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DLK1基因对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制
1
作者 邬晓丽 任书文 +2 位作者 蒋秀娣 刘路遥 张苗 《现代肿瘤医学》 2026年第1期34-45,共12页
目的:探究DLK1基因对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞增殖和迁移能力的影响,并明确分子作用机制。方法:通过在GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)数据库分析乳腺癌组织与正常组织中DLK1的表达差异及预后相关性。慢病... 目的:探究DLK1基因对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞增殖和迁移能力的影响,并明确分子作用机制。方法:通过在GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)数据库分析乳腺癌组织与正常组织中DLK1的表达差异及预后相关性。慢病毒转染构建过表达DLK1的MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞株,分为OE-NC组(空白质粒对照)和OE-DLK1组(DLK1质粒过表达组)。通过Western blot和qRT-PCR分别检测乳腺癌细胞中DLK1的表达水平。MTS检测细胞增殖能力,Western blot与流式细胞术分别检测细胞凋亡水平。细胞划痕和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭能力。同时通过Western blot检测DLK1过表达对SP1/MMP9信号通路以及EMT指标蛋白的影响。结果:GEPIA数据分析结果显示,乳腺癌组织中DLK1表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.05),且高表达DLK1的乳腺癌患者预后更好。MTS显示过表达DLK1可以抑制乳腺癌细胞增殖,Western blot与流式细胞术检测表明过表达DLK1可以促进乳腺癌细胞凋亡。细胞划痕和Transwell结果显示过表达DLK1乳腺癌细胞迁移和侵袭能力降低。Western blot实验表明DLK1可以抑制磷酸化的SP1蛋白表达和EMT转化。结论:DLK1基因可以抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,过表达DLK1可能通过抑制SP1磷酸化和MMP9表达,进而抑制EMT和细胞侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 dlk1 慢病毒过表达 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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印记基因簇Dlk1-Dio3:揭示非酒精性脂肪性肝病发病机制的新视角
2
作者 肖思嘉 郑永霞 王文喜 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第6期843-852,共10页
非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是全球日益严重的慢性肝病,其发病机制复杂,诊断和治疗面临诸多挑战。近年来,全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用,尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来... 非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是全球日益严重的慢性肝病,其发病机制复杂,诊断和治疗面临诸多挑战。近年来,全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用,尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来源效应表明,印记基因在其发病过程中发挥关键作用。Dlk1-Dio3基因簇作为最大的印记基因簇之一,因其在胚胎发育和代谢调控中的核心作用,成为研究的重点。本综述探讨了Dlk1-Dio3基因簇的结构与功能,及其在NAFLD发病中的潜在作用。该基因簇通过复杂的调控网络影响肝的脂代谢、糖代谢、炎症反应和氧化应激等生物过程,在NAFLD的“二次打击”中发挥关键作用。具体而言,DLK1作为负调控因子,抑制脂肪细胞分化,从而减少肝的脂质积累;而DIO3则通过调节甲状腺激素转化促进脂肪细胞分化,增加肝的脂质积聚。