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VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12对糖尿病足创面及组织中Bcl-2/Bax水平的影响 被引量:3
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作者 杨威 谭淑丹 +4 位作者 朱春雷 赵维彦 邱旭东 陈烨 孙雁 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2025年第1期76-79,共4页
目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例... 目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例,应用VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗)。对比治疗7、14 d后两组患者创面面积及创面组织中Bcl-2、Bax水平。结果 治疗后7 d,两组患者创面面积比较差异无统计学意义(P>0.05),Bax表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平试验组高于对照组(P<0.05);治疗后14 d,试验组创面面积明显小于对照组(P<0.05),Bax水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax高于对照组(P<0.05)。结论 VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗糖尿病足创面的作用机制是通过激活Bcl-2介导相关抗凋亡途径,上调创面组织Bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax,达到抑制局部细胞凋亡、促进创面愈合的效果。 展开更多
关键词 负压封闭引流 糖尿病足 Bcl-2 bax
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基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响 被引量:3
2
作者 王静 朱康琳 +5 位作者 倪新强 蔡文华 杨宇婷 章嘉琦 周翀 史美君 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第3期750-757,共8页
基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg... 基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。 展开更多
关键词 熟地黄 注意缺陷多动障碍 纹状体 Bcl-2 bax CASPASE-3 神经元凋亡
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基于Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用
3
作者 陈惠芳 郭萍 +8 位作者 刘鹏宵 肖琼琼 柯月清 张业专 陈晓阳 龚琳 张凌媛 沈建英 梁文娜 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2544-2550,共7页
目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡... 目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡疏肝散(0.331 g/mL)灌胃。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验评价肝郁情况,通过新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,运用尼氏和TUNEL染色观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元形态和细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测mPFC细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与Model组比较,CSP组体质量和摄食量以及糖水偏好率显著升高(P<0.05,P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),旷场实验中水平运动总距离及中心区域停留时间均显著升高(P<0.01,P<0.05);探索新物体花的时间百分比、对新物体的鉴别指数均显著升高(P<0.01);Morris水迷宫实验逃避潜伏期第4天显著下降(P<0.01),进入目标象限次数及目标象限停留时间均显著增加(P<0.01);mPFC尼氏小体数目显著增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.01),Bax和Caspase3蛋白表达均显著下调(P<0.01,P<0.05),Bcl-2表达显著上调(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可有效改善围绝经期综合征肝郁证大鼠的肝郁情况并增强学习记忆能力,这种神经保护作用可能与其调控Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路,减少mPFC细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 围绝经期综合征 肝郁 内侧前额叶皮质 细胞凋亡 Caspase3/Bcl-2/bax信号通路 神经保护
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食管鳞癌中Survivin、Bad、Bax、Bcl-2表达相关性的研究
