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清燥救肺汤通过FOXK-FOXO-SKP2/ACSS2-TFEB-CARM1双通路调控肺癌细胞自噬溶酶体形成相关蛋白的表达
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作者 谢斌 田佳玄 +1 位作者 安欣 余功 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第2期36-42,共7页
目的:检测自噬体形成(FOXK-FOXO-SKP2)与溶酶体合成(ACSS2-TFEB-CARM1)通路蛋白表达,结合透射电镜观察自噬溶酶体,探究清燥救肺汤抑制荷Lewis小鼠肺癌增殖机制。方法:以雄性C57BL/6J小鼠右腋皮下注射Lewis细胞建立动物模型,随机分为模... 目的:检测自噬体形成(FOXK-FOXO-SKP2)与溶酶体合成(ACSS2-TFEB-CARM1)通路蛋白表达,结合透射电镜观察自噬溶酶体,探究清燥救肺汤抑制荷Lewis小鼠肺癌增殖机制。方法:以雄性C57BL/6J小鼠右腋皮下注射Lewis细胞建立动物模型,随机分为模型对照组、环磷酰胺50 mg/kg组(腹腔注射,隔日1次)、清燥救肺汤2.7、5.5、11 g/kg组。各组造模前2 w给药,接种后连续给药2 w。试验结束后处死小鼠并取荷瘤组织,称瘤质量、瘤体积、计算体质量变化及瘤质比;透射电镜观察肺癌细胞自噬溶酶体的形成;qRT-PCR法检测肺癌组织Foxk1、Foxk2、Foxo3、Acss2、Skp2、Carm1 mRNA的表达;Western blot法检测肺癌组织p-TFEB-1蛋白表达;荧光显微镜下观察肺癌组织GFP-LC3蛋白表达。结果:与模型对照组比较,环磷酰胺组与清燥救肺汤2.7、5.5、11 g/kg组瘤体积及瘤质比显著降低、p-TFEB-1蛋白表达显著下调(P<0.01);环磷酰胺组和清燥救肺汤5.5、11 g/kg组GFP-LC3蛋白、Acss2 mRNA表达明显上调,Foxk2 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组和清燥救肺汤11 g/kg组瘤质量显著降低(P<0.01),Foxk1、Foxk2、Skp2 mRNA表达下调,Foxo3、Carm1 mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01);电镜下清燥救肺汤5.5、11 g/kg组可见自噬溶酶体。结论:清燥救肺汤可诱导肺癌细胞自噬,抑制肺癌增殖,减小瘤体积及瘤质比,其机制可能为通过上调GFP-LC3蛋白及Foxo3 mRNA的表达,下调Foxk1、Foxk2和Skp2的mRNA表达,促进自噬体的形成;下调p-TFEB-1蛋白表达、上调Acss2、Carm1 mRNA的表达促进溶酶体的形成,最终促进自噬融酶体的形成实现。 展开更多
关键词 清燥救肺汤 肺癌 自噬溶酶体 叉头框K亚家族转录因子-叉头框O亚家族转录因子-S期激酶相关蛋白2通路 乙酰辅酶A合成酶2-转录因子EB-共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1通路
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地区性婴儿消化道出血与维生素K1,K2水平的相关性研究
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作者 袁慧珍 柴鸣荣 +1 位作者 袁绮璐 叶国华 《罕少疾病杂志》 2026年第1期156-158,共3页
目的探究东莞地区婴儿消化道出血与维生素K1、K2水平的相关性。方法于2019年10月至2020年10月收集2.5万名东莞地区新生儿作为研究对象,根据是否发生消化道出血将其分为发生组(n=1036)与未发生组(n=23964),对所有研究对象进行维生素K1、K... 目的探究东莞地区婴儿消化道出血与维生素K1、K2水平的相关性。方法于2019年10月至2020年10月收集2.5万名东莞地区新生儿作为研究对象,根据是否发生消化道出血将其分为发生组(n=1036)与未发生组(n=23964),对所有研究对象进行维生素K1、K2及凝血功能检测,探讨消化道出血与维生素K1、K2水平的相关性。结果发生组在维生素K1、维生素K2水平上显著低于未发生组(P<0.05),发生组在D-二聚体(DD)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)水平上显著高于未发生组(P<0.05),而在纤维蛋白原(FIB)上显著低于未发生组(P<0.05),FIB与维生素K1、K2呈正相关(P<0.05),TT、D-D、PT、APTT与维生素K1、K2呈负相关(P<0.05)。结论维生素K1、K2含量在新生儿消化道出血中具有一定预测价值,并与凝血功能关系密切,可以作为临床监测中的一项重要指标。 展开更多
关键词 消化道出血 东莞地区 婴儿 维生素K1 维生素K2 相关性
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基于PI3K/AKT-GLUT4通路探讨加味温胆汤改善肥胖型2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用
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作者 姚凤云 韩瑶瑶 +6 位作者 张凯茵 姜劼琳 王琳 杨红芳 李雯 张桓源 崔言坤 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第3期7-12,I0012,共7页
目的基于PI3K/AKT-GLUT4信号通路探讨加味温胆汤对肥胖型2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预效果和作用机制。方法采用高脂饲养诱导自发型2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,... 目的基于PI3K/AKT-GLUT4信号通路探讨加味温胆汤对肥胖型2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预效果和作用机制。方法采用高脂饲养诱导自发型2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,ZDF)动物模型,SPF级5周龄的瘦型对照(fa/+)雄性大鼠(Lean Zucker,LZ)5只为空白对照组,ZDF(fa/fa)雄性大鼠10只,随机分为模型对照组和加味温胆汤组。加味温胆汤组给予生药浓度为9.04 g/(kg·d),空白对照组和模型对照组每日予同体积超纯水,连续灌胃给药6周。每周定期检测大鼠的体质量、摄食量、空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG),实验末期进行口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)。采用实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)法和蛋白免疫印迹(Western Blotting,WB)法检测骨骼肌组织中胰岛素β受体[insulin receptor-β,INSR(β)]、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)和葡萄糖转运蛋白-4(glucose transporter 4,GLUT4)的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠体质量初期显著增长,在其高血糖阶段模型对照组大鼠体质量出现明显下降趋势,但其摄食量和FBG显著升高,葡萄糖耐量显著降低;与模型对照组相比,加味温胆汤组能够明显控制每周体质量增长量和摄食量,显著降低FBG水平,显著升高葡萄糖耐量。与空白对照组相比,模型对照组INSR(β)、PI3K-p85、AKT、p-AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平显著降低;与模型对照组相比,加味温胆汤组INSR(β)、PI3K-p85、AKT、p-AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平显著升高。结论加味温胆汤能有效降低肥胖型T2DM大鼠的血糖,改善葡萄糖耐量,其机制可能与调控PI3K/AKT-GLUT4通路改善IR相关。 展开更多
