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Decursin Mediated Protection on Cisplatin-induced Nephrotoxicity in SD Rats and BDF1 Mice
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作者 Jiang Cheng-zhe Han Ilhyun Choung Seyoung 《Journal of Northeast Agricultural University(English Edition)》 CAS 2012年第1期50-56,共7页
Tisplatin is one of the valuable icancer agents against several types of neoplasm. However, nephrotoxicity is the major adverse effect representing in cisplatin therapy. In this study, the animal tests detecting prote... Tisplatin is one of the valuable icancer agents against several types of neoplasm. However, nephrotoxicity is the major adverse effect representing in cisplatin therapy. In this study, the animal tests detecting protective effects of a natural compound, Decursin, on cisplatin-induced nephrotoxicity were examined by using in vivo model. Pretreatment Decursin 10, 20 and 40 mg · kg^-1 at 48, 24 and 6 h, and administration of a single dose of Cisplatin 5.2 mg · kg^-1. Nephrotoxicity was evaluated by serum BUN and creatinine examination. There was significant difference in body weights, serum BUN and creatinine levels of the normal group. Based on the new understanding of the protective mechanisms of cisplatin-induced nephrotocivity, new strategies can be developed to prevent renal injury or to enhance recovery after cisplatin treatment. 展开更多
关键词 CISPLATIN decursin NEPHROTOXICITY rat MICE
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Decursin Safety from Root of Angelica gigas in Rats
2
作者 Jiang Cheng-zhe Feng Jin-man +2 位作者 Zhang Jian-feng Han IIhyun Choung Seyoung 《Journal of Northeast Agricultural University(English Edition)》 CAS 2013年第4期46-51,F0003,共7页
The subacute intraperitoneal toxicity of decursin was investigated in Spargue-Dawly(SD) rats. The rats were treated with decursin at a dose of 125 and 250 mg·kg-1·day-1for 4 weeks. All animals were observe... The subacute intraperitoneal toxicity of decursin was investigated in Spargue-Dawly(SD) rats. The rats were treated with decursin at a dose of 125 and 250 mg·kg-1·day-1for 4 weeks. All animals were observed daily for clinical signs. Their body weights were recorded weekly, no mortality was observed in two doses of 125 and 250 mg·kg-1of decursin. There were no significant differences in the clinical observations, body weight, food and water consumption, hematology, blood chemistry, gross pathological examination or organ weight between control and treated animals of both sexes. In conclusion, no evidence of a subacute toxic potential was observed in this study and no indication for adverse effects was noted at a dose level of 250 mg·kg-1·day-1. 展开更多
关键词 Angelica gigas decursin subacute toxicity RAT
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紫花前胡素通过miR-17-5p靶向PI3K/Akt通路对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 吕九娣 彭昕 +2 位作者 邢玉广 王俊杰 胡军红 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期76-81,共6页