此外,Dlk1-Dio3基因簇通过调控多个microRNA(例如miR-370、miR-122等)调控脂肪代谢。miR-370通过抑制CPT1α加剧脂肪积聚;miR-122上调SREBP-1c,促进脂肪酸合成;miR-379/410簇则通过降低脂质清除能力,增加脂肪积累。长非编码RNA MEG3也在NAFLD中发挥重要作用。MEG3通过上调SIRT6促进脂肪酸氧化,减少脂滴堆积;并通过结合miR-21抑制Wnt/mTOR信号通路,减轻脂质合成。在胰岛素抵抗方面,DLK1通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖异生并促进脂肪酸氧化,从而减轻肝的脂肪负担。DIO3则通过调节甲状腺激素影响胰岛素敏感性,促进NAFLD的发展。同时,Dlk1-Dio3基因簇在调控氧化应激和炎症反应中也具有重要作用,DLK1通过抑制炎症因子表达和激活抗氧化信号,减轻肝的氧化应激损伤。综上所述,Dlk1-Dio3基因簇在NAFLD的发生与发展中扮演着多维度的角色,提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 dlk1-Dio3簇 印记基因
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CHI3L1、PRDX6、DLK1表达与胃癌患者放疗敏感性及预后的关系
3
作者 刘延宝 齐青 +6 位作者 李彩霞 张志伟 周永乐 张雯 岳玖玲 田晶晶 霍忠超 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第11期1667-1671,共5页
目的探究几丁质酶-3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)、过氧化物氧化还原酶6(peroxiredoxin 6,PRDX6)、脂肪前体细胞因子-1(delta-like homologue 1,DLK1)表达与胃癌患者放疗敏感性及预后的关系。方法选取2020年3月至2023年... 目的探究几丁质酶-3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)、过氧化物氧化还原酶6(peroxiredoxin 6,PRDX6)、脂肪前体细胞因子-1(delta-like homologue 1,DLK1)表达与胃癌患者放疗敏感性及预后的关系。方法选取2020年3月至2023年3月河北工程大学附属医院收治的86例中晚期胃癌患者为研究对象,根据放疗后磁共振影像结果分为敏感组(n=55)、不敏感组(n=31);根据预后1年生存情况分为预后良好组(n=49)和预后不良组(n=37)。免疫组化法检测癌组织中CHI3L1、PRDX6、DLK1蛋白表达情况。Kaplan-Meier生存曲线分析CHI3L1、PRDX6、DLK1表达情况与胃癌患者生存的关系。多因素Logistic回归分析预后不良的影响因素。结果癌组织中CHI3L1、PRDX6与DLK1阳性表达患者生存率均显著降低(P均<0.001)。与放疗敏感组或预后良好组相比,放疗不敏感组与预后不良组癌组织中CHI3L1、PRDX6、DLK1阳性表达显著增加(P<0.05)。CHI3L1、PRDX6、DLK1阳性是胃癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论胃癌患者CHI3L1、PRDX6、DLK1阳性表达与放疗敏感性降低有关,预后不良患者癌组织中CHI3L1、PRDX6、DLK1呈高表达,三者均为预后不良的危险因素。 展开更多
关键词 胃癌 CHI3L1 PRDX6 dlk1 放疗敏感性 预后
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DLK1/GTL2印记基因甲基化状态及DLK1蛋白的表达与肿瘤
4
作者 李健 叶定伟 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2013年第4期412-413,共2页
DLK1/GTL2是一对重要的连锁印记基因,位于14q32。GTL2基因是一个母源性印记基因,其转录产物为非编码RNA。DLK1基因属父源性印迹基因。编码蛋白质DLK1,其表达程度的变化与某些肿瘤有关。作者从DLK1/GTL2甲基化状态的变化和DLK1蛋白的表... DLK1/GTL2是一对重要的连锁印记基因,位于14q32。GTL2基因是一个母源性印记基因,其转录产物为非编码RNA。DLK1基因属父源性印迹基因。编码蛋白质DLK1,其表达程度的变化与某些肿瘤有关。作者从DLK1/GTL2甲基化状态的变化和DLK1蛋白的表达两个方面与肿瘤的关系做一综述。 展开更多
关键词 dlk1 GTL2 甲基化dlk1蛋白 肿瘤
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dlk1促进肺鳞癌细胞增殖的相关分子机理研究 被引量：4
5