关键词 加味温胆汤 2型糖尿病 ZDF大鼠 INSR/PI3K/AKT/GLUT4信号通路
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大柴胡汤调控PI3K/AKT/AQP9信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢紊乱
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作者 王营营 王哲 +2 位作者 朱保霖 张传科 张新颖 《河南中医》 2026年第2期181-187,共7页
目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组... 目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组(1135DM型高脂高糖饲料喂养)。大鼠按照规定饲料饲养8周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立模型。将造模成功的大鼠分为模型组、双歧杆菌组(175 mg·kg^(-1)·d^(-1))及大柴胡汤小(8 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤中(16 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤大(32 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组6只。各给药组大鼠给予相应药物进行灌胃给药,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,连续8周,造模大鼠干预期间持续给予高脂饮食。实验结束后,生化分析仪检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)的水平;HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化;Western blot检测肝组织磷酸化-磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylation-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)、水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平明显升高,HDL-C水平显著下降,肝脏组织中pPI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,各给药组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平明显下降,HDL-C水平显著升高,肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:大柴胡汤各组均可不同程度地减轻肝脏细胞损伤,且大柴胡汤小剂量效果最为显著。结论:大柴胡汤可通过“肠-肝轴”干预糖脂代谢,进而改善大鼠肝脏损伤,该作用可能与其调控PI3K/AKT/AQP9信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病 大柴胡汤 PI3K/AKT/AQP9信号通路 肠-肝轴 糖脂代谢
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人参总次苷调控PGC1α信号通路改善心梗后大鼠心肌能量代谢
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作者 李彬 肖悦 +6 位作者 李佳 张爱群 朱明军 高尚先 谢世阳 高原 王新陆 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第1期68-76,共9页
目的:探讨人参总次苷通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)信号通路对心梗后大鼠心肌能量代谢的影响和潜在机制。方法:选取100只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,心电图观察大鼠造模成功后,随机... 目的:探讨人参总次苷通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)信号通路对心梗后大鼠心肌能量代谢的影响和潜在机制。方法:选取100只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,心电图观察大鼠造模成功后,随机分为模型对照组、人参总次苷11.6、23.3 mg/kg组、辅酶Q_(10)10 mg/kg组,假手术对照组在冠状动脉左前降支下仅穿线不结扎。各组灌胃给予相应药物,治疗4 w。HE染色和Masson染色观察心肌组织损伤;比色法试剂盒检测心肌羟脯氨酸(HYP)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量;流式细胞仪检测心肌线粒体膜电位水平;实时荧光定量法(RT-PCR)检测心肌线粒体转录因子A(Tfam)、Pgc1α、雌激素相关受体α(Errα)、核呼吸因子1(Nrf1)、核呼吸因子2(Nrf2)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)mRNA表达;Western blot法检测心肌钠-钾-ATP酶(Na^(+)-K^(+)-ATPase)、解偶联蛋白2(UCP2)、腺苷酸转位酶(ANT)、TFAM、PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα的蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,心梗造模组大鼠的心电图ST段抬高幅度显著增加(P<0.01),提示心肌梗死模型造模成功,模型对照组大鼠心肌组织损伤明显加重,胶原容积分数、心肌HYP含量显著升高(P<0.01),ATP含量明显降低,ADP和AMP含量显著升高(P<0.01),ANT和Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达下调、UCP2蛋白表达上调(P<0.01),心肌线粒体膜电位显著下降(P<0.01),心肌Tfam、Pgc1α、Errα、Nrf1、Nrf2、Pparα的mRNA与蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,人参总次苷11.65、23.3 