜黄素对软骨细胞的保护作用。结论:姜黄素通过抑制lnc RNA-ARFRP1表达缓解继发性大鼠软骨损伤。 展开更多
关键词 软骨损伤 姜黄素 lncrna ARFRP1 JNK/MAPK信号通路 Ⅱ型胶原
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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响
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作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 lncrna DSCAM-AS1 miR-431-5p/PRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
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LncRNA PVT1调控miR-124-PI3K/AKT通路对哮喘患儿气道炎症和重塑的影响
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作者 王莲 赵腾飞 刘远锋 《医师在线》 2025年第2期7-10,共4页
目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患... 目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患儿,根据临床分期(急性发作期/慢性持续期)不同分为急性组(60例)和慢性组(40例)。另选取同期进行体检的100例健康儿童作为对照组。比较三组LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT的相对表达量、炎症指标水平以及气道重塑指标。分析哮喘患儿的LncRNA PVT1、miR-124、PI3K、AKT相对表达量与气道重塑指标及炎症指标的相关性。结果三组LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05);三组miR-124相对表达量比较,急性组<慢性组<对照组(P<0.05)。三组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)以及人免疫球蛋白(IgE)等炎症指标水平比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。三组支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管管壁面积占支气道总横截面积的百分比(WA)比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。急性组和慢性组的LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量均与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA呈正相关(P<0.05);miR-124相对表达量与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA均呈负相关(P<0.05)。结论哮喘患儿体内的LncRNA PVT1通过调控miR-124-PI3K/AKT通路促进气道炎症和气道重塑,这提示LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT或可作为预测哮喘儿童急性发作期的潜在指标。 展开更多
关键词 哮喘 儿童 气道炎症 气道重塑 lncrna PVT1 miR-124 PI3K/AKT信号通路
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调控lncRNA PVT1靶向微小RNA-486-5p对急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的研究
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作者 安和兵 陈珊 +2 位作者 王腾飞 宗广帅 周蕾 《河北医药》 2025年第10期1689-1692,1696,共5页
目的 本研究旨在探讨通过调控敲低lncRNA PVT1质粒靶向微小RNA-486-5p(miR-486-5p)的水平表达对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML) HL-60细胞增殖和凋亡的临床研究,为疾病的治疗和预后提供策略。方法 选取2019年4月至2023年3... 目的 本研究旨在探讨通过调控敲低lncRNA PVT1质粒靶向微小RNA-486-5p(miR-486-5p)的水平表达对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML) HL-60细胞增殖和凋亡的临床研究,为疾病的治疗和预后提供策略。方法 选取2019年4月至2023年3月河北北方学院附属第二医院就诊的100例AML患者为研究组,同时选取100名同期健康体检者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测血清lncRNA PVT1和miR-486-5p相对表达量。并分析评价AML患者血清miR-486-5p水平的表达与lncRNA PVT1的相关性。将研究组中100例AML患者分成2组,随机抽取50例患者为转染组进行调控lncRNA PVT1的质粒转染HL-60细胞株,其余50例为非转染组,对2组采用RT-q PCR检测血清lncRNA PVT1和miR-486-5p相对表达量。CCK-8检测细胞的增殖率;采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Western blot和RT-q PCR技术检测细胞增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA和细胞周期调控蛋白P21、P27的表达水平。结果 研究组lncRNA PVT1水平高于对照组,miR-486-5p水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组miR-486-5p与lncRNA PVT1水平呈负相关(r=-0.203,P<0.05)。转染组lncRNA PVT1表达水平低于非转染组,同时检测得到转染组miR-486-5p表达水平高于非转染组(P<0.05)。转染组细胞增殖率低于非转染组(P<0.05)。通过调控lncRNA PVT1后细胞被阻滞于G1期,明显诱导了细胞的凋亡(P<0.05)。转染组与非转染组比较,Cyclin D1、CDK4、PCNA表达降低,P21、P27表达升高(P<0.05)。结论调控降低lncRNA PVT1可以抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,同时miR-486-5p表达水平升高同样可以起到抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,所以提示通过调控降低lncRNA PVT1水平表达提升患者miR-486-5p的表达水平,可作为人急性髓系白血病防治的一个研究方向。 展开更多
关键词 lncrna PVT1 微小RNA-486-5p HL-60细胞 增殖 凋亡
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LncRNA PART1通过靶向miR-301b-3p减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤
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作者 赵华 刘素芳 李芬 《中国细胞生物学学报》 2025年第7期1604-1612,共9页
该文旨在探讨lncRNA PART1是否参与调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤。采用高糖诱导的HK-2细胞建立细胞损伤模型,随机分组:Con组、HG组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-PART1组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-301b-3p组、HG+pcDNA-PART... 该文旨在探讨lncRNA PART1是否参与调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤。采用高糖诱导的HK-2细胞建立细胞损伤模型,随机分组:Con组、HG组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-PART1组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-301b-3p组、HG+pcDNA-PART1+miRNC组、HG+pcDNA-PART1+miR-301b-3p组;qRT-PCR法检测lncRNA PART1、miR-301b-3p的表达量;ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;经流式细胞术检测细胞凋亡率;利用双荧光素酶报告实验证实lncRNA PART1与miR-301b-3p的关系;Western blot检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达量。相对于Con组,lncRNA PART1的表达量在HG组中减少(P<0.05),而miR-301b-3p的表达水平、炎症因子(IL-6、TNF-α)水平、凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平均增加(P<0.05);相对于HG+pcDNA组,IL-6、TNF-α的水平,凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平在HG+pcDNA-PART1组中均降低(P<0.05);lncRNA PART1可靶向结合miR-301b-3p;相对于HG+antimiR-NC组,IL-6、TNF-α水平,凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平在HG+anti-miR-301b-3p组中均降低(P<0.05);相对于HG+pcDNA-PART1+miR-NC组,IL-6、TNF-α水平,凋亡率以及cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平在HG+pcDNA-PART1+miR-301b-3p组中均提高(P<0.05)。LncRNA PART1靶向下调miR-301b-3p抑制了高糖诱导的炎症反应及细胞凋亡,进而减轻了肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 HK-2细胞 lncrna PART1 miR-301b-3p 炎症 细胞凋亡
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lncRNA PCBP1-AS1在子宫内膜癌组织中表达及对细胞增殖和侵袭的影响
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作者 贾冬丽 齐晓臻 《医药论坛杂志》 2025年第13期1370-1374,共5页
目的探讨子宫内膜癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达,以及下调该基因对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞增殖及侵袭的影响。方法收集2018年3月至2021年3月在漯河市中心医院接受手术切除的子宫内膜癌患者121例,培养Ishiwaka细胞并分为siRNA组、NC组... 目的探讨子宫内膜癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达,以及下调该基因对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞增殖及侵袭的影响。方法收集2018年3月至2021年3月在漯河市中心医院接受手术切除的子宫内膜癌患者121例,培养Ishiwaka细胞并分为siRNA组、NC组和C组,分别转染PCBP1-AS1的小分子干扰序列,阴性对照序列及仅加入转染液,qRT-PCR检测组织和细胞中PCBP1-AS1表达,分别采用MTT实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果子宫内膜癌组织中PCBP1-AS1相对表达量高于癌旁组织,两者比较有显著差异(t=63.201,P<0.001);PCBP1-AS1在不同FIGO分期、分化程度和淋巴结转移的子宫内膜癌组织表达量差异有统计学意义(P<0.05);siRNA组细胞中PCBP1-AS1相对表达量低于NC组和C组(P<0.05);与NC组和C组比较,siRNA组细胞24 h、48 h、72 h和96 h时增殖活性明显降低(P<0.05),24 h和48 h时划痕愈合率均显著降低(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中PCBP1-AS1表达升高,抑制Ishiwaka细胞中PCBP1-AS1表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 lncrna PCBP1-AS1 临床指标 细胞增殖 细胞侵袭
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LncRNA PVT1与EIF4A1促进STC1表达影响胃癌的作用机制初探
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作者 杨蕊 张蕾 +5 位作者 张伟 梁伟华 郑志红 姚立霞 潘泽民 李冬妹 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期166-175,共10页