作者 刘宇 谭金晶 +8 位作者 李琳 李硕 邹霜梅 张莹 张晓静 凌兵 韩迺珺 郭素萍 高燕宁 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第10期923-927,共5页
背景与目的印记基因dlk1因在多种肿瘤组织中出现异常表达而受到研究者越来越多的关注,但dlk1基因与肺癌的关系尚无报道。本研究首先在肺癌组织中检测了dlk1基因的表达,并进一步利用肺癌细胞系H520对dlk1基因促进细胞增殖的分子机制进行... 背景与目的印记基因dlk1因在多种肿瘤组织中出现异常表达而受到研究者越来越多的关注,但dlk1基因与肺癌的关系尚无报道。本研究首先在肺癌组织中检测了dlk1基因的表达,并进一步利用肺癌细胞系H520对dlk1基因促进细胞增殖的分子机制进行了初步研究。方法首先,采用RT-PCR在30对非小细胞肺癌肿瘤及其配对癌旁组织中检测dlk1基因的表达。然后,克隆人源dlk1基因,转染并筛选出稳定表达dlk1基因的肺癌细胞。最后,利用CCK8法研究dlk1基因对细胞增殖能力的影响,并用Western blot技术分析细胞周期蛋白Cyclin B1的表达。结果 RT-PCR结果显示,dlk1基因在36.7%的非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平高于癌旁肺组织。在成功获得了稳定表达外源性dlk1基因的肺癌细胞H520-dlk1的基础上,CCK8实验及平板集落实验显示,稳定转染dlk1可以明显促进肺鳞癌细胞H520的增殖能力(P<0.05)。同时,稳定表达DLK1蛋白可以上调细胞周期蛋白Cyclin B1的表达水平(P<0.05)。结论 dlk1在非小细胞肺癌中存在异常高表达,它可以通过上调细胞周期蛋白Cyclin B1的表达,促进肺鳞癌细胞H520的增殖。提示dlk1基因的异常表达可能在肺癌的发生演进中发挥作用。 展开更多
关键词 dlk1 肺癌 细胞增殖 CYCLINB1
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哺乳动物印记域DLK1-DIO3的研究进展 被引量：9
6
作者 赵丽霞 赵高平 周欢敏 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期769-778,共10页
DLK1-DIO3印记域定位于人14号染色体、小鼠12号染色体及绵羊18号染色体远端,在真哺乳亚纲动物中印记保守。该印记域包含3个编码蛋白的父系表达基因Dlk1、Rtl1和Dio3以及若干大小不同的母系表达印记非编码RNA,如miRNAs、snoRNAs和大型非... DLK1-DIO3印记域定位于人14号染色体、小鼠12号染色体及绵羊18号染色体远端,在真哺乳亚纲动物中印记保守。该印记域包含3个编码蛋白的父系表达基因Dlk1、Rtl1和Dio3以及若干大小不同的母系表达印记非编码RNA,如miRNAs、snoRNAs和大型非编码RNA Gtl2等。人和小鼠该印记域内印记基因剂量的改变将导致严重的表型异常甚至胚胎致死,暗示正常的发育需要域内印记基因的正常表达。文章重点论述了哺乳动物DLK1-DIO3印记域的印记调控机制和域内印记基因及其功能的研究进展。 展开更多
关键词 dlk1-DIO3 印记 印记调控区(ICR) DNA甲基化 非编码RNA
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DLK1在急性白血病中的表达及其在K562细胞红系分化中的作用 被引量：2
7
作者 唐雪元 龙潺 +1 位作者 王成红 肖广芬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期886-891,共6页
目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓单个核细胞DLK1基因的表达水平及其在K562细胞红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR对65例AL患者及34例正常骨髓对照进行DLK1mRNA水平的检测,对其中20例AL患者及13例正常骨髓用Western印... 目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓单个核细胞DLK1基因的表达水平及其在K562细胞红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR对65例AL患者及34例正常骨髓对照进行DLK1mRNA水平的检测,对其中20例AL患者及13例正常骨髓用Western印迹法检测DLK1蛋白表达水平。培养K562细胞,用氯化高铁血红素(hemin)诱导其分化,观察DLK1在红系分化中的变化。结果:在AL患者和正常骨髓对照的骨髓单个核细胞中DLK1基因均存在明确表达。DLK1mRNA的表达水平AL组高于对照组,差异有统计学意义(P=0.018),但在ALL和ANLL之间DLK1mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),且DLK1mRNA的表达水平与患者初诊时骨髓原始细胞数、外周血白细胞数及血小板数无关。对部分样品检测DLK1蛋白的表达,发现AL患者DLK1蛋白阳性表达率高于对照组,与mRNA表达趋势一致。在hemin诱导K562细胞向红系分化过程中,DLK1mRNA的表达水平逐渐下降。结论:DLK1基因可能参与了AL的发病过程,但DLK1mRNA的表达水平与AL患者某些临床特征无相关性。DLK1基因可能抑制K562细胞向红系分化。 展开更多