目的探讨紫花前胡素(Decursin,DE)对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响及其具体机制。方法选取SW480、HCoEpiC细胞进行实验,qRT-PCR法检测两种细胞系中miR-17-5p表达水平。CCK-8法检测不同DE浓度梯度(0、10、30、60和100μmol/L)下SW480细... 目的探讨紫花前胡素(Decursin,DE)对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响及其具体机制。方法选取SW480、HCoEpiC细胞进行实验,qRT-PCR法检测两种细胞系中miR-17-5p表达水平。CCK-8法检测不同DE浓度梯度(0、10、30、60和100μmol/L)下SW480细胞增殖活性。qRT-PCR法检测SW480细胞中miR-17-5p(mimic/inhibitor)的转染效率,CCK-8法检测转染后细胞增殖活性,Transwell实验检测迁移细胞数。建立转染(mimic/inhibitor)组与转染(mimic/inhibitor)+DE组SW480细胞,采用qRT-PCR法检测miR-17-5p表达量变化,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测迁移细胞数,Western blot法检测PIK3R1、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达量变化。双荧光素酶报告基因实验检测miR-17-5p与PI3K的靶向作用。结果SW480细胞miR-17-5p表达水平高于HCoEpiC细胞(P<0.05)。SW480细胞增殖活性随DE处理浓度的升高呈现浓度依赖性降低(P<0.05);选择60μmol/L DE用于后续实验。miR-17-5p mimic/inhibitor可显著升高/降低SW480细胞中miR-17-5p的表达量、细胞增殖活性和细胞迁移数(均P<0.05)。加入DE后各组miR-17-5p表达量、细胞增殖活性、细胞迁移数以及p-PI3K和p-Akt蛋白表达量降低(均P<0.05),PIK3R1蛋白表达量升高(P<0.05),PI3K、Akt蛋白表达量无明显变化。共转染miR-17-5p与Wt-PIK3R1,荧光素酶相对活性随miR-17-5p表达量的升高/降低而降低/升高(均P<0.05)。共转染miR-17-5p与Mut-PIK3R1,荧光素酶相对活性无显著变化(P>0.05)。结论DE可抑制结直肠癌细胞增殖和迁移,其机制可能是通过下调miR-17-5p从而促进PIK3R1表达,抑制PI3K/Akt通路发挥作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 紫花前胡素 细胞增殖 细胞迁移 miR-17-5p
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紫花前胡素在动脉粥样硬化中的抗炎作用及其药物安全性评估
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作者 陈辉 杨玲 +3 位作者 赵安琪 查晴 杨克 刘艳 《内科理论与实践》 2025年第6期457-461,共5页
目的:探讨紫花前胡素在动脉粥样硬化疾病中的抗炎作用及其安全性,并验证其对巨噬细胞炎症反应的调节作用。方法:构建高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E deficient, ApoE-/-)雄性小鼠动脉粥样硬化模型,通过氧化型低密度... 目的:探讨紫花前胡素在动脉粥样硬化疾病中的抗炎作用及其安全性,并验证其对巨噬细胞炎症反应的调节作用。方法:构建高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E deficient, ApoE-/-)雄性小鼠动脉粥样硬化模型,通过氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, oxLDL)刺激RAW 264.7巨噬细胞以诱导泡沫细胞形成。采用油红O(oil red O, ORO)染色评估主动脉斑块面积减少比例。通过蛋白质印迹检测核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)的磷酸化水平,采用炎症因子阵列分析血清及细胞上清中炎症因子水平,并通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色评估紫花前胡素的全身毒性。结果:紫花前胡素显著减少主动脉斑块面积,在oxLDL刺激的巨噬细胞中,其可抑制NF-κB的过度活化,下调促炎因子[如白介素(interleukin, IL)-2和干扰素(interferon, IFN)-γ]的表达,同时上调抗炎因子(如IL-4和IL-10)的水平。此外,在ApoE-/-小鼠模型中,紫花前胡素同样显著降低了血清中促炎因子水平,提高抗炎因子水平。HE染色结果显示,紫花前胡素未对主要器官造成明显的病理损伤。结论:紫花前胡素通过调控巨噬细胞炎症反应发挥显著的抗炎作用,并减轻动脉粥样硬化病变,安全性较高,有望成为治疗动脉粥样硬化的潜在药物。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 炎症 核因子ΚB 紫花前胡素
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紫花前胡素调节Drd2/Cryab/NF-κB信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用 被引量:1
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作者 刘丹 孟莉 +3 位作者 刘淑燕 许坤 董沙沙 杜桂梅 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第3期384-391,共8页