mg/kg组和辅酶Q_(10)10 mg/kg组心肌组织损伤明显减轻,胶原容积分数、HYP含量显著下降(P<0.01),心肌ATP含量显著升高,ADP和AMP含量显著下降(P<0.01),人参总次苷11.6 mg/kg组ANT蛋白表达上调,UCP2蛋白表达下调(P<0.01),线粒体膜电位明显升高(P<0.01),TFAM的蛋白表达上调(P<0.01),Pgc1α、Errα、Nrf1、Nrf2、Pparα的mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),人参总次苷23.3 mg/kg组和辅酶Q_(10)10 mg/kg组Na^(+)-K^(+)-ATPas和ANT蛋白表达上调,UCP2蛋白表达下调(P<0.01),线粒体膜电位明显升高(P<0.01),Tfam、Pgc1α、Errα、Nrf1、Nrf2、Pparα的mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.01)。结论:人参总次苷可改善心梗后心肌损伤,平衡心肌高能磷酸盐代谢及相关转运蛋白的表达,提高心肌线粒体膜电位水平,具有改善心肌能量代谢的作用,其作用机制可能与提高PGC1α信号通路相关因子表达有关。 展开更多
关键词 人参总次苷 心肌梗死 过氧化物酶体增殖物激活受体α 心肌钠-钾-ATP酶 解偶联蛋白2 腺苷酸转位酶 心肌线粒体转录因子A 雌激素相关受体α 核呼吸因子
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根皮苷通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱 被引量:2
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作者 努尔·艾力 曹清雨 +3 位作者 刘欢 何军伟 钟卫红 曹岚 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期139-148,共10页
目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,... 目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,模型组,二甲双胍组(300 mg·kg^(-1)),根皮苷高、低剂量组(100、25 mg·kg^(-1)),灌胃给药6周,观察大鼠体质量和空腹血糖(FBG)的变化,开展口服葡萄糖耐量实验(OGTT);全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)水平、天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;生化法测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;计算胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏和胰腺病理变化,免疫荧光法(IF)检测胰腺组织中胰岛素和胰高血糖素的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路相关蛋白及其下游糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和叉头盒转录因子O1(FoxO1)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量持续下降、FBG水平明显升高,OGTT血糖曲线下面积(AUC)、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显升高,HDL-C、SOD、FINS水平明显降低(P<0.05,P<0.01);组织学结果显示,模型组大鼠胰岛萎缩,呈现显著结构紊乱,胰岛素阳性β细胞显著减少(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著增加(P<0.01);模型组大鼠肝有炎性细胞浸润,部分细胞坏死,而且肝脏磷酸化(p)-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠糖尿病症状有所改善,体质量和FBG变化趋势接近空白组,OGTT-AUC、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显减少(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD、FINS水平明显升高(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠胰腺和肝脏病理改变得到有效改善,胰腺中胰岛素阳性β细胞显著增加(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著减少(P<0.01),肝脏中p-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著减少(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:根皮苷逆转T2DM大鼠出现的体质量减轻和FBG异常升高,改善血脂、氧化应激、炎症水平,缓解胰岛素抵抗,且对肝脏和胰腺有一定的保护作用,其降糖作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通络,降低GSK-3β和FoxO1活性,促进肝脏糖原合成,抑制肝脏糖异生功能,进而发挥改善糖脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 根皮苷 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 2型糖尿病(T2DM) 胰岛素抵抗 糖脂代谢
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西瓜花叶病毒(WMV)6k2蛋白的原核表达和抗血清制备
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作者 李阳 张明慧 +3 位作者 李欣鹏 姚洁 蒋磊 江彤 《植物保护》 北大核心 2026年第2期320-326,共7页
本研究利用PCR技术扩增西瓜花叶病毒(watermelon mosaic virus,WMV)安徽分离物的6k2基因,将该基因克隆至原核表达载体pET-32a,获得重组质粒pET-6k2,转化大肠杆菌BL21菌株,经1 mmol/L IPTG 37℃4 h诱导表达,Ni^(2+)-NTA亲和柱纯化融合蛋... 本研究利用PCR技术扩增西瓜花叶病毒(watermelon mosaic virus,WMV)安徽分离物的6k2基因,将该基因克隆至原核表达载体pET-32a,获得重组质粒pET-6k2,转化大肠杆菌BL21菌株,经1 mmol/L IPTG 37℃4 h诱导表达,Ni^(2+)-NTA亲和柱纯化融合蛋白,Western blot检测到的特异性条带分子量约为26 kD。以6k2融合蛋白作为抗原,免疫家兔获得多抗血清,间接ELISA法测定抗血清效价达1∶218000以上。6k2多抗血清可用于检测感染WMV的瓜类样本,有助于感病瓜类作物的早期诊断,还可用于检测本氏烟中瞬时表达的6k2蛋白,为研究6k2蛋白功能奠定了基础。 展开更多