关键词 急性白血病 dlk1 基因表达 红系分化
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miR-15a对肝癌HepG2细胞增殖和DLK1表达的影响 被引量：3
8
作者 罗耀玲 马华谋 +1 位作者 黄铀新 钟华平 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期985-988,共4页
目的探讨miR-15a对肝癌中DLK1表达的调节作用和对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法常规培养肝癌细胞系HepG2,经脂质体转染miR-15a模拟物mimic和抑制物inhibitors及各自阴性对照片段NC48 h后,用RT-PCR和Western blot检测DLK1基因及蛋白的... 目的探讨miR-15a对肝癌中DLK1表达的调节作用和对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法常规培养肝癌细胞系HepG2,经脂质体转染miR-15a模拟物mimic和抑制物inhibitors及各自阴性对照片段NC48 h后,用RT-PCR和Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平,MTT和流式细胞术(FCM)检测细胞增殖和周期情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示转染miR-15a mimic后DLK1的mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors后DLK1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);MTT结果显示转染miR-15a mimic后细胞的增殖能力明显减慢(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors后细胞增殖能力加快(P<0.05)。FCM结果显示转染miR-15a mimic后细胞抑制在G1期。结论过表达miR-15a能抑制DLK1的mRNA和蛋白表达,并抑制肝癌HepG2细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-15a dlk1 HEPG2细胞
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2个印记的基因间lncRNAs位于牛Dlk1-Dio3印记区域 被引量：3
9
作者 杨文志 张明月 +3 位作者 王冠楠 赵宇鹏 张巍巍 李世杰 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1848-1852,共5页
旨在鉴别牛Dlk1-Dio3印记区域内的新印记lncRNAs。本研究选取位于Meg8与Meg9基因间的2组表达序列标签(EST),通过RT-PCR克隆序列并进行分析,结果发现其具有lncRNA的特征,命名为Linc24062和Linc24063。分析Linc24062和Linc24063在牛8个组... 旨在鉴别牛Dlk1-Dio3印记区域内的新印记lncRNAs。本研究选取位于Meg8与Meg9基因间的2组表达序列标签(EST),通过RT-PCR克隆序列并进行分析,结果发现其具有lncRNA的特征,命名为Linc24062和Linc24063。分析Linc24062和Linc24063在牛8个组织(心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、皮下脂肪和大脑)中的表达,发现2个lncRNAs在被检测的组织中均表达。利用基于单核苷酸多态性(SNP)位点的直接测序法,通过比较杂合子牛中SNP位点处基因组PCR扩增产物与RT-PCR扩增产物的测序峰图分析Linc24062和Linc24063的印记状态,发现Linc24062和Linc24063在牛被检测组织中均为单等位基因表达,说明Linc24062和Linc24063在牛中是印记的。 展开更多
关键词 基因组印记 基因间长非编码RNA dlk1-Dio3印记域 单核苷酸多态性 牛