目的探究紫花前胡素调节多巴胺D2受体(Drd2)/αB-晶状体蛋白(Cryab)/核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用。方法参照Rice法构建新生大鼠HIBD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量紫花前... 目的探究紫花前胡素调节多巴胺D2受体(Drd2)/αB-晶状体蛋白(Cryab)/核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用。方法参照Rice法构建新生大鼠HIBD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量紫花前胡素组、高剂量紫花前胡素组、高剂量紫花前胡素+QNZ(Drd2/Cryab/NF-κB通路抑制剂)组,其中低、高剂量紫花前胡素组分别灌胃10、25 mg·kg^(-1)紫花前胡素,高剂量紫花前胡素+QNZ组在灌胃25 mg·kg^(-1)紫花前胡素基础上立即腹腔注射0.6 mg·kg^(-1)QNZ。选取同批新生大鼠6只为假手术组(只分离左颈总动脉,缝合伤口,不做结扎和缺氧处理)。对各组新生大鼠进行Longa评分;检测各组新生大鼠脑含水量;HE染色法检测各组新生大鼠海马组织损伤;ELISA法检测海马组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)水平;Western Blot法检测各组大鼠海马组织Drd2、Cryab、NF-κB蛋白的表达以及NF-κB的核易位情况;COIP实验检测Cryab和NF-κB的相互作用。结果相比于假手术组,模型组Longa评分、脑含水量、MCP-1、IL-1β、iNOS、NF-κB(细胞核)水平明显升高,Drd2、Cryab、NF-κB(总)、NF-κB(细胞质)蛋白表达下降(P<0.05,P<0.001),模型组细胞空泡化增加、排列紊乱、存在水肿和坏死细胞现象。相比于模型组,低、高剂量紫花前胡素组Longa评分、脑含水量、MCP-1、IL-1β、iNOS、NF-κB(细胞核)水平明显降低,Drd2、Cryab、NF-κB(总)、NF-κB(细胞质)蛋白表达升高(P<0.05、P<0.01,P<0.001),细胞排列紊乱、坏死细胞现象得到改善,其中水肿现象改善较为明显。施加通路抑制剂则逆转上述现象。CIOP实验结果表明,低、高剂量紫花前胡素组中Cryab和NF-κB结合作用明显(P<0.001),高剂量紫花前胡素+QNZ组则降低Cryab和NF-κB结合作用(P<0.001)。结论紫花前胡素处理能降低炎症反应和氧化应激反应,进而改善HIBD的神经保护功能,其作用机制可能是促进Drd2/Cryab/NF-κB通路信号的转导,通过增强Cryab与NF-κB之间的结合作用减弱NF-κB的核易位实现的。 展开更多
关键词 紫花前胡素 多巴胺D2受体 αB-晶状体蛋白 核因子ΚB 缺氧缺血性脑损伤 大鼠
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紫花前胡素调节CCL2-CCR2信号轴对类风湿关节炎大鼠免疫功能的影响 被引量:1
6
作者 王谢 王进军 陈丽川 《河北医学》 2025年第2期234-239,共6页
目的:探讨紫花前胡素(Dec)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对类风湿关节炎(RA)大鼠免疫功能的影响。方法:构建RA大鼠模型,将建模成功的大鼠分为RA组、L-Dec、M-Dec、H-Dec(灌胃40、60、80mg/kg的Dec),Dec+CCL2(... 目的:探讨紫花前胡素(Dec)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对类风湿关节炎(RA)大鼠免疫功能的影响。方法:构建RA大鼠模型,将建模成功的大鼠分为RA组、L-Dec、M-Dec、H-Dec(灌胃40、60、80mg/kg的Dec),Dec+CCL2(灌胃80mg/kg的Dec+腹腔注射5ng CCL2)每组10只,另选择10只大鼠为Control组,Control组和RA组灌胃和注射等量的生理盐水,连续给药4周。测定各组RA大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数、机械性痛阈、热刺激缩足反射潜伏期;HE染色观察RA大鼠关节病理学;ELISA检测RA大鼠血清中TNF-α、MMP-3、IL-1β的表达;Western blot检测RA大鼠关节组织中CCL2、CCR2蛋白的表达。结果:Control组关节、骨结构完整清晰;RA组骨结构破坏明显,出现炎性细胞浸润;L-Dec、M-Dec、H-Dec组骨破坏减低,滑膜上皮增生和炎性细胞浸润减少;Dec+CCL2组骨破坏增加,炎性细胞浸润加重。RA组关节肿胀程度、关节炎指数、TNF-α、MMP-3、IL-1β、IgM、IgG、IgA、CCL2、CCR2表达高于Control组,热刺激缩足反射潜伏期、机械性痛阈低于Control组(P<0.05);L-Dec、M-Dec、H-Dec组关节肿胀程度、关节炎指数、TNF-α、MMP-3、IL-1β、IgM、IgG、IgA、CCL2、CCR2表达低于RA组,热刺激缩足反射潜伏期、机械性痛阈高于RA组(P<0.05);Dec+CCL2组关节肿胀程度、关节炎指数、TNF-α、MMP-3、IL-1β、IgM、IgG、IgA、CCL2、CCR2表达高于H-Dec组,热刺激缩足反射潜伏期、机械性痛阈低于H-Dec组(P<0.05)。结论:Dec可以改善RA大鼠的免疫功能,其机制可能是抑制CCL2-CCR2信号轴实现的。 展开更多
关键词 紫花前胡素 CC趋化因子配体2 CC趋化因子受体2 类风湿关节炎 免疫功能
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紫花前胡素调节Notch-1/Hes-1信号通路对LPS诱导的关节软骨细胞损伤的影响
7
作者 李晗 张雪飞 吴淮 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2850-2855,共6页
目的:探讨紫花前胡素(DE)调节Notch-1/Hes-1信号通路对脂多糖(LPS)诱导的关节软骨细胞损伤的影响。方法:将ATDC5细胞分为对照组,LPS组,DE低、中、高剂量组,DE高剂量+Jagged1组。EdU染色和CCK-8法检测ATDC5细胞增殖;流式细胞术检测ATDC5... 目的:探讨紫花前胡素(DE)调节Notch-1/Hes-1信号通路对脂多糖(LPS)诱导的关节软骨细胞损伤的影响。方法:将ATDC5细胞分为对照组,LPS组,DE低、中、高剂量组,DE高剂量+Jagged1组。