关键词 西瓜花叶病毒 6k2 原核表达 抗血清
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基于网络药理学及实验验证探讨“黄芪-生地黄-山药”治疗2型糖尿病的作用机制
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作者 何茗苠 吴挺超 +4 位作者 岳仁宋 冯皓月 吴绍祺 温川飙 康健 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第3期739-751,共13页
探索“黄芪-生地黄-山药”(Huangqi-Shengdihuang-Shanyao,HSS)干预2型糖尿病(T2DM)的作用机制。于TCMSP、BATMAN-TCM和DrugBank数据库检索药物的活性成分和靶点。于PharmGKB、GeneCards、OMIM和TTD数据库检索T2DM的疾病相关靶点。取HSS... 探索“黄芪-生地黄-山药”(Huangqi-Shengdihuang-Shanyao,HSS)干预2型糖尿病(T2DM)的作用机制。于TCMSP、BATMAN-TCM和DrugBank数据库检索药物的活性成分和靶点。于PharmGKB、GeneCards、OMIM和TTD数据库检索T2DM的疾病相关靶点。取HSS和T2DM的交集靶点,通过STRING在线工具和Cytoscape软件对交集靶点进行蛋白-蛋白互作(PPI)分析。用R软件对交集靶点进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。HSS配方颗粒剂连续灌胃SD大鼠1周后腹主动脉取血得到含药血清。胰岛素溶液联合高糖培养基孵育诱导胰岛素抵抗-HepG2(IR-HepG2)细胞模型。设置空白组、对照组、模型组、HSS低剂量组、HSS中剂量组和HSS高剂量组。用相应的试剂盒分别对细胞的存活率、葡萄糖消耗量、糖原含量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)进行检测,real-time PCR法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)mRNA的表达,Western blot法检测PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β和磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。共获得了10903个T2DM的疾病靶点,筛选出了29个“黄芪-生地黄-山药”可能作用于T2DM的活性成分,这些活性成分共对应196个T2DM相关靶点。槲皮素、山柰酚和芒柄花黄素是HSS作用于T2DM靶点最多的3个活性成分。对交集靶点的GO分析富集到2396个生物学过程、95个细胞组分和198个分子功能。对交集靶点的KEGG分析富集到了PI3K/Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路和晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE/RAGE)通路等175条信号通路。对交集靶点PPI网络的拓扑学分析获得了17个核心蛋白。HSS低、中、高剂量含药血清对IR-HepG2细胞的增殖无明显影响。HSS含药血清能够有效增加IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗和糖原含量,降低其MDA及ROS水平,升高SOD活力。同时含药血清显著上调IR-HepG2细胞PI3K mRNA的表达,下调GSK-3βmRNA表达,上调PI3K、p-Akt和p-GSK-3β蛋白的表达,下调GSK-3β蛋白表达,并呈现一定的剂量梯度趋势。结果提示HSS干预T2DM的机制是一个多靶点、多途径的复杂网络。HSS含药血清能够有效改善IR-HepG2细胞模型的胰岛素抵抗,其疗效机制可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路及提高模型细胞抗氧化应激的能力有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 黄芪 生地黄 山药 网络药理学 PI3K AKT GSK-3Β 氧化应激
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加味玉屏风多糖通过PI3K/AKT信号通路对免疫抑制小鼠模型的调节作用
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作者 吴润民 纪鹏 +4 位作者 李宏雅 赵年寿 张文飞 华永丽 魏彦明 《动物医学进展》 北大核心 2026年第3期83-89,共7页
旨在揭示加味玉屏风多糖(JYP)调节免疫抑制的作用机制,为其临床应用提供理论依据。利用网络药理学分析JYP调节免疫抑制疾病的“成分-靶标-通路”分子机制,通过RAW264.7细胞和环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型进行体内外试验验证。网络药... 旨在揭示加味玉屏风多糖(JYP)调节免疫抑制的作用机制,为其临床应用提供理论依据。利用网络药理学分析JYP调节免疫抑制疾病的“成分-靶标-通路”分子机制,通过RAW264.7细胞和环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型进行体内外试验验证。网络药理学分析显示,JYP与免疫抑制疾病存在49个共同靶点,主要富集于PI3K/AKT信号通路和氧化应激反应。体外试验表明,31.25~125μg/mL浓度内的JYP可显著增加上清液中NO含量(P<0.05),上调过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的基因表达。动物试验证实,JYP干预显著提升小鼠回肠组织中PI3K、AKT和Nrf2蛋白表达(P<0.05),同时抑制Keap1蛋白表达。综上所述,JYP能够通过激活Keap1/Nrf2抗氧化防御通路和PI3K/Akt信号通路,发挥抗氧化与免疫调节的双重效应。 展开更多
关键词 加味玉屏风多糖 免疫抑制 Keap1/Nrf2信号通路 抗氧化 PI3K/AKT信号通路
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基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨高良姜等三味山姜属中药治疗胃溃疡寒证的作用机制
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作者 温子帅 梁胜男 +5 位作者 阮雨玲 张文涛 李梦颖 吴芳芳 柳俊辉 秦华珍 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2026年第1期28-39,共12页