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印记基因DLK1的研究进展 被引量：2
10
作者 李雅琼 王伟 +2 位作者 黄燕芳 廖之君 杨晓煜 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第9期1775-1778,共4页
在哺乳动物中,有一部分特别的基因,它们由于受到印迹而只表达单一亲本的基因,这种表观遗传的修饰现象就是基因组印记,这有别于经典的孟德尔遗传学定律。DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,主要的修饰部位发生在DNA的CpG岛,它参与了细... 在哺乳动物中,有一部分特别的基因,它们由于受到印迹而只表达单一亲本的基因,这种表观遗传的修饰现象就是基因组印记,这有别于经典的孟德尔遗传学定律。DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,主要的修饰部位发生在DNA的CpG岛,它参与了细胞分化,基因组稳定性、基因印记等多种细胞生物学过程,基因印迹的建立和维持是胚胎正常发育的基础,这一过程的实现有赖于各种DNA甲基化转移酶的精确表达和密切的配合。已发现在哺乳动物的基因组中存在着许多的印记基因,DLK1基因为父系表达母源沉默的印记基因,它的表达同样受到DNA甲基化的调节,它首先在神经母细胞瘤发现并克隆,定位于人类染色体14q32,属于表皮生长因子样超家族的成员之一,约有6个外显子。研究表明,DLK1基因在胚胎肝、早期肌肉组织以及造血干细胞等组织中均有表达,人DLK1基因全长1557bp,编码序列含有1152核苷酸,编码383个氨基酸残基,在人、小鼠、绵羊都存在保守序列,它参与多种细胞的增殖、分化并且与相关肿瘤的发生发展有着密切的关系,印迹基因的印迹异常与肿瘤的易感性及发生发展有重要的关系,本文就国内外DLK1基因的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 dlk1 GTL2 印记基因 基因表达
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苦参碱对HepG2细胞DLK1基因表达及细胞生长的影响 被引量：4
11
作者 罗耀玲 黄铀新 刘瑶 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第17期2823-2825,共3页
目的:探讨苦参碱能否重新诱导HepG2细胞DLK1基因被印记及对细胞生长的影响。方法:RT-PCR检测不同浓度苦参碱处理HepG2细胞后DLK1基因表达水平变化;MTT、transwell和流式细胞术检测苦参碱作用后HepG2细胞的增殖、凋亡及侵袭力的变化。结... 目的:探讨苦参碱能否重新诱导HepG2细胞DLK1基因被印记及对细胞生长的影响。方法:RT-PCR检测不同浓度苦参碱处理HepG2细胞后DLK1基因表达水平变化;MTT、transwell和流式细胞术检测苦参碱作用后HepG2细胞的增殖、凋亡及侵袭力的变化。结果:HepG2细胞经苦参碱处理后,DLK1基因的mRNA表达量降低,细胞的增殖能力、侵袭能力均降低,细胞抑制在G1期。结论:苦参碱能有效地抑制DLK1基因的表达,且能抑制肿瘤细胞HepG2生长、增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 苦参碱 dlk1基因 HEPG2细胞
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双重免疫组化染色检测DLK1与PCNA在肝细胞癌组织中的表达及临床意义 被引量：3
12
作者 赵亮 戴朝六 +1 位作者 彭松林 薛今琦 《山东医药》 CAS 2012年第20期54-56,F0003,共4页
目的探讨双重免疫染色检测DLK1蛋白与增殖细胞核抗原(PCNA)在不同分化程度肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法用双重免疫组化染色方法检测HCC组织(45例)、癌周肝硬化组织(20例)及肝局灶性结节性增生(FNH)组织(20例)中DLK1及PCNA的... 目的探讨双重免疫染色检测DLK1蛋白与增殖细胞核抗原(PCNA)在不同分化程度肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法用双重免疫组化染色方法检测HCC组织(45例)、癌周肝硬化组织(20例)及肝局灶性结节性增生(FNH)组织(20例)中DLK1及PCNA的表达。结果 DLK1与PCNA在HCC组、肝硬化组织及FNH组织中表达率均为100%;两者阳性表达水平与HCC恶性程度呈正相关。DLK1与PCNA在癌周肝硬化组及FNH组中的表达水平均较HCC组低(P<0.05),DLK1/PCNA在FNH组中的表达水平较癌周组织低(P<0.05)。结论DLK1与PCNA的表达均与HCC的恶性程度呈正相关,同时高阳性表达DLK1与PCNA的HCC恶性程度更高,双重免疫组化染色检测DLK1与PCNA的表达更能体现肿瘤的恶性程度。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 dlk1蛋白 增殖细胞核抗原 双重染色 免疫组织化学