EdU染色和CCK-8法检测ATDC5细胞增殖;流式细胞术检测ATDC5细胞凋亡;ELISA检测ATDC5细胞上清中IL-6、TNF-α水平;qRT-PCR检测ATDC5细胞中Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2α1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达;Western blot检测ATDC5细胞Notch-1、Hes-1蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS组ATDC5细胞EdU阳性细胞率、A450、ATDC5细胞COL2α1 mRNA表达降低,细胞凋亡率、上清中IL-6、TNF-α水平、ATDC5细胞MMP-13、Bax、Caspase-3 mRNA表达、Notch-1、Hes-1蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组相比,DE低、中、高剂量组ATDC5细胞EdU阳性细胞率、A450、ATDC5细胞COL2α1 mRNA表达升高,细胞凋亡率、上清中IL-6、TNF-α水平、ATDC5细胞中MMP-13、Bax、Caspase-3 mRNA表达、Notch-1、Hes-1蛋白表达降低(P<0.05);与DE高剂量组相比,DE高剂量+Jagged1组ATDC5细胞EdU阳性细胞率、A450、ATDC5细胞COL2α1 mRNA表达降低,细胞凋亡率、上清中IL-6、TNF-α水平、ATDC5细胞MMP-13 、Bax、Caspase-3 mRNA表达、Notch-1、Hes-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:DE可能通过抑制Notch-1/Hes-1通路促进LPS诱导的ATDC5细胞增殖,抑制细胞凋亡、炎症及细胞外基质降解,进而减轻细胞损伤。 展开更多
关键词 紫花前胡素 脂多糖 软骨细胞 Notch-1/Hes-1信号通路 炎症 细胞外基质
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土当归醋酸乙酯部位化学成分研究及抗前列腺癌活性评价
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作者 吴威 洪霖 +5 位作者 戴思思 梁钰琦 蒲位凌 李开龙 张会永 冯淬灵 《中草药》 北大核心 2025年第6期1903-1915,共13页
目的研究土当归Angelica gigas的化学成分,对分离得到的单体化合物进行抗前列腺癌活性评价。方法利用硅胶柱色谱、半制备高效液相色谱等方法对土当归醋酸乙酯萃取物进行系统分离纯化,综合运用核磁共振、高分辨质谱等多种波谱手段对得到... 目的研究土当归Angelica gigas的化学成分,对分离得到的单体化合物进行抗前列腺癌活性评价。方法利用硅胶柱色谱、半制备高效液相色谱等方法对土当归醋酸乙酯萃取物进行系统分离纯化,综合运用核磁共振、高分辨质谱等多种波谱手段对得到的单体化合物进行结构鉴定。采用CCK-8法测定化合物抗前列腺癌活性,利用网络药理学预测土当归中活性成分抗前列腺癌的靶点、功能及通路,通过蛋白质印迹实验进行验证。结果从土当归醋酸乙酯部位分离得到33个化合物,依次鉴定为伞形花内酯(1)、茵芋苷(2)、东莨菪素(3)、7-去甲基软木花椒素(4)、6,7-二甲氧基香豆素(5)、devenyol(6)、佛手柑内酯(7)、异欧前胡素(8)、蛇床素(9)、欧前胡素(10)、花椒毒酚(11)、花椒毒素(12)、紫花前胡苷元(13)、异紫花前胡内酯(14)、紫花前胡苷(15)、异补骨脂素(16)、噢洛内酯(17)、(±)-vaginidiol(18)、二氢山芹醇当归酸酯(19)、花椒内酯(20)、紫花前胡醇(21)、紫花前胡素(22)、紫花前胡醇当归酯(23)、(+)-lomatin(24)、(+)-顺式凯林内酯(25)、儿茶素(26)、槲皮素(27)、杨梅素(28)、烟酸(29)、阿魏酸(30)、绿原酸(31)、5-羟甲基糠醛(32)、5,5'-二丁氧基-2,2'-双环呋喃(33)。化合物1、4、6、8、12、13、19、21~24表现出抑制前列腺癌细胞增殖作用,进一步对抑癌作用最显著的5个化合物(1、4、21~23)进行抗前列腺癌活性评价,其中化合物22、23抑制前列腺肿瘤作用最强。通过网络药理学预测获得的土当归中主要活性成分(化合物1、4、21~23)抗前列腺癌核心靶点11个,包括蛋白激酶B(threonine kinase,AKT)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)等;KEGG通路富集筛选得到信号通路涉及癌症通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路、EGFR信号通路等。经Western blotting验证土当归中活性成分通过抑制PI3K/AKT通路中关键蛋白AKT的表达发挥抗前列腺癌的作用。结论化合物6、16、17、24、33为首次从该属植物中发现,化合物18、25、32为首次从该种植物中发现。化合物1、4、21~23表现出较好的抑制前列腺癌细胞增殖作用,其中化合物22和23的抑制作用最强,其通过抑制PI3K/AKT通路中关键蛋白AKT的表达从而发挥抗前列腺癌的作用。 展开更多
关键词 土当归 香豆素 前列腺癌 异补骨脂素 噢洛内酯 紫花前胡素 紫花前胡醇当归酯 5-羟甲基糠醛
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紫花前胡素调节PI3K/AKT信号通路对流感病毒肺炎小鼠肺损伤的影响 被引量:1
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作者 汤令群 贺新艳 +1 位作者 许柏华 黄献 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第3期292-296,共5页
目的探究紫花前胡素(Dec)调节PI3K/AKT信号通路对流感病毒肺炎小鼠肺损伤的影响。方法将小鼠随机分为Control组、Model组、Dec低剂量(Dec-L)组、Dec高剂量(Dec-H)组、Dec-H+740Y-P(PI3K/Akt信号通路激活剂)组和达菲组。检测肺指数、肺... 目的探究紫花前胡素(Dec)调节PI3K/AKT信号通路对流感病毒肺炎小鼠肺损伤的影响。方法将小鼠随机分为Control组、Model组、Dec低剂量(Dec-L)组、Dec高剂量(Dec-H)组、Dec-H+740Y-P(PI3K/Akt信号通路激活剂)组和达菲组。检测肺指数、肺指数抑制率、肺组织病毒载量;ELISA检测肺组织中IL-17、IL-6、IL-10和TNF-α水平;HE染色观察肺组织形态;透射电镜观察小鼠肺组织超微结构;Western blot检测小鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。结果Control组小鼠肺组织形态和超微结构正常;与Control组比较,Model组小鼠肺组织有明显损伤,肺泡细胞核膜、内质网线和线粒体结构异常,肺指数,肺组织病毒核酸表达水平、IL-17、IL-6和TNF-α水平、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K蛋白表达水平升高,肺组织IL-10水平降低(P<0.05);与Model组比较,Dec-L组、Dec-H组和达菲组小鼠肺组织形态、肺泡细胞核膜、内质网和线粒体结构有明显改善,肺指数、肺组织病毒核酸表达水平、IL-17、IL-6和TNF-α水平、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K蛋白表达水平降低,肺组织IL-10水平升高(P<0.05);740Y-P可降低Dec对流感病毒肺炎小鼠的改善作用(P<0.05);Dec-H组和达菲组小鼠上述各项检测指标处于同一水平(P>0.05)。结论Dec可降低流感病毒肺炎小鼠肺组织炎症,减轻肺组织损伤,可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 紫花前胡素 PI3K/AKT信号通路 流感病毒肺炎 肺损伤