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作者 瞿希名 陈兰 +2 位作者 伊娜 瓦热斯江·衣不拉音 陈艳 《现代生物医学进展》 2025年第17期2721-2728,共8页
目的:研究Survivin、Bad、Bax及Bcl-2基因在食管鳞癌患者癌组织中的表达关系及其与临床病理因素的相关性,并与GEPIA癌症数据库进行对比分析。方法:采用RT-PCR方法检测Survivin、Bad、Bax、Bcl-2基因在48例食管鳞癌组织及食管癌旁正常组... 目的:研究Survivin、Bad、Bax及Bcl-2基因在食管鳞癌患者癌组织中的表达关系及其与临床病理因素的相关性,并与GEPIA癌症数据库进行对比分析。方法:采用RT-PCR方法检测Survivin、Bad、Bax、Bcl-2基因在48例食管鳞癌组织及食管癌旁正常组织中的表达,分析其表达与临床病理因素肿瘤分化程度、TNM分期、临床分期、淋巴结转移的关系。利用GEPIA在线分析Survivin、Bad、Bax和Bcl-2之间的相关性。结果:在48例食管鳞癌样本中,Survivin在癌组织中表达率为85.4%(41/48),癌旁正常组织中为62.5%(30/48),Bad表达率为45.8%(22/48),癌旁正常组织中为25%(12/48),Survivin及Bad在癌组织中呈现高表达率,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax、Bcl-2在癌组织及癌旁正常组织中表达无统计学意义(P>0.05)。Bad、Bax和Bcl-2的mRNA表达率随着分化程度升高(P<0.05),Survivin mRNA高表达率与淋巴结转移相关(P<0.05),但均与TNM分期和临床分期无关。Bad与Survivin表达呈负相关(r=-0.449,P<0.05),而与Bcl-2表达呈正相关(r=0.348,P<0.05)。Bax、Bcl-2和Survivin之间表达均呈正相关(r分别为0.552与0.331,P<0.05)。GEPIA癌症数据库结果显示,Survivin在癌组织高表达(P<0.05),Survivin与Bad及Bax表达均呈负相关(r分别为-0.19和-0.16,P<0.001)。结论:在食管鳞癌发生发展过程中,Survivin与Bad可能发挥协同作用,而Bad、Bax和Bcl-2可能与恶性转化有关。 展开更多
关键词 SURVIVIN BAD bax BCL-2 食管鳞癌
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隐花青鹅膏对小鼠心肌细胞凋亡及其相关因子Bcl-2、Bax表达的影响
5
作者 邱柏宁 王跃兵 +6 位作者 位斯杰 龙武 王蕊 马琳 习严梅 唐雪 雷普平 《中国法医学杂志》 2025年第2期168-171,180,共5页
目的探究隐花青鹅膏对心肌细胞凋亡的影响及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达,进而为隐花青鹅膏中毒的防治提供实验依据。方法将体外培养的小鼠心肌细胞(HL-1细胞)分为实验组(隐花青鹅膏浸膏干预)和空白组(添加PBS),用隐花青鹅膏浸膏干预... 目的探究隐花青鹅膏对心肌细胞凋亡的影响及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达,进而为隐花青鹅膏中毒的防治提供实验依据。方法将体外培养的小鼠心肌细胞(HL-1细胞)分为实验组(隐花青鹅膏浸膏干预)和空白组(添加PBS),用隐花青鹅膏浸膏干预后,运用TUNEL染色法观察HL-1细胞的凋亡情况,并借助蛋白质印迹(Western blot)法检测HL-1心肌细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果相较于空白组,隐花青鹅膏浸膏干预组TUNEL染色显示凋亡荧光强度显著增加,隐花青鹅膏浸膏干预组HL-1细胞的Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2表达下调。结论隐花青鹅膏能促进小鼠心肌细胞凋亡,并且其或许和Bcl-2/Bax途径存在关联。 展开更多
关键词 法医毒理学 细胞凋亡线粒体途径 小鼠心肌细胞 隐花青鹅膏 bax/BCL-2
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养心达瓦依米西克蜜膏通过调节VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善大鼠心功能
6
作者 马静卓 姚博 +1 位作者 陈恒文 何轩辉 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第8期115-124,共10页
目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg... 目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,福辛普利钠片组以3.60 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,假手术组及模型组以等量0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃处理,连续灌胃4周,观察YXDW对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、IL-6、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞炎症因子的变化,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:YXDW各组大鼠生存状态普遍有所改善。超声心动图结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠LVEF、LVFS均有不同程度增高(P<0.01)。病理学检查显示,与模型组比较,各给药组大鼠心肌细胞变性减少,炎性浸润减轻,肌丝较完整,走形规则,心肌纤维明显减少。电镜结果显示,与模型组比较,YXDW各剂量组心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜较完整,嵴较为致密,基质清楚,肌丝及闰盘排列较为规则。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NT-proBNP显著降低(P<0.01)。Real-time PCR、Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显下降(P<0.05)。结论:养心达瓦依米西克蜜膏能够明显改善心肌梗死后大鼠心功能,其作用机制可能通过VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善线粒体结构和功能,抑制炎症反应,从而改善心功能。 展开更多