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DLK1在干细胞和肿瘤中的作用 被引量：6
13
作者 于峰 李锦军 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期529-532,共4页
DLK1是EGF家族成员之一,是一个父源表达母源沉默的印记基因产物,其表达受等位基因差异性甲基化区(DMR)的调控。Dlk1是细胞分化的重要调节基因,可抑制脂肪前体细胞向脂肪细胞分化。DLK1通过和Notch1相互作用,在Notch通路中起负调控作用。... DLK1是EGF家族成员之一,是一个父源表达母源沉默的印记基因产物,其表达受等位基因差异性甲基化区(DMR)的调控。Dlk1是细胞分化的重要调节基因,可抑制脂肪前体细胞向脂肪细胞分化。DLK1通过和Notch1相互作用,在Notch通路中起负调控作用。DLK1在肝干细胞中表达,提示可以作为肝干细胞分离的标记物。此外,DLK1在多种分泌性肿瘤细胞中高表达,提示DLK1可能与这些肿瘤的形成密切相关。 展开更多
关键词 dlk1 干细胞 肿瘤
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DLK1和GPC3在不同肝组织的表达及其临床意义 被引量：5
14
作者 康凯夫 张艳丽 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第28期3499-3502,共4页
目的探讨脂肪前体细胞因子1(delta drosophila homolog-like1或delta-like1 homologue,DLK1)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3,GPC3)在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达状况及其临床意义。方法分别应用免疫组化S-P法和原位杂交的方法检... 目的探讨脂肪前体细胞因子1(delta drosophila homolog-like1或delta-like1 homologue,DLK1)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3,GPC3)在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达状况及其临床意义。方法分别应用免疫组化S-P法和原位杂交的方法检测HCC150例、肝硬化50例、肝炎组织50例和正常肝组织10例中DLK1和GPC3的表达。结果 DLK1和GPC3在HCC﹑肝硬化﹑肝炎和正常肝组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 DLK1和GPC3的异常表达与肝癌的发展密切相关,DLK1和GPC3之间具有相关性,两者在肝癌的发生发展过程中起非常重要的作用。 展开更多
关键词 dlk1 磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 肝肿瘤 免疫组织化学 原位杂交
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DLK1和MSTN基因在绵羊妊娠中后期胎儿中的表达分析 被引量：1
15
作者 魏彩虹 刘刚 +1 位作者 杜立新 李发弟 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期527-533,共7页
本研究以2个骨骼肌表型差异明显的特克塞尔和乌珠穆沁绵羊为试验对象,研究DLK1和MSTN基因在不同妊娠阶段胎儿不同部位骨骼肌中表达的调控机制及早期肌肉发育规律。在绵羊妊娠第85、100、120和135天时,对胎儿的半腱肌、半膜肌、背最长肌... 本研究以2个骨骼肌表型差异明显的特克塞尔和乌珠穆沁绵羊为试验对象,研究DLK1和MSTN基因在不同妊娠阶段胎儿不同部位骨骼肌中表达的调控机制及早期肌肉发育规律。在绵羊妊娠第85、100、120和135天时,对胎儿的半腱肌、半膜肌、背最长肌、股四头肌和股二头肌肌肉质量进行方差分析以及对DLK1和MSTN基因在5种骨骼肌中的表达量进行研究。结果表明,妊娠85天时特克塞尔羊的半膜肌、背最长肌、股四头肌和股二头肌质量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)高于乌珠穆沁羊;妊娠100天时,5种骨骼肌组织生长发育在品种间的差异达到最大(P<0.05或P<0.01)。实时荧光定量分析表明,随着胎儿日龄的增加,DLK1基因在半腱肌、半膜肌、背最长肌、股四头肌和股二头肌骨骼肌中的表达量有增加的趋势,同时在特克塞尔羊中的表达量高于乌珠穆沁绵羊。在妊娠120天的半腱肌和半膜肌、妊娠100和135天的背最长肌、妊娠85天股四头肌和妊娠135天的股二头肌中DLK1表达量在2个品种间差异显著(P<0.05)。MSTN的表达量在特克塞尔羊中高于乌珠穆沁羊,但整体较低。妊娠135天时背最长肌和股四头肌中MSTN基因的表达量在2个品种间差异显著(P<0.05)。结果显示,DLK1和MSTN基因在不同日龄不同肌肉组织中的差异表达可能与肌肉早期发育有关。 展开更多