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紫花前胡素调节HMGB1-RAGE信号通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的影响
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作者 刘佳伟 辛智丰 +1 位作者 赛音都楞 张飞 《中国细胞生物学学报》 2025年第12期3160-3168,共9页
该研究旨在探讨紫花前胡素(DE)调节HMGB1-RAGE信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞凋亡的影响。首先,分离、培养KOA大鼠软骨细胞,并将其随机分为Control组,模型组,L-DE、M-DE、H-DE组(1、5、10μmol/L的DE),H-DE+HMGB1组(10μmol/L D... 该研究旨在探讨紫花前胡素(DE)调节HMGB1-RAGE信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞凋亡的影响。首先,分离、培养KOA大鼠软骨细胞,并将其随机分为Control组,模型组,L-DE、M-DE、H-DE组(1、5、10μmol/L的DE),H-DE+HMGB1组(10μmol/L DE+3μg/m L重组HMGB1蛋白)。以甲苯胺蓝染色、II型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞;CCK-8法检测软骨细胞增殖;流式细胞术检测软骨细胞凋亡;ELISA法检测软骨细胞上清液中IL-6、TNF-α水平;JC-1检测软骨细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测软骨细胞中HMGB1-RAGE信号通路蛋白及C-Caspase-3、Pro-Caspase-3表达。该研究发现,采用甲苯胺蓝及免疫荧光染色鉴定所分离的大鼠软骨细胞符合要求。模型组软骨细胞较Control组存活率降低,凋亡率,上清液中IL-6、TNF-α水平,JC-1 monomers/JC-1 aggregate值,HMGB1、RAGE、C-Caspase-3蛋白表达水平及C-Caspase-3/Pro-Caspase-3值升高,Pro-Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);L-DE、M-DE、H-DE组软骨细胞较模型组存活率升高,凋亡率,上清液中IL-6、TNF-α水平,JC-1 monomers/JC-1 aggregate值,HMGB1、RAGE、C-Caspase-3蛋白表达水平及CCaspase-3/Pro-Caspase-3值降低,Pro-Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);H-DE+HMGB1组软骨细胞较H-DE组存活率降低,凋亡率,上清液中IL-6、TNF-α水平,JC-1 monomers/JC-1 aggregate值,HMGB1、RAGE、C-Caspase-3蛋白表达水平及C-Caspase-3/Pro-Caspase-3值升高,Pro-Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。总之,DE可通过抑制HMGB1-RAGE信号通路,进而减少KOA大鼠软骨细胞线粒体相关的细胞凋亡。 展开更多
关键词 紫花前胡素 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体 膝骨关节炎 软骨细胞凋亡
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8种当归属植物中紫花前胡素含量的HPLC法测定 被引量:8
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作者 刘向前 李丽丽 +2 位作者 邹亲朋 冯胜 戴秀珍 《湖南中医药大学学报》 CAS 2010年第9期93-95,共3页
目的建立测定紫花前胡素含量的高效液相色谱方法,检测8种当归属植物中紫花前胡素的含量并比较其差异。方法采用HPLC法,使用AT.LICHROM ODS-C18色谱柱(250×4.6 mm,5μm),以pH 5.0的磷酸-磷酸二氢钠缓冲液(稀释10倍)∶乙腈(1∶1)为... 目的建立测定紫花前胡素含量的高效液相色谱方法,检测8种当归属植物中紫花前胡素的含量并比较其差异。方法采用HPLC法,使用AT.LICHROM ODS-C18色谱柱(250×4.6 mm,5μm),以pH 5.0的磷酸-磷酸二氢钠缓冲液(稀释10倍)∶乙腈(1∶1)为流动相,柱温30℃,流速1.0 mL/min,检测波长280 nm。结果紫花前胡素在0.322~165μg/mL范围内线性关系良好(r=0.999 9),加样回收率98.6%,RSD为1.3%。8种当归属植物均含有紫花前胡素,其中吉林产韩国当归含量最高(32.9 mg/g),鸭巴前胡次之(0.992 mg/g),再次为紫花前胡(0.527 mg/g);韩国当归和紫花前胡的花亦富含紫花前胡素。结论 8种当归属植物中紫花前胡素的含量存在差异,且同种植物不同部位也存在差异。该方法简便快捷,准确,适用于当归属及其亲缘属植物中紫花前胡素的定量分析。 展开更多
关键词 当归属植物 紫花前胡素 高效液相色谱法 含量测定
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东当归化学成分研究及定量分析 被引量:5
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作者 刘向前 李丽丽 +1 位作者 倪娜 郑礼胜 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2011年第4期693-695,共3页