目的:通过网络药理学与分子对接技术探究高良姜等三味山姜属中药治疗胃溃疡寒证的作用机制,并进行实验验证。方法:通过网络药理学常用技术手段,使用TCMSP、CNKI等数据库筛选三味山姜属中药中的活性成分及治疗胃溃疡疾病的相关靶点,并绘... 目的:通过网络药理学与分子对接技术探究高良姜等三味山姜属中药治疗胃溃疡寒证的作用机制,并进行实验验证。方法:通过网络药理学常用技术手段,使用TCMSP、CNKI等数据库筛选三味山姜属中药中的活性成分及治疗胃溃疡疾病的相关靶点,并绘制Venn图、蛋白质网络互作图。对关键靶点进行通路富集分析,将所获得的“药物-活性成分-靶点-通路-疾病”等数据导入Cytoscape 3.10.2进行可视化处理,并选择Degree排名靠前的化合物通过AutoDock软件进行分子对接。72只SPF级SD大鼠分为9组,包括空白对照组、模型组、阳性对照组(干姜10.8 g/kg)、高良姜高、低(10.8和5.4 g/kg)剂量组,大高良姜高、低(9.0和4.5 g/kg)剂量组,红豆蔻高、低(10.8和5.4 g/kg)剂量组,采用冰乙酸和冰知母法复制胃溃疡寒证模型,按不同剂量水煎液灌胃,1 mL/100 g体质量,每天2次,连续4 d。通过计算大鼠溃疡指数及溃疡抑制率,HE染色法观察大鼠胃组织病理学变化,ELISA法检测胃组织中AKT1、MAP2K1、m TOR蛋白的表达,从而与网络药理学的相关结果相互印证。结果:将三味山姜属中药所有成分去重后共筛选出关键成分45个,与疾病交集靶点共124个,蛋白质网络互作图共包含124个节点,923条边,京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集共得到138条信号通路。分子对接分数均<-7.0 kcal/mol,即核心成分有效作用于核心靶点。实验验证结果显示:与模型组比较,三味山姜属中药不同剂量组对冰知母-冰乙酸法复制造成的胃溃疡寒证与胃黏膜水肿、充血等症状显著改善,溃疡面及出血点明显减少。与模型组比较,除红豆蔻低剂量组外,其他给药组AKT1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);除大高良姜低剂量组外,其余给药组MAP2K1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);除大高良姜和红豆蔻低剂量组外,各给药组mTOR蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:三味山姜属中药可能通过多成分、多靶点、多通路的网络调控发挥抗炎、调控细胞增殖等作用来治疗胃溃疡。 展开更多
关键词 高良姜 大高良姜 红豆蔻 胃溃疡寒证 网络药理学 AKT1 MAP2K1 mTOR
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缓冲器往复密封性能分析及优化
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作者 唐铖 崔佳宁 +2 位作者 刘颖 黄浩宇 郭飞 《润滑与密封》 北大核心 2026年第3期1-10,共10页
往复密封作为飞机起落架缓冲器的核心部件,其密封性能直接关系到飞机的起降安全与可靠性。在飞机着陆瞬间,缓冲器承受巨大的冲击载荷,内部油液压力急剧升高,对密封系统提出严峻挑战。若高压油液发生泄漏,将导致缓冲器吸能效率下降,使得... 往复密封作为飞机起落架缓冲器的核心部件,其密封性能直接关系到飞机的起降安全与可靠性。在飞机着陆瞬间,缓冲器承受巨大的冲击载荷,内部油液压力急剧升高,对密封系统提出严峻挑战。若高压油液发生泄漏,将导致缓冲器吸能效率下降,使得过大的冲击载荷传递至机身结构,引发结构变形、疲劳损伤乃至安全事故。以起落架缓冲器中2K型斯特封为研究对象,对密封件及接触面开展固体力学、流体力学、接触力学、变形力学以及热力学与传热学分析,综合考虑接触区域摩擦热的影响,建立流-固-热耦合数值仿真模型。计算分析斯特封阶梯形环腰厚、油侧倾角、空气侧倾角以及粗糙峰对净泄漏量和摩擦力等性能参数影响程度的主次顺序,并优化斯特封的结构参数。结果表明:在超高压工况条件下,斯特封净泄漏量随着往复速度的增加而增加;相较于内行程摩擦力,往复速度对外行程摩擦力影响程度更高;粗糙峰是影响泄漏量和内行程摩擦力的主要因素,腰厚是影响外行程摩擦力的主要因素。对比优化前后斯特封净泄漏量和摩擦力的模拟结果,发现优化后斯特封的净泄漏量降低了43.6%,内行程摩擦力降低了7.0%,外行程摩擦力增长了1.9%,斯特封阶梯形环承受的总摩擦力减小。研究提出的优化设计方法不仅显著提升了2K型斯特封的密封性能,也为高压往复密封件的设计与性能预测提供了重要的理论依据和实践指导。 展开更多
关键词 往复密封 2K型斯特封 起落架缓冲器 流-固-热耦合 结构优化设计
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青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
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作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 MAPK/ERK信号通路 PI3K/AKT信号通路
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牛蒡子苷调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肝细胞脂噬作用机制
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作者 申炎炎 张效威 +3 位作者 张振强 徐江雁 高改 谢治深 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第2期235-244,共10页
目的以游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂质堆积为细胞模型,探讨牛蒡子苷改善肝脏脂质蓄积的作用机制。方法MTT法检测牛蒡子苷对HepG2细胞活性的影响;设立正常对照组,模型组,阳性药洛伐他汀组(10µmol·L^(-1)),雷帕霉素组(100 ... 目的以游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂质堆积为细胞模型,探讨牛蒡子苷改善肝脏脂质蓄积的作用机制。方法MTT法检测牛蒡子苷对HepG2细胞活性的影响;设立正常对照组,模型组,阳性药洛伐他汀组(10µmol·L^(-1)),雷帕霉素组(100 nmol·L^(-1)),牛蒡子苷低、中、高剂量组(10、20、30µmol·L^(-1)),自噬抑制剂氯喹组(10µmol·L^(-1));采用油红O染色检测细胞内脂滴形成情况;试剂盒检测细胞中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;激光共聚焦显微镜观察荧光标记的微管相关蛋白轻链3(LC3)与脂滴以及溶酶体标志物的共定位;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测LC3、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)、泛素结合蛋白p62(p62/SQSTM1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测自噬相关蛋白5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关蛋白12(ATG12)、LAMP2及脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的mRNA表达情况。