关键词 养心达瓦依米西克蜜膏 心肌梗死 电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1) NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) 线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2) Bcl-2相关X蛋白(bax)
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抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤模型小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响
7
作者 黄玲晓 莫圣龙 +1 位作者 简崇东 商敬伟 《吉林医学》 2025年第4期763-768,共6页
目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4... 目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4抑制组),每组15只。建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注,给药组立即给予AQP4抑制剂AER-2712 mg/kg腹腔注射,Sham组与I/R组给予等体积生理盐水腹腔注射,给药后24 h取材。采用Longa评分评估小鼠神经功能损伤情况;TTC染色观察小鼠脑梗死面积;Western印迹法及免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况。结果:①与Sham组比较,I/R组小鼠神经功能损伤症状显著加重,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色可见大面积脑梗死;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达降低,Bax、Caspase-3表达升高。②与I/R组比较,AQP4抑制组小鼠神经功能缺损症状显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死面积减小;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达升高,Bax、Caspase-3表达降低。结论:抑制AQP4可抑制I/R小鼠神经细胞凋亡,减少脑细胞组织梗死面,修复神经细胞,改善神经功能缺损。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 细胞凋亡 BCL-2 bax CASPASE-3
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跨膜BAX抑制剂母体6蛋白在心肌缺血损伤中的作用研究进展
8
作者 李泉榕 王红霞 杨慧 《心肺血管病杂志》 2025年第5期539-543,共5页
我国心血管疾病的发病率和死亡率在近20年内逐年上升[1],而缺血性心脏病是导致心血管疾病死亡的主要病因[2]。心肌组织对于氧气和营养物质的供需失衡,即心肌缺血损伤,是缺血性心脏病的主要病因。缺血导致心肌损伤的可能机制有代谢改变... 我国心血管疾病的发病率和死亡率在近20年内逐年上升[1],而缺血性心脏病是导致心血管疾病死亡的主要病因[2]。心肌组织对于氧气和营养物质的供需失衡,即心肌缺血损伤,是缺血性心脏病的主要病因。缺血导致心肌损伤的可能机制有代谢改变、活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生过多、炎症反应、细胞自噬失调/凋亡、线粒体功能障碍等[3]。不论是急性心肌梗死等缺血性心脏病,还是心内直视手术、CABG术等治疗方法,虽然导致心脏循环部分或完全停止的原因不同。 展开更多
关键词 跨膜bax抑制剂母体6蛋白 心肌缺血损伤 抗凋亡 内质网应激 氧自由基
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苦参碱对急性髓系白血病HL60细胞中Bcl-2/Bax蛋白表达的影响
9
作者 蒲云平 袁健满 +4 位作者 陈柏键 王楠 谭雨薇 曾荣豪 王伟佳 《中国中医急症》 2025年第5期783-786,共4页
目的观察苦参碱对急性髓系白血病HL60细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将HL60细胞体外培养至对数生长期,分别用不同质量浓度的苦参碱(0.5、1.0、1.5、2.0 mg/mL)处理不同时间(0、4、8、24、48 h),同时设立对照组(不含苦参碱)。通过... 目的观察苦参碱对急性髓系白血病HL60细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将HL60细胞体外培养至对数生长期,分别用不同质量浓度的苦参碱(0.5、1.0、1.5、2.0 mg/mL)处理不同时间(0、4、8、24、48 h),同时设立对照组(不含苦参碱)。通过CCK8法检测细胞活力,利用流式细胞仪进行细胞凋亡的检测,同时采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测Bcl-2和Bax基因表达,免疫印迹(Western blotting)技术对Bcl-2与Bax蛋白的表达水平进行检测。结果苦参碱对HL60细胞生长的抑制效果在1.5 mg/mL时最为显著,且其作用效果在48 h达到峰值。苦参碱可以促进细胞凋亡,荧光定量PCR结果显示,在1.5 mg/mL的苦参碱处理组中,Bcl-2基因表达下调,而Bax基因表达上调。Western blotting检测显示,在1.5 mg/mL苦参碱处理组中,Bcl-2蛋白表达下调,而Bax蛋白的表达情况则与Bcl-2蛋白的表达呈现出相反的趋势。结论苦参碱能够有效抑制HL60细胞的活性,加速HL60细胞凋亡的作用机制,可能与抑制Bcl-2蛋白的表达以及提升Bax蛋白的水平有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 苦参碱 HL60细胞 bax BCL-2