从当归属植物东当归的根的乙醇溶液中分离得到了4个化合物,通过理化特性和波谱分析分别鉴定为双(5-甲酰基糠基)醚(bis(5-formylfurfuryl)ether,1)、5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethyl-2-furaldehyde,2)、豆甾醇(stigmasterol,3)、十七烷酸(h... 从当归属植物东当归的根的乙醇溶液中分离得到了4个化合物,通过理化特性和波谱分析分别鉴定为双(5-甲酰基糠基)醚(bis(5-formylfurfuryl)ether,1)、5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethyl-2-furaldehyde,2)、豆甾醇(stigmasterol,3)、十七烷酸(heptadecanoic acid4,)。所有化合物均为首次从该植物中分离得到,其中1为首次从该属植物中分离得到。采用高效液相色谱法对东当归所含该属特征活性成分紫花前胡素进行了定量分析。 展开更多
关键词 当归属 东当归 双(5-甲酰基糠基)醚 高效液相色谱法 紫花前胡素
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朝鲜当归源紫花前胡素对LPS损伤THP-1细胞的研究 被引量:2
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作者 李莉 杜纪坤 +4 位作者 邹丽宜 夏海珊 张振声 唐梓华 吴铁 《广州化工》 CAS 2015年第16期88-90,共3页
THP-1细胞在佛波酯(PMA)的作用下,分化为巨噬细胞样细胞后进行脂多糖(LPS)诱生炎性细胞因子,探讨朝鲜当归源紫花前胡素对LPS诱导TPH-1分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的调节作用。结... THP-1细胞在佛波酯(PMA)的作用下,分化为巨噬细胞样细胞后进行脂多糖(LPS)诱生炎性细胞因子,探讨朝鲜当归源紫花前胡素对LPS诱导TPH-1分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的调节作用。结果表明,紫花前胡素能够提高LPS所致PMA诱导分化的THP-1的细胞活力的降低,并抑制LPS诱导产生的炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和MCP-1。紫花前胡素对LPS损伤的THP-1细胞具有保护作用,可能是通过抑制LPS刺激细胞所诱生的炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的水平而发挥炎症调节作用实现的。 展开更多
关键词 THP-1 紫花前胡素 抗炎症
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不同产地的当归中紫花前胡素HPLC法含量测定 被引量:6
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作者 胡方 《中国医药导刊》 2015年第5期533-534,共2页
目的:研究HPLC法测定当归中紫花前胡素的方法,明确不同产地当归中紫花前胡素的含量。方法:称取不同产地的当归制备供试品溶液和对照品溶液。设定HPLC法色谱柱为TIANHE C18(250mm×4.6mm,5μm)、流动相为H3PO4-Na H2PO4缓冲液:乙腈(1... 目的:研究HPLC法测定当归中紫花前胡素的方法,明确不同产地当归中紫花前胡素的含量。方法:称取不同产地的当归制备供试品溶液和对照品溶液。设定HPLC法色谱柱为TIANHE C18(250mm×4.6mm,5μm)、流动相为H3PO4-Na H2PO4缓冲液:乙腈(1:1)、流速为1ml/min、检测波长为270nm,然后进行测定方法的精密度考察、稳定性考察、线性相关考察、加样回收率考察及重复性考察等5项考察,然后进行含量测定并获取了不同产地的当归中紫花前胡素含量。结果:HPLC法测定的以上5项考察结果均良好;六种不同产地当归中紫花前胡素含量[/RSD(%)]由低到高依次排序。结论:HPLC法测定不同产地当归中紫花前胡素含量简便、快捷、准确、有效。 展开更多
关键词 当归 紫花前胡素 HPLC法 含量测定
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紫花前胡素经Nox1/Akt信号通路对口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的抑制作用 被引量:1
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作者 王慧 邵义熊 +1 位作者 阮自琴 毛敏 《中国药业》 CAS 2019年第22期10-13,共4页
目的探讨紫花前胡素通过Nox1/Akt信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法SCC-25组(A组)及紫花前胡素低、中、高剂量组(B1组、B2组、B3组)均取10 mL SCC-25细胞(密度为5×106/mL),置有10%胎牛血清的DMEM培养基中,分别... 目的探讨紫花前胡素通过Nox1/Akt信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法SCC-25组(A组)及紫花前胡素低、中、高剂量组(B1组、B2组、B3组)均取10 mL SCC-25细胞(密度为5×106/mL),置有10%胎牛血清的DMEM培养基中,分别加入紫花前胡素0,20.0,40.0,80.0μg/mL,置CO2培养箱(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)培养72 h。采用四氮唑盐(MTT)比色法、结晶紫染色、MilliCell室、流式细胞仪、逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法、酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞增殖及凋亡水平、单克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA及P-Akt mRNA表达水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果B1组、B2组、B3组吸光度(OD)值、存活率水平、克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA水平、P-Akt mRNA水平、MDA水平明显低于A组(P<0.05),且与剂量呈正相关;B1组、B2组、B3组细胞凋亡率水平、SOD及GSH-Px水平明显高于A组(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论紫花前胡素能抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡,其机制与紫花前胡素抑制Nox1活性降低Akt的磷酸化水平,进而降低其氧化应激水平有关。 展开更多