关键词 绵羊 胎儿 dlk1基因 MSTN基因 MRNA表达
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5-Aza-CdR抑制HepG2细胞DLK1基因表达及细胞生长 被引量：2
16
作者 黄铀新 罗耀玲 刘瑶 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第8期966-970,共5页
目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对DLK1基因及肝癌细胞系HepG2增殖、侵袭的影响。方法不同浓度的5-Aza-CdR及PBS作用HepG2细胞后,RT-PCR、Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平;MTT、Transwell和流式细胞... 目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对DLK1基因及肝癌细胞系HepG2增殖、侵袭的影响。方法不同浓度的5-Aza-CdR及PBS作用HepG2细胞后,RT-PCR、Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平;MTT、Transwell和流式细胞术检测HepG2细胞的生长、侵袭力及细胞周期的变化。结果 HepG2细胞经5-Aza-CdR处理后,DLK1 mRNA、蛋白表达量降低;MTT试验显示细胞生长速度依5-Aza-CdR浓度出现不同程度减慢;流式结果表明G1期细胞减少,S期细胞增加,出现S期阻滞;Transwell证实侵袭能力显著降低(P<0.05)。结论去甲基化药物5-Aza-CdR能有效地抑制DLK1基因的表达,从而抑制肿瘤细胞HepG2生长、增殖、侵袭能力。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 5-AZA-CDR dlk1基因
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原发性肝癌组织中DLK1表达及意义 被引量：2
17
作者 张艳丽 康凯夫 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第47期26-28,共3页
目的探讨DLK1在原发性肝细胞性肝癌(HCC)发生、发展中的作用。方法分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测150例原发性肝细胞癌、50例肝硬化、50例肝炎组织中和10例意外死亡(生前体健)者肝组织中DLK1表达。结果 DLK1蛋白及DLK1 mRNA... 目的探讨DLK1在原发性肝细胞性肝癌(HCC)发生、发展中的作用。方法分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测150例原发性肝细胞癌、50例肝硬化、50例肝炎组织中和10例意外死亡(生前体健)者肝组织中DLK1表达。结果 DLK1蛋白及DLK1 mRNA在HCC中的表达明显高于肝硬化?肝炎和正常肝组织表达(P均<0.05)。DLK1蛋白表达与肿瘤直径及临床分期有明显相关性(P均<0.05)。结论 DLK1高表达可促进HCC的发生、发展。 展开更多
关键词 dlk1基因 原发性肝细胞肝癌 免疫组织化学 原位杂交
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DLK1基因在急性白血病细胞系中的表达及其意义 被引量：1
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作者 龙潺 唐雪元 许诚 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第19期3713-3715,F0003,共4页