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基于网络药理学探究生脉饮靶向Bcl-2/Bax/Caspase-3通路介导线粒体凋亡改善心力衰竭作用机制
10
作者 刘玄 冯禾 +4 位作者 王靖阳 王雨婷 张瑞 詹梓廉 徐强 《中国中医药信息杂志》 2025年第9期22-30,共9页
目的基于网络药理学及实验验证探讨生脉饮通过调控线粒体凋亡改善心力衰竭的作用机制,为其临床应用提供依据。方法通过TCMSP、TCMID数据库获取生脉饮有效成分及其靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank、PharmGKB、TTD数据库获取心力衰竭... 目的基于网络药理学及实验验证探讨生脉饮通过调控线粒体凋亡改善心力衰竭的作用机制,为其临床应用提供依据。方法通过TCMSP、TCMID数据库获取生脉饮有效成分及其靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank、PharmGKB、TTD数据库获取心力衰竭及线粒体凋亡相关靶点,利用STRING数据库构建药物与疾病交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape3.8.2软件构建成分-靶点网络,采用DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析。通过分子对接评估关键成分与核心靶蛋白的结合能力。建立心力衰竭大鼠模型,超声心动图检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑利尿钠肽(BNP)、氨基末端前脑利尿钠肽(NT-proBNP)含量,透射电镜观察线粒体超微结构,Western blot检测Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路蛋白表达。结果筛选出生脉饮有效成分66个、靶点146个,与心力衰竭及线粒体凋亡交集靶点22个,涉及TNF、Bcl-2、Bax、Caspase-3等关键蛋白。GO富集分析显示交集靶点与炎症反应、细胞信号传导密切相关,KEGG通路富集分析提示主要涉及TNF信号通路、IL-17信号通路及线粒体功能调控通路。分子对接结果表明,Ginsenoside rh2、Beta-sitosterol等成分与靶点Bcl-2、Bax、Caspase-3结合良好。动物实验显示,生脉饮显著改善心力衰竭模型大鼠心功能(P<0.05,P<0.01),降低血清BNP和NT-proBNP含量(P<0.01),减轻线粒体病理损伤,并通过上调Bcl-2及降低Bax、Caspase-3蛋白表达(P<0.01),抑制线粒体凋亡,从而保护心肌细胞。结论生脉饮能够靶向调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,改善心力衰竭相关病理过程,可为生脉饮的临床优化应用提供依据。 展开更多
关键词 生脉饮 心力衰竭 网络药理学 线粒体凋亡 Bcl-2/bax/Caspase-3通路
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基于Keap-1/Nrf2/HO-1和Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全大鼠的影响
11
作者 王婷婷 杨硕 +4 位作者 杜菁 王辉 左泽平 徐意 王建芳 《现代生物医学进展》 2025年第4期601-611,共11页
目的:探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用。方法:采用雷公藤多苷(TWP)片灌胃诱导POI大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、雌二醇组、坤宝丸低、中、高剂量组,除空白组外,上午灌胃大鼠TWP,连续造模2周,下午灌胃相应药物... 目的:探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用。方法:采用雷公藤多苷(TWP)片灌胃诱导POI大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、雌二醇组、坤宝丸低、中、高剂量组,除空白组外,上午灌胃大鼠TWP,连续造模2周,下午灌胃相应药物,连续给药4周。实验结束后,称量大鼠双侧卵巢湿重、子宫、全脑和垂体的重量,计算脏器指数;HE染色观察大鼠卵巢病理的改变,分析卵泡数量的变化;ELISA检测大鼠血清中E_(2)、LH、AMH和FSH含量的变化;IHC分析大鼠卵巢组织中Keap-1、Nrf2、HO-1、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白阳性表达的情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠卵巢湿重、性腺指数、子宫指数和垂体指数明显降低,黄体和闭锁卵泡数量明显增多,原始卵泡、次级卵泡和成熟卵泡明显减少,血清中E_(2)和AMH含量明显降低,LH和FSH含量明显升高,Keap-1、Caspase-3和Bax蛋白阳性表达明显升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,各给药组卵巢湿重、性腺指数、子宫指数和垂体指数出现不同程度的升高,黄体和闭锁卵泡数量明显减少,原始卵泡、次级卵泡和成熟卵泡明显增多,血清中E_(2)和AMH含量明显升高,LH和FSH含量明显降低,Keap-1、Caspase-3和Bax蛋白阳性表达明显降低,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论:坤宝丸对TWP诱导的POI大鼠有一定的治疗作用。其机制可能与影响性激素表达水平和卵泡的发育,调节Keap-1/Nrf2/HO-1和Caspase-3/Bcl-2/Bax通路有关。 展开更多