目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用... 目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用慢病毒在胃癌细胞SGC7901单独或共同过表达lncRNA PVT1和EIF4A1,采用real time-PCR检测lncRNA PVT1表达水平,Western blot检测EIF4A1表达量。采用Western blot检测STC1在不同过表达组及对照细胞中的表达量。采用4D-DIA定量蛋白质组学技术检测受lncRNA PVT1/EIF4A1调控的蛋白。采用免疫组织化学法检测STC1在胃癌组织和对应癌旁对照组织中的表达量,与lncRNA PVT1、EIF4A1表达水平及病理特征进行相关性分析。采用CCK-8法检测EIF4A1抑制剂CR-1-31-B在SGC-7901细胞系中的IC 50值,采用最佳浓度的CR-1-31-B处理细胞,再次检测STC1蛋白的表达变化。采用MTT和Transwell法检测干扰STC1后,胃癌细胞增殖、迁移能力变化。结果蛋白质组学结果显示,STC1在lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达组表达上调(FC>1.5,P<0.05)。相比对应癌旁对照组织,STC1在胃癌组织中表达升高(P<0.05)。STC1与lncRNA PVT1、EIF4A1的表达具有相关性(P<0.05)。STC1的表达水平与胃癌分型、分化程度、肿瘤深度、淋巴结转移具有相关性(P<0.05),但与年龄、性别无关。STC1在lncRNA PVT1过表达、EIF4A1过表达及lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达的细胞中表达依次升高(P<0.05)。抑制剂的最佳作用浓度为22.78nM,在lncRNA PVT1表达上调的胃癌细胞中,抑制EIF4A1的细胞较未抑制的细胞STC1的表达水平低(P<0.05)。干扰STC1后,胃癌细胞的增殖、迁移能力受到抑制(P<0.05)结论LncRNA PVT1可能通过激活EIF4A1的翻译起始活性促进STC1的表达,进而影响胃癌的进展。 展开更多
关键词 胃癌 lncrna PVT1 EIF4A1 STC1
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lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
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作者 赵海歌 王静 +1 位作者 肖梦瑶 崔雯萱 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期135-142,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的... 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncrna SNHG12 miR-409-3p/TWIST1轴 急性髓系白血病 细胞
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基于lncRNA NEAT1探讨二至天癸方对卵巢储备功能减退肾虚证患者颗粒细胞凋亡的影响
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作者 董丽 辛欣 +5 位作者 相珊 于艺 于辰 邱月 吴海萃 连方 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第9期4780-4784,共5页
目的:基于lncRNA NEAT1探讨二至天癸方对卵巢储备功能减退(DOR)肾虚证患者颗粒细胞(GCs)凋亡的影响。方法:70例DOR肾虚证患者随机分为试验组和对照组,各35例;另选取35例男方因素不孕行辅助生殖的女性为正常组。试验组以二至天癸颗粒、... 目的:基于lncRNA NEAT1探讨二至天癸方对卵巢储备功能减退(DOR)肾虚证患者颗粒细胞(GCs)凋亡的影响。方法:70例DOR肾虚证患者随机分为试验组和对照组,各35例;另选取35例男方因素不孕行辅助生殖的女性为正常组。试验组以二至天癸颗粒、对照组与正常组以安慰剂颗粒治疗3个月经周期,直至扳机日。通过比较试验组和对照组治疗前后的肾虚证候积分,比较3组患者辅助生殖周期临床数据以明确二至天癸方的疗效;RT-qPCR和Western Blot分别检测GCs中lncRNA NEAT1和凋亡蛋白(Bcl-2和Caspase-3)的表达水平。结果:与对照组比较,试验组肾虚证候积分显著降低(P<0.01);试验组的获卵数、可用胚胎数和优胚率升高(P<0.05)。与正常组比较,对照组lncRNA NEAT1和Bcl-2蛋白的表达量降低,而Caspase-3蛋白的表达量升高(P<0.01);与对照组比较,试验组的lncRNA NEAT1和Bcl-2蛋白的表达量升高,Caspase-3蛋白的表达量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:二至天癸方可能通过上调lncRNA NEAT1减少GCs凋亡,从而提高卵母细胞质量及胚胎发育潜能。 展开更多
关键词 二至天癸方 卵巢储备功能减退 肾虚证 lncrna NEAT1 颗粒细胞 细胞凋亡
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LncRNA MALAT1对成骨细胞分化的作用机制研究
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作者 张亮亮 冯阳阳 +3 位作者 赵程锦 周煜虎 李楠楠 曹强 《国际医药卫生导报》 2025年第19期3231-3235,共5页
目的探讨LncRNA MALAT1对成骨细胞分化的作用机制。方法本实验于2024年1月至6月在延安大学医学院生物实验中心开展,选取小鼠颅骨源性成骨前细胞MC3T3-E1诱导成骨细胞分化。将细胞分为对照组(未处理细胞)、LPS组(1 mg/L LPS处理细胞)和LP... 目的探讨LncRNA MALAT1对成骨细胞分化的作用机制。方法本实验于2024年1月至6月在延安大学医学院生物实验中心开展,选取小鼠颅骨源性成骨前细胞MC3T3-E1诱导成骨细胞分化。将细胞分为对照组(未处理细胞)、LPS组(1 mg/L LPS处理细胞)和LPS+siMALAT1组(siMALAT1转染后LPS处理细胞)。采用MTT法测定MC3T3-E1细胞活力。通过测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)水平、膜电位(MMP)和超氧化物,评估siMALAT1对MC3T3-E1细胞线粒体功能的影响。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测成骨细胞分化相关标志物表达水平,包括碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)和RUNT相关转录因子2(RUNX2)。采用Western blot测定沉默信息调节因子-1(Sirt1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物-1α(PCG-1α)表达水平。采用LSD检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果LPS可呈剂量依赖性降低MC3T3-E1细胞线粒体ATP水平及MMP,促进超氧化物产生(均P<0.05)。siMALAT1可改善LPS处理的MC3T3-E1细胞功能障碍,包括MC3T-E1细胞活力、线粒体ATP水平、MMP以及超氧化物的产生(均P<0.05)。siMALAT1可改善LPS对MC3T3-E1细胞成骨分化(ALP、OCN、OPN、RUNX2)的抑制作用(均P<0.05)。siMALAT1可提高LPS处理的MC3T3-E1细胞Sirt1和PCG-1α表达水平(0.62±0.06比0.30±0.03、0.75±0.07比0.42±0.04)(均P<0.05)。结论siMALAT1可缓解LPS抑制的MC3T3-E1细胞成骨分化,减轻LPS诱导的MC3T3-E1细胞损伤,尤其是线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 lncrna MALAT1 骨质疏松 成骨细胞 线粒体功能障碍
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