关键词 紫花前胡素 Nox1/Akt信号通路 口腔鳞癌 增殖 侵袭 氧化应激 作用机制
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紫花前胡素能降低大鼠肾小管上皮细胞活性氧并抑制顺铂诱导的细胞凋亡 被引量:6
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作者 李翠琼 李健春 +2 位作者 樊均明 孟立锋 曹灵 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1328-1334,共7页
目的研究紫花前胡素抑制顺铂诱导的NRK-52E正常大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用机制。方法先采用CCK-8法检测(0、10、20、40、80、100、150、200)μmol/L紫花前胡素、(0、5、10、20、30、40、50)μg/mL顺铂处理24 h对细胞增殖的影响,确定... 目的研究紫花前胡素抑制顺铂诱导的NRK-52E正常大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用机制。方法先采用CCK-8法检测(0、10、20、40、80、100、150、200)μmol/L紫花前胡素、(0、5、10、20、30、40、50)μg/mL顺铂处理24 h对细胞增殖的影响,确定最佳处理剂量;而后采用20μg/mL顺铂联合(10、50、100)μmol/L紫花前胡素刺激NRK-52E细胞,CCK-8法检测对细胞活力的影响。细胞分为正常对照组、20μg/mL顺铂刺激组、(10、50、100)μmol/L紫花前胡素处理组。倒置相差显微镜观察细胞形态改变,4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡水平,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)改变,Western blot法检测细胞凋亡标志蛋白裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)的蛋白水平。结果与正常对照组相比,顺铂能显著抑制细胞活性,其半数抑制浓度(IC50)约为20μg/mL;与模型组比较,紫花前胡素预处理后,细胞内ROS水平显著降低,c-caspase-3、c-PARP蛋白水平降低,细胞凋亡减少。结论紫花前胡素能降低NRK-52E细胞ROS水平并抑制顺铂诱导的NRK-52E细胞凋亡。 展开更多
关键词 紫花前胡素 顺铂 NRK-52E细胞 氧化应激 细胞凋亡
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紫花前胡素通过PI3K/Akt信号通路影响结直肠癌细胞增殖、凋亡及迁移 被引量:11
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作者 杨懿 胡艳娥 +3 位作者 赵茂源 蒋义芳 付西 由凤鸣 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期2334-2342,共9页
探讨紫花前胡素通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)通路对结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡及迁移的影响。分别用紫花前胡素(10、30、60、90μmol·L^(-... 探讨紫花前胡素通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)通路对结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡及迁移的影响。分别用紫花前胡素(10、30、60、90μmol·L^(-1))对HT29和HCT116细胞进行干预处理,通过细胞增殖与活性检测-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测紫花前胡素对HT29和HCT116细胞增殖的抑制作用;通过克隆形成实验检测细胞的集落形成能力;通过Ki67免疫荧光染色检测细胞增殖情况;通过流式细胞术分析细胞凋亡作用;通过划痕实验法检测细胞的划痕愈合面积;通过Transwell迁移法检测细胞的迁移情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、肿瘤抑制基因p53、PI3K和Akt蛋白表达的情况。结果表明,与对照组相比,紫花前胡素显著抑制细胞的增殖活力和集落数量,促进细胞凋亡,使Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax蛋白表达明显上调。同时,紫花前胡素能抑制细胞划痕愈合及迁移能力,明显下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达。此外,紫花前胡素能显著下调PI3K、Akt蛋白表达并上调p53蛋白表达。综上,紫花前胡素可能通过介导PI3K/Akt信号通路,调控上皮-间质转化(EMT)过程,从而影响结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移。 展开更多
关键词 紫花前胡素 结直肠癌 增殖 凋亡 迁移 PI3K/AKT信号通路
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紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织HSF1表达的影响 被引量:2
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作者 唐晋 彭超华 +3 位作者 陈雪梅 吴薇 肖影 宋孟龙 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第9期759-763,共5页