关键词 坤宝丸 POI 免疫轴 Keap-1/Nrf2/HO-1 Caspase-3/Bcl-2/bax
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Bax/Bcl-2介导胡蜂蛰伤致急性肾损伤机制的研究进展
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作者 聂小刚 骆雯鑫 +2 位作者 陈荣辉 刘杰 张天喜 《海南医学》 2025年第1期139-142,共4页
重度胡蜂蜇伤常引发急性肾损伤(AKI),且其发生与疾病严重程度、重症监护时间以及不良预后密切相关。这一病理过程的机制通常被认为与蜂毒的毒性作用及其诱导的炎症和免疫反应有关。蜂毒能够直接作用于肾小管,导致肾小管上皮细胞凋亡,同... 重度胡蜂蜇伤常引发急性肾损伤(AKI),且其发生与疾病严重程度、重症监护时间以及不良预后密切相关。这一病理过程的机制通常被认为与蜂毒的毒性作用及其诱导的炎症和免疫反应有关。蜂毒能够直接作用于肾小管,导致肾小管上皮细胞凋亡,同时通过介导免疫炎症反应进一步加重肾功能障碍。然而,具体的分子作用机制尚未完全阐明。Bax与Bcl-2的平衡在维持细胞稳态和功能方面起着关键作用。既往研究表明,Bax/Bcl-2的过度表达可通过激活肿瘤坏死因子α(TNF-α)通路,诱导内皮细胞凋亡及炎症反应,从而引起AKI的发生。然而,关于Bax/Bcl-2平衡在胡蜂毒引发的AKI中的研究相对较少。本文将从Bax/Bcl-2介导细胞凋亡的作用机制出发,结合最新研究进展,综述胡蜂蜇伤后的相关机制,并探讨Bax/Bcl-2在AKI治疗中的潜在应用前景。 展开更多
关键词 bax/BCL-2 胡蜂蜇伤 急性肾损伤 细胞凋亡 发病机制
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小青龙汤对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响
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作者 孟玲玉 黄燕 包海鹏 《实用中医内科杂志》 2025年第9期58-61,I0010,共5页
目的通过观察哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Bax、Bcl-2的表达,研究小青龙汤对哮喘模型的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白组、模型组、小青龙汤组、地塞米松组、小青龙汤联合地塞米松组,10只/组。用氢氧... 目的通过观察哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Bax、Bcl-2的表达,研究小青龙汤对哮喘模型的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白组、模型组、小青龙汤组、地塞米松组、小青龙汤联合地塞米松组,10只/组。用氢氧化铝/卵蛋白[Al(OH)_(3)/OVA]致敏,用含有OVA的生理盐水雾化激发,建立大鼠哮喘模型。各治疗组均用对应药物持续灌胃2周,并在灌胃干预后用含OVA的生理盐水雾化激发,雾化20 min/次,持续雾化1周。模型组与空白组灌胃与雾化均用生理盐水干预。采用苏木精-伊红(HE)染色法对各组大鼠肺组织病理学变化进行比较;采用免疫荧光TUNEL染色法观察大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡情况;用蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果模型组大鼠肺组织中EOS凋亡率明显降低,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05);经药物干预后,各干预组大鼠肺组织中EOS凋亡水平均有不同程度的增高,Bax蛋白表达均增高,Bcl-2蛋白表达均降低,其中以小青龙汤联合地塞米松组变化程度最明显(P<0.05)。结论支气管哮喘大鼠肺组织内存在EOS凋亡,小青龙汤可能通过促进哮喘大鼠肺组织中Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达,促进EOS凋亡,减少EOS在肺组织中的浸润,从而使得哮喘大鼠气道炎症反应得到有效控制,进而达到治疗支气管哮喘的作用。 展开更多
关键词 支气管哮喘 小青龙汤 嗜酸性粒细胞 B淋巴细胞瘤-2 bax 凋亡
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微小核糖核酸325-3p调控Bax表达对脊髓损伤后神经元细胞凋亡的影响
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作者 张丽 谢艳 +4 位作者 禚汉杰 耿捷 葛向荣 黄勇 吴晓龙 《医药论坛杂志》 2025年第17期1806-1811,1817,共7页