结果MTT结果显示牛蒡子苷在0~30µmol·L^(-1)范围内无明显的细胞毒性;与正常对照组比较,模型组脂滴增加(P<0.001),TC、TG水平升高(P<0.001),LC3-Ⅱ、LAMP2蛋白表达降低(P<0.05),p62/SQSTM1蛋白表达升高(但差异无统计学意义,P>0.05),ATG5、ATG7、ATG12、LAMP2的mRNA水平降低(P<0.01,P<0.001),PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,牛蒡子苷高剂量组明显改善游离脂肪酸诱导的HepG2细胞的脂质蓄积(P<0.001),TC、TG水平下降(P<0.001),LC3-Ⅱ、LAMP2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001),p62/SQSTM1蛋白表达水平降低(P<0.001),ATG5、ATG7、ATG12、LAMP2的mRNA水平呈上升趋势(P<0.001),PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达量呈下降趋势(P<0.001);共定位结果发现牛蒡子苷干预促进了LC3的表达,并增加了LC3与脂滴和溶酶体标志物的共定位;而ATGL及HSL等脂解酶的mRNA水平无明显变化(P>0.05);使用自噬抑制剂氯喹后,牛蒡子苷对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中TC、TG的下调作用被逆转(P<0.001)。结论牛蒡子苷通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调控肝细胞脂噬改善肝脏脂质蓄积。 展开更多
关键词 牛蒡子苷 肝细胞脂噬 脂质蓄积 PI3K/Akt/mTOR信号通路 HEPG2细胞
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癌痛消方调控PI3K/MMP2/LAMC2信号通路抑制肝癌生长转移研究
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作者 黄覃凤 佘颖祺 +3 位作者 官志杰 龙富立 杨继峰 韦艾凌 《山西中医》 2026年第3期62-66,共5页
目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/基质金属蛋白酶2(MMP2)/层粘连蛋白5γ2(LAMC2)通路探讨癌痛消方抑制肝癌生长转移的作用机制。方法:将ICR小鼠随机分为模型组、癌痛消方低、中、高剂量组,每组各6只。采用H22瘤块种植法建立肝癌小鼠模... 目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/基质金属蛋白酶2(MMP2)/层粘连蛋白5γ2(LAMC2)通路探讨癌痛消方抑制肝癌生长转移的作用机制。方法:将ICR小鼠随机分为模型组、癌痛消方低、中、高剂量组,每组各6只。采用H22瘤块种植法建立肝癌小鼠模型,癌痛消方各剂量组分别按18.96 g/kg、37.92 g/kg、75.84 g/kg灌胃,模型组予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续9天。记录小鼠肿瘤质量,HE、PAS染色观察肿瘤组织病理变化,CD34-PAS染色观察血管生成拟态(VM)和微血管,RT-PCR和Western blotting检测PI3K/MMP2/LAMC2信号通路相关因子表达。结果:与模型组比较,癌痛消方各组采样当天肿瘤质量明显降低;血管内皮基底膜变薄,微血管和VM密度显著降低,PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP2、LAMC2的表达显著降低,TIMP2表达升高,其中癌痛消方中剂量组差异均有统计学意义(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论:癌痛消方能抑制VM形成进而拮抗肝癌生长转移,其机制可能与通过调控PI3K/MMP2/LAMC2通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 癌痛消方 PI3K/MMP2/LAMC2信号通路 实验研究
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基于网络药理学和动物实验探讨二至丸对糖尿病肾病肾损伤的的保护作用
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作者 孟雪彤 薛慧 +5 位作者 孙惠 姜珊 任毅帆 高竟哲 刘建新 张宁 《中成药》 北大核心 2026年第2期660-666,共7页
目的探讨二至丸对糖尿病肾病(DN)肾损伤的的保护作用。方法通过数据库挖掘,建立“二至丸-化合物-靶点-通路”网络图,筛选核心活性成分及关键靶标,并进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。通过高脂喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿... 目的探讨二至丸对糖尿病肾病(DN)肾损伤的的保护作用。方法通过数据库挖掘,建立“二至丸-化合物-靶点-通路”网络图,筛选核心活性成分及关键靶标,并进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。通过高脂喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组(15 mg/kg)和二至丸低、高剂量组(1、4 g/kg),给药8周。观察大鼠一般状态,记录体质量、FBG、24 h-UTP、肾重及肾脏指数、肾功能生化指标(BUN、SCr、UA)变化,HE染色观察肾组织病理变化,ELISA法检测血清及肾脏中炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α),Western blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果网络药理学结果显示共筛选得到1241个DN相关靶点和512个二至丸潜在作用靶点,两者取交集得到142个靶点,网络拓扑分析表明Akt1等可能是二至丸防治DN的潜在核心靶点,关键靶点集中在PI3K/Akt等信号通路。与模型组比较,厄贝沙坦组和二至丸低、高剂量组DN大鼠肾脏组织病理损伤明显减轻,体质量升高(P<0.05,P<0.01),FBG、24 h-UTP、肾重及肾脏指数、肾功能生化指标、血清及肾脏中炎症因子、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR/β-actin比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论二至丸对DN大鼠的肾损伤有保护作用,可能是通过调控肾组织中PI3K/Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 二至丸 2型糖尿病 糖尿病肾病 PI3K/AKT信号通路