目的:探讨紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织HSF1表达的影响。方法:Wistar大鼠分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(20 mg/kg)、紫花前胡素低剂量组(40 mg/kg)、紫花前胡素高剂量组(80 mg/kg),模型组、地塞米松... 目的:探讨紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织HSF1表达的影响。方法:Wistar大鼠分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(20 mg/kg)、紫花前胡素低剂量组(40 mg/kg)、紫花前胡素高剂量组(80 mg/kg),模型组、地塞米松组、紫花前胡素低、高剂量组建立百草枯中毒大鼠急性肾损伤模型,6 h后地塞米松组、紫花前胡素低剂量组、紫花前胡素高剂量组立即接受相应药物灌胃;对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,试验周期为7 d。试验结束后,测定肾/体比值、24 h尿蛋白、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察大鼠肾组织病理学改变,RT-PCR法、Western-blot法、Elisa法测定肾脏中HSF1基因和蛋白水平及IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05),HSF1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组、紫花前胡素低剂量组、紫花前胡素高剂量组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平降低(P<0.05),HSF1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。与地塞米松组比较,紫花前胡素低剂量组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05),HSF1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);紫花前胡素高剂量组肾/体比值、24 h尿蛋白、Scr、BUN、HSF1 mRNA和蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。对照组肾泡组织结构正常;模型组肾组织出现肾小球破坏,炎性细胞浸润及空泡变性,肾间质明显充血水肿,伴胶原蛋白沉淀;地塞米松组、紫花前胡素高剂量组肾损伤明显减轻,管腔呈现轻度狭窄,炎性细胞浸润明显减少;紫花前胡素低剂量组肾损伤较模型组减轻。结论:紫花前胡素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤具有保护作用,可减轻大鼠急性肾损伤炎症反应;其机制与紫花前胡素能促进百草枯中毒大鼠急性肾损伤肾脏HSF1 mRNA和蛋白高表达,进而抑制肾炎症反应有关。 展开更多
关键词 紫花前胡素 百草枯 急性肾损伤 热休克因子1
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UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中紫花前胡素的血药浓度及其药动学研究 被引量:4
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作者 王颖莹 江夏娟 +1 位作者 鲍曦 王贤亲 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期71-74,共4页
目的建立UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中紫花前胡素的血药浓度,并用于口服和静脉注射后紫花前胡素的药动学特征研究。方法大鼠血浆样本采用乙腈沉淀法去除蛋白。使用地西泮作为内标,UPLC BEH C18柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm)为分离柱,以乙腈... 目的建立UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中紫花前胡素的血药浓度,并用于口服和静脉注射后紫花前胡素的药动学特征研究。方法大鼠血浆样本采用乙腈沉淀法去除蛋白。使用地西泮作为内标,UPLC BEH C18柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm)为分离柱,以乙腈-0.1%甲酸为流动相,进行梯度洗脱,流速为0.4 mL·min^-1,分析时间为4.0 min。用电喷雾离子源(ESI),正离子检测,多反应监测方式进行定量分析,紫花前胡素m/z 329.0→229.0和内标m/z 285.1→193.3。结果紫花前胡素在1~60 ng·mL^-1内线性关系良好,定量限为1 ng·mL^-1。日内、日间精密度RSD均<14%,准确度范围在88.5%~107.5%,回收率>93.3%,基质效应在89.3%~93.5%。结论本方法具备灵敏、快速、选择性好的特点,可应用于紫花前胡素大鼠药动学研究。 展开更多
关键词 超高效液相色谱-串联质谱法 紫花前胡素 药动学 大鼠
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紫花前胡素通过降低OPN表达抑制根尖周炎进程 被引量:3
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作者 郑立娟 李浩然 +2 位作者 刘健伟 韩冰 陈小冬 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期213-217,共5页
目的:探讨紫花前胡素对根尖周炎的影响及机制。方法:构建大鼠牙齿根尖周炎用药模型,分为正常对照组、模型观察组和加药处理组,用药处理的大鼠于第1周开始每天腹腔注射紫花前胡素溶液20 mg/kg或等量生理盐水,至第3周末处死。X线及HE染色... 目的:探讨紫花前胡素对根尖周炎的影响及机制。方法:构建大鼠牙齿根尖周炎用药模型,分为正常对照组、模型观察组和加药处理组,用药处理的大鼠于第1周开始每天腹腔注射紫花前胡素溶液20 mg/kg或等量生理盐水,至第3周末处死。X线及HE染色观察病灶变化;免疫组化检测OPN表达情况。培养并用内毒素及紫花前胡素处理小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,CCK-8法检测细胞增殖水平,ELISA法检测IL-6的表达,Western blot检测OPN的变化。结果:生理盐水处理组的大鼠根尖病灶面积明显大于紫花前胡素处理组,且紫花前胡素组大鼠组织中的OPN的表达降低。经内毒素处理的RAW264.7细胞增殖水平及IL-6和OPN的表达水平升高,而紫花前胡素抑制细胞增殖能力以及IL-6和OPN的表达。结论:紫花前胡素可以抑制OPN的表达,干预根尖周炎的炎症反应。 展开更多
关键词 紫花前胡素 根尖周炎 OPN
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