目的探讨微小核糖核酸325-3p(miR-325-3p)抑制凋亡因子Bax(BCL2 associated X protein)表达对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠神经元细胞凋亡的干预作用。方法SD大鼠随机分为脊髓损伤模型组和正常对照组,模型组采用T9-10脊髓节... 目的探讨微小核糖核酸325-3p(miR-325-3p)抑制凋亡因子Bax(BCL2 associated X protein)表达对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠神经元细胞凋亡的干预作用。方法SD大鼠随机分为脊髓损伤模型组和正常对照组,模型组采用T9-10脊髓节段半横断法建立损伤模型。筛选两组差异表达的基因,查询调控目标基因表达的miRNA。采用双荧光素酶报告基因实验验证差异表达miR-325-3p对靶基因Bax的调控作用。培养脊髓神经元细胞并进行免疫荧光鉴定,分为正常对照组(正常大鼠脊髓神经元细胞)、模型组(SCI大鼠脊髓神经元细胞)、miR-325-3p mimics组(SCI大鼠脊髓神经元细胞培养液中加入miR-325-3p mimics)、miR-325-3p inhibitor组(SCI大鼠脊髓神经元细胞培养液中加入miR-325-3p inhibitor)。观察miR-325-3p对SCI大鼠神经元细胞Bax表达的影响并测定四组神经元细胞Bax、Bcl-2(B-cell lymphoma 2)的含量并计算Bcl-2/Bax相对比值。测定miR-325-3p对脊髓损伤大鼠神经元细胞凋亡的作用。检测miR-325-3p对脊髓损伤大鼠神经元凋亡的调控作用。结果脊髓损伤模型组大鼠后肢运动功能显著障碍,大鼠脊髓损伤(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)评分较正常对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓组织中Bax基因差异表达,生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验证实miR-325-3p可靶向调控Bax基因表达。Western blot检测结果显示SCI模型组与miR-325-3p inhibitor组神经元细胞内Bax蛋白高表达,miR-325-3p mimics组表达下调。ELISA结果显示miR-325-3p mimics组Bcl-2/Bax比值(0.564±0.054)与模型组(0.242±0.427)比较升高,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞结果显示miR-325-3p mimics组较模型组神经元细胞凋亡现象减轻,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脊髓损伤细胞存在miR-325-3p/Bcl-2/Bax调控途径。通过干预miR-325-3p表达可介导Bax基因表达抑制,提高Bcl-2/Bax比值调控神经元细胞凋亡,最终减轻脊髓损伤后神经元凋亡。 展开更多
关键词 脊髓损伤 微小核糖核酸325-3p bax 细胞凋亡
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CHO-K1细胞的fut8及bax基因敲除及其细胞生长特性研究
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作者 郭彤 金紫洋 吴光昊 《上海医药》 2025年第7期86-90,共5页
目的与方法 :本研究采用CRISPR-Cas9基因编辑方法,对CHO-K1细胞进行岩藻糖基转移酶基因fut8和细胞凋亡相关基因bax改构。结果 :对敲除fut8及bax基因的CHO-K1细胞通过单细胞培养在基因组水平进行鉴定,筛选获得CHO-K1(fut8^(-/-))及CHO-K1... 目的与方法 :本研究采用CRISPR-Cas9基因编辑方法,对CHO-K1细胞进行岩藻糖基转移酶基因fut8和细胞凋亡相关基因bax改构。结果 :对敲除fut8及bax基因的CHO-K1细胞通过单细胞培养在基因组水平进行鉴定,筛选获得CHO-K1(fut8^(-/-))及CHO-K1(bax^(-/-))双等位基因位点敲除的单细胞株。结论 :与野生型CHO-K1细胞相比,改构后的单细胞株生长曲线表明,CHO-K1(bax^(-/-))单细胞株仍可维持较高的活细胞密度,CHO-K1(fut8^(-/-))及CHO-K1(bax^(-/-))的倍增时间低于野生型细胞,可进一步探索作为工程宿主细胞高效表达外源抗体基因。 展开更多
关键词 CHO-K1细胞 宿主细胞改造 岩藻糖基转移酶基因fut8 促调亡基因bax CRISPR-Cas9 基因敲除
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p53-bax-caspase通路介导空气细颗粒物所致表皮角质细胞损伤的机制研究
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作者 陆梦婷 夏传刚 +3 位作者 谭红梅 黎华莉 赵金柳 肖文 《首都食品与医药》 2025年第23期9-12,共4页
目的探究空气细颗粒物PM2.5对表皮角质细胞产生细胞损伤的分子机制。方法利用空气抽滤泵采集广西壮族自治区柳州市柳南区和平路空气中PM2.5样本,与培养基制成不同浓度混悬液。将细胞分为对照组(无PM2.5培养基)和实验组(分别加入1、10、1... 目的探究空气细颗粒物PM2.5对表皮角质细胞产生细胞损伤的分子机制。方法利用空气抽滤泵采集广西壮族自治区柳州市柳南区和平路空气中PM2.5样本,与培养基制成不同浓度混悬液。将细胞分为对照组(无PM2.5培养基)和实验组(分别加入1、10、100mg/L浓度PM2.5),分别处理24h和48h后,用CCK8检测细胞活力。收集PM2.5处理24h后的细胞上清液用于乳酸脱氢酶ELISA检测,计算其含量。流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期情况。分别用荧光定量PCR和免疫印迹法检测各组细胞样本中p53、Bax和Caspase-3的表达水平。结果处理24h后PM2.5对表皮角质细胞表现出显著的抑制作用,且呈现出剂量依赖的特征。ELISA检测发现细胞上清液中乳酸脱氢酶水平与PM2.5浓度相关。通过流式细胞术检测发现PM2.5浓度升高会引起细胞凋亡率提升,且更多细胞由G1期进入到G2期。荧光定量PCR和免疫印迹法检测结果显示,PM2.5处理后,表皮角质细胞中p53、Bax和Caspase-3水平显著升高,且存在剂量依赖效应。结论空气细颗粒物PM2.5可通过p53-bax-caspase通路介导表皮角质细胞损伤。 展开更多
关键词 p53-bax-caspase通路 细颗粒物 表皮角质细胞 细胞损伤