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中药复方汉唐平调控Galectin-3表达及PI3K/Akt/FoxO1信号通路改善db/db 2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的作用机制
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作者 张钰莹 黄薇宇 +2 位作者 袁颢瑜 王保华 李赛美 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第3期385-394,共10页
目的基于半乳糖凝集素3(Galectin-3)表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨中药复方汉唐平改善db/db 2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法将40只db/db小鼠随机分为模型组、二甲... 目的基于半乳糖凝集素3(Galectin-3)表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨中药复方汉唐平改善db/db 2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法将40只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(30 mg·kg^(-1))、汉唐平组(50.6 g·kg^(-1))、GB1107组(Galectin-3抑制剂,30 mg·kg^(-1)),每组10只;另外选取10只C57BL/6J小鼠作为对照组。各组均按照10 mL·kg^(-1)给药体积进行灌胃,每日1次,连续12周。药物干预第12周末,测定小鼠空腹血糖(FBG);进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验,计算OGTT实验血糖曲线下面积(AUC_(OGTT));ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)含量;HE染色法观察胰腺组织病理形态变化;免疫荧光法检测胰腺组织胰岛素(INS)表达情况;免疫组化法检测胰腺组织巨噬细胞标记物分化簇68(CD68)、Galectin-3表达情况;RT-qPCR法检测胰腺组织肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)、胰十二指肠同源盒1(Pdx-1)、Nanog同源框蛋白(Nanog)、神经元素3(Ngn3)mRNA表达水平;Western Blot法检测小鼠胰腺组织中MafA、Pdx-1、Nanog、Ngn3及PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的FBG、AUC_(OGTT)水平显著升高(P<0.001),FINS水平显著降低(P<0.001);胰腺组织结构受损严重,腺泡细胞广泛脱颗粒,胰岛明显萎缩,且总数减少,边界模糊,形状不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列疏松,胞质内出现大量空泡,胰岛及周围组织大量单核细胞浸润;胰岛素分泌水平显著降低(P<0.001);胰岛巨噬细胞标记物CD68及炎症因子Galectin-3表达水平均显著升高(P<0.001);胰岛β细胞功能性标志物MafA、Pdx-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.001),去分化标记物Nanog、Ngn3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.001);胰腺组织PI3K蛋白表达水平及Akt、FoxO1蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.001)。与模型组比较,各给药组小鼠的FBG水平显著降低(P<0.001);胰腺组织受损程度明显减轻,胰岛数量增多,边界较规则,结构较为完整,胰岛细胞亦表现出一定程度的恢复,包括细胞计数增加,胞质液泡减少,胰岛及周围组织少量单核细胞浸润;胰岛素分泌水平显著升高(P<0.01,P<0.001);胰岛CD68及Galectin-3表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);胰腺组织MafA、Pdx-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Nanog、Ngn3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),PI3K蛋白表达水平及FoxO1蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,汉唐平组、GB1107组小鼠的FINS水平明显升高(P<0.05,P<0.01),AUC_(OGTT)水平明显降低(P<0.05);胰腺组织Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论汉唐平能够改善db/db T2DM小鼠的糖代谢紊乱,抑制去分化标志物Naong、Ngn3表达,上调功能性标志物MafA、Pdx-1表达,从而有效逆转胰岛β细胞的去分化,恢复其正常表型和功能,改善胰岛素分泌功能,其作用机制可能与抑制Galectin-3的过度表达,增强PI3K/Akt/FoxO1信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 汉唐平 2型糖尿病 胰岛β细胞 半乳糖凝集素3 PI3K/Akt/FoxO1信号通路 db/db小鼠
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血必净注射液通过调控PI3K/Nrf2信号通路改善脓毒症大鼠急性肾损伤机制研究
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作者 李金奎 张俊飞 +1 位作者 李瑛 马晓 《临床医学研究与实践》 2026年第10期36-39,共4页
目的探讨血必净注射液(XBJ)对脓毒症急性肾损伤大鼠的肾脏保护作用及其潜在作用机制。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和血必净治疗组(XBJ组),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠急性肾损伤模型。通过肾... 目的探讨血必净注射液(XBJ)对脓毒症急性肾损伤大鼠的肾脏保护作用及其潜在作用机制。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和血必净治疗组(XBJ组),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠急性肾损伤模型。通过肾脏组织病理学染色评估肾脏损伤情况,通过检测肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)评估肾功能损伤程度,通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平评估炎症反应,通过检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)评估氧化应激状态,采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾脏组织中Nrf2、HO-1、PI3K、AKT mRNA表达水平。结果XBJ组大鼠的血清Cr和BUN水平显著低于CLP组(P<0.05)。XBJ组大鼠的血清TNF-α和IL-6水平低于CLP组(P<0.05)。XBJ组大鼠肾脏组织的MDA水平明显低于CLP组,SOD、CAT和GSH水平明显高于CLP组(P<0.05)。XBJ组Nrf2、HO-1、PI3K和AKT mRNA表达水平明显高于CLP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论XBJ可通过激活PI3K/Nrf2信号通路,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而对脓毒症急性肾损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 血必净注射液 脓毒症 急性肾损伤 PI3K/Nrf2信号通路