目的:研究急性白血病细胞系DLK1基因的表达水平在红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR、Western bltting对白血病细胞系K562、HL-60进行DLK1水平的检测。培养K562细胞,用氯化高铁血红素(hemin)诱导其分化,观察DLK1在红系分化中的变化。结... 目的:研究急性白血病细胞系DLK1基因的表达水平在红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR、Western bltting对白血病细胞系K562、HL-60进行DLK1水平的检测。培养K562细胞,用氯化高铁血红素(hemin)诱导其分化,观察DLK1在红系分化中的变化。结果:K562细胞DLK1mRNA、蛋白水平存在明显表达,HL-60细胞DLK1则不表达。通过RT-PCR检测了hemin诱导K562细胞向红系分化过程中各时间点DLK1mRNA的变化,显示随着K562向红系分化,DLK1mRNA的水平逐渐下降。结论:K562细胞表达DLK1,HL-60不表达DLK1。DLK1基因可能参与K562细胞向红系分化的过程,可能抑制其分化。 展开更多
关键词 急性白血病细胞系 dlk1 基因表达 红系分化
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肝细胞癌中 DLK1、垂体瘤转化基因和血管内皮细胞生长因子的表达及其临床意义 被引量：3
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作者 丁正华 丁志强 《临床外科杂志》 2014年第10期791-793,共3页
DLK1基因（Delta drosophila homolog-like 1）属于印迹基因［1］，在肝细胞癌组织中表达明显上调，对肝癌的形成起重要作用。垂体瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene，PT-TG）在人体正常组织如肝脏、结直肠、胰腺等组织中... DLK1基因（Delta drosophila homolog-like 1）属于印迹基因［1］，在肝细胞癌组织中表达明显上调，对肝癌的形成起重要作用。垂体瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene，PT-TG）在人体正常组织如肝脏、结直肠、胰腺等组织中表达甚微，而在甲状腺癌、垂体瘤、胆管癌等有较高的表达浓度［2］。血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与肿瘤的血管生成密切相关［3］，在多种恶性肿瘤中表达明显增加，是肿瘤靶向治疗的理想靶点［4］。本实验联合检测 DLK1， PTTG和VEGF在肝细胞癌中的表达，分析三者与肝细胞癌发生、发展的相关性。 展开更多
关键词 肝细胞癌 dlk1 PTTG VEGF
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DLK2基因在胚胎软骨发育中的表达及意义 被引量：1
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作者 徐伟峰 沈佩 +3 位作者 范宝婷 焦子先 李慧萍 张善勇 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2016年第4期302-307,共6页
目的:研究DLK2(delta drosophila homolog-like 2或delta like 2 homologue)在胚胎软骨发育中的表达及意义。方法:检测ATDC5细胞系正常诱导分化过程中DLK2的表达改变;建立ATDC5-DLK2慢病毒过表达细胞系,检测DLK2基因对ATDC5细胞增殖及... 目的:研究DLK2(delta drosophila homolog-like 2或delta like 2 homologue)在胚胎软骨发育中的表达及意义。方法:检测ATDC5细胞系正常诱导分化过程中DLK2的表达改变;建立ATDC5-DLK2慢病毒过表达细胞系,检测DLK2基因对ATDC5细胞增殖及分化的影响;通过免疫组织化学检测DLK2在C57BL/6小鼠胚胎(E11.5 d,E16.5 d,E18.5 d)和出生后(P7 d和P14 d)膝关节的时空表达,采用SPSS16.0软件包对数据进行配对t检验。结果:ATDC5细胞正常诱导分化过程中,DLK2的m RNA和蛋白水平逐渐下降;过表达DLK2后,ATDC5细胞增殖速率显著提高(P<0.05),但ATDC5细胞成软骨标志物(Col2a1、Acan、Col10a1)的m RNA水平显著下降(P<0.05);胚胎发育早期(E11.5 d),DLK2在软骨形成处开始有较弱表达,在软骨发育过程中,其表达逐渐增加,而且DLK2在未成熟和成熟的软骨细胞均有表达,关节软骨表层的DLK2表达逐渐下降(P<0.05),但深层几乎不变(P>0.05)。结论:DLK2可能是参与胚胎软骨发育过程的一个重要细胞因子。 展开更多
关键词 dlk2 ATDC5细胞 软骨发育
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