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青光安Ⅱ号方通过Brn-3b调控Bax/Bcl-2/Caspase-3抑制青光眼RGCs凋亡的机制研究 被引量:1
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作者 李文娟 谭涵宇 +3 位作者 时健 彭榆津 周蓓 彭清华 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第3期330-336,共7页
目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分... 目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分入空白组、模型组、青光安Ⅱ号方低剂量组、青光安Ⅱ号方中剂量组、青光安Ⅱ号方高剂量组和益脉康组,每组10只。除空白组,其余各组烙闭巩膜上静脉引起大鼠眼压升高造模。空白组和模型组用生理盐水灌胃,益脉康组和青光安Ⅱ号方各剂量组分别用益脉康[9.67 g/(kg·d)]和相应剂量青光安Ⅱ号方[3.375、6.75、13.5 g/(kg·d)]灌胃,每组均灌胃4周。术前、术后30 min、术后1、7、14、28天各组测量眼压。处死大鼠后分离视网膜组织,部分组织在光镜下观察,并检测每组大鼠视网膜RGCs凋亡以及RGCs中Brn-3b、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达情况。结果各造模组大鼠眼压均较造模前有所升高(P<0.05),且在4周时也能保持高眼压状态。与同时期模型组比较,青光安Ⅱ号方各组和益脉康组RGCs凋亡数量均明显降低(P<0.01);与同时期青光安Ⅱ号方低、中剂量组和益脉康组比较,青光安Ⅱ号方高剂量组RGCs凋亡数量最低(P<0.05)。与模型组比较,益脉康组与青光安Ⅱ号方高剂量组Caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),益脉康组、青光安Ⅱ号方高剂量组Brn-3和Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论青光安Ⅱ号方通过调控Brn-3b及Bax/Bcl-2/Caspase-3来抑制RGCs凋亡与,与益脉康疗效相当。 展开更多
关键词 青光安Ⅱ号方 脑特定蛋白3B B淋巴细胞瘤-2基因/Bcl-2相关X蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 视网膜神经节细胞 凋亡
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祛痰化瘀中药复方对心房颤动大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和心肌纤维化的影响
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作者 彭亮 宫丽鸿 +1 位作者 周锦涵 颜晓睿 《环球中医药》 2025年第3期428-436,共9页
目的探讨祛痰化瘀中药复方对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific... 目的探讨祛痰化瘀中药复方对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)和心房肌纤维化的影响。方法将90只雄性SPF级SD大鼠随机分为正常组15只和造模组75只,造模组连续7天尾静脉注射乙酰胆碱—氯化钙建立AF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、胺碘酮组及中药复方低、中、高剂量组各15只。正常组和模型组采用等体积生理盐水灌胃,中药复方低、中、高剂量组大鼠每天分别予以10.31、20.63、41.25 g/kg祛痰化瘀中药复方溶液灌胃,胺碘酮组每天灌胃胺碘酮溶液25 mg/kg。用药干预两周之后,心电图记录各组大鼠AF持续时间,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,苏木素—伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察心肌结构变化,Masson染色评价各组大鼠心肌纤维化程度并计算胶原容积分数(collagenvolume fraction,cVF),Western blot法检测各组大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和I型胶原(collagentypeⅠ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(collagentypeⅢ,ColⅢ)的表达情况。结果(1)与正常组比较,模型组均为典型AF心电图(P<0.01);与模型组比较,中药复方中、高剂量组AF持续时间明显降低(P<0.05);(2)与正常组比较,模型组心肌组织发生纤维样改变;与模型组比较,中药复方中、高剂量组和胺碘酮组纤维样改变减少;(3)与正常组比较,模型组TUNEL阳性细胞率显著升高(P<0.01),与模型组比较,中药复方中、高剂量组及胺碘酮组TUNEL阳性细胞率显著下降(P<0.01);(4)与正常组比较,模型组Bax、Caspase-3、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药复方各剂量组及胺碘酮组Bax、Caspase-3、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论祛痰化瘀中药复方可以降低Bax蛋白和Caspase-3表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平,抑制心房纤维化,减少心肌细胞的凋亡,从而减少AF的发生。 展开更多
关键词 心房颤动 B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白 B淋巴细胞瘤-2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 祛痰化瘀 中药复方 纤维化