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The Letter and the Spirit of the Sendai Framework for Disaster Risk Reduction(a.k.a.HFA2)
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作者 Michael H.Glantz 《International Journal of Disaster Risk Science》 SCIE CSCD 2015年第2期205-206,共2页
In the midst of assessing and critiquing the document produced by the World Conference on Disaster Risk Reduction(WCDRR)in Sendai,Japan,I came to realize that we tend to focus on the document itself and less so on the... In the midst of assessing and critiquing the document produced by the World Conference on Disaster Risk Reduction(WCDRR)in Sendai,Japan,I came to realize that we tend to focus on the document itself and less so on the good intentions of many of the delegates and 展开更多
关键词 for as IS IT a.k.a.hfa2 HFA of
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中药干预化疗所致周围神经病变相关信号通路研究进展
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作者 闫玉婷 马霖 +3 位作者 宋彦奇 胡苓苇 王爱迪 刘宝山 《中成药》 北大核心 2026年第3期872-881,共10页
化疗所致周围神经病变是肿瘤干预中常见不良反应,以感觉异常、麻木、疼痛、运动障碍为主要表现,重者需要减少化疗药物剂量,甚者或干预中断。目前,其发病机制尚未完全阐明,现有干预手段效果有限且安全性有待进一步研究。研究表明,化疗所... 化疗所致周围神经病变是肿瘤干预中常见不良反应,以感觉异常、麻木、疼痛、运动障碍为主要表现,重者需要减少化疗药物剂量,甚者或干预中断。目前,其发病机制尚未完全阐明,现有干预手段效果有限且安全性有待进一步研究。研究表明,化疗所致周围神经病变与核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)等信号通路密切相关。中药凭借多靶点、整体调节的优势,通过调控上述信号通路来减轻氧化应激,抑制炎症反应,调节细胞自噬与凋亡,从而发挥神经保护作用。本文系统综述相关信号通路机制及中药干预研究进展,以期为化疗所致周围神经病变的临床防治与新药研发提供新思路。 展开更多
关键词 中药 化疗所致周围神经病变 NF-κB信号通路 MAPK信号通路 PI3K/Akt/mTOR信号通路 Nrf2信号通路 NLRP3信号通路
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分泌型模块化钙结合蛋白调控发育性髋关节发育不良大鼠髋臼软骨细胞自噬
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作者 郑雯 朱东生 王晓东 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第18期4618-4626,共9页
背景:发育性髋关节发育不良是儿童最常见的骨骼畸形,是青年期骨关节炎的重要危险因素,严重者需行髋关节置换,严重影响患者的生活质量。目的:探讨SMOC2在发育性髋关节发育不良模型大鼠髋臼顶壁软骨中的表达及其对软骨细胞自噬的影响。方... 背景:发育性髋关节发育不良是儿童最常见的骨骼畸形,是青年期骨关节炎的重要危险因素,严重者需行髋关节置换,严重影响患者的生活质量。目的:探讨SMOC2在发育性髋关节发育不良模型大鼠髋臼顶壁软骨中的表达及其对软骨细胞自噬的影响。方法:①将新生SD大鼠随机分成疾病组和对照组(正常大鼠),疾病组大鼠建立发育性髋关节发育不良模型,2周龄时采用RT-qPCR和Western Blot检测髋臼顶壁软骨组织SMOC2的表达,并检测自噬相关蛋白的表达。②提取大鼠髋臼组织软骨细胞,将细胞分为Sh-NC、Sh-SMOC2-1、Sh-SMOC2-2三组,使用Western Blot检测自噬相关蛋白的表达;使用透视电镜观察细胞自噬小体数量。③提取大鼠髋臼组织软骨细胞,将细胞分为Sh-NC、Sh-SMOC2、Sh-SMOC2+740 Y-P(PI3K激活剂)3组,使用Western Blot检测自噬相关蛋白的表达,探究SMOC2是否通过PI3K/AKT通路调控软骨细胞自噬相关蛋白。结果与结论:①与对照组相比,疾病组大鼠髋臼顶壁软骨组织中SMOC2表达下降,自噬相关蛋白P62表达下降,Beclin表达升高,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ表达无差异。②与Sh-NC组相比,Sh-SMOC2-1、Sh-SMOC2-2组软骨细胞中在细胞中P62表达下降,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ比值升高,Beclin1表达下降。③与Sh-SMOC2组相比,Sh-SMOC2+740 Y-P组软骨细胞中P62表达升高,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ比值下降,Beclin1表达无差异。综上所述,2周龄发育性髋关节发育不良大鼠髋臼软骨细胞自噬增强,SMOC2可以通过PI3K/AKT信号通路调控大鼠软骨细胞的自噬。 展开更多
关键词 发育性髋关节发育不良 SMOC2 自噬 PI3K/AKT 骨关节炎 髋臼 软骨细胞
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