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基于Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究加味旋覆代赭汤治疗食管癌前病变的作用机制 被引量:4
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作者 田晶晶 袁红霞 +1 位作者 张月林 张桂贤 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2024年第2期258-264,共7页
目的:探究加味旋覆代赭汤对食管癌前病变大鼠Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路的调控作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、中药组、西药组,每组各12只。除空白组外均采用复合造模法制作食管癌前病变大鼠模型,造模... 目的:探究加味旋覆代赭汤对食管癌前病变大鼠Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路的调控作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、中药组、西药组,每组各12只。除空白组外均采用复合造模法制作食管癌前病变大鼠模型,造模成功后,分别进行药物灌胃干预,空白组、模型组用生理盐水灌胃,中药组和西药组分别给予加味旋覆代赭汤、西药(雷贝拉唑+莫沙必利)灌胃,给药8周取材。利用光学显微镜观察食管上皮组织的形态学变化;分别应用蛋白质印迹法(Western-blot)及聚合酶链式反应(PCR)检测食管上皮组织Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠食管上皮病理积分升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管上皮病理积分均降低(P<0.01)。PCR及Western-blot检测结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,中药、西药组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均增高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠食管组织中Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味旋覆代赭汤可能通过下调Bcl-2/Bax比值,增加线粒体外膜通透性,释放凋亡因子,激活Caspase-3,使病变组织发生凋亡,扭转食管上皮异型增生,从而起到治疗食管癌前病变的作用。 展开更多
关键词 食管癌前病变 加味旋覆代赭汤 CASPASE-3 Bcl-2 bax 细胞凋亡
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黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路抑制卵巢腺癌Caov-3细胞生长的实验研究 被引量:3
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作者 张永跟 颜小飞 +5 位作者 刘锋 贾学昭 蔡玥 刘莹 李玲秀 李学军 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第5期54-58,共5页
目的研究黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路对卵巢腺癌Caov-3细胞生长的影响。方法将黄芪多糖分为低、中、高剂量组,分别加入10、50、100 mg/mL黄芪多糖,流式细胞术检测10、50、100 mg/mL黄芪多糖作用Caov-3细胞后对细胞周期的影响,显微镜... 目的研究黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路对卵巢腺癌Caov-3细胞生长的影响。方法将黄芪多糖分为低、中、高剂量组,分别加入10、50、100 mg/mL黄芪多糖,流式细胞术检测10、50、100 mg/mL黄芪多糖作用Caov-3细胞后对细胞周期的影响,显微镜下观察Caov-3细胞凋亡情况和形态变化,Western blot法检测3组药物作用Caov-3细胞后对Bcl-2、Bax蛋白表达水平及对Bcl/Bax的影响;同时,比较阿司匹林联合黄芪多糖与单用黄芪多糖对Caov-3细胞的抑制率。结果黄芪多糖低、中、高剂量组对Caov-3细胞的抑制率分别为40%、50%、65%,黄芪多糖的IC_(50)为50 mg/mL,与对照组比较,黄芪多糖高剂量组对Caov-3细胞的抑制效果最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);黄芪多糖联合阿司匹林的抑制效果优于单纯使用黄芪多糖(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖高剂量组对Caov-3细胞周期的影响更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖高剂量组Caov-3细胞凋亡的数目显著增加,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2/Bax降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖能有效抑制Caov-3细胞的生长,联合阿司匹林效果更好。其机制可能与黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路,促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 Bcl-2/bax信号通路 卵巢腺癌Caov-3细胞 细胞凋亡
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