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瑞沙托维调控TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用
1
作者 田玉 丁萌 +2 位作者 杨玉淑 郭惠芳 韩玉祥 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第12期1246-1251,共6页
目的研究瑞沙托维对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用,以及对TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应的影响。方法随机数字表法取5只MRL/MpJ小鼠为对照组,5只MRL/lpr小鼠为模型组,另外选择15只MRL/lpr小鼠为给药组,随机数字表法分... 目的研究瑞沙托维对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用,以及对TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应的影响。方法随机数字表法取5只MRL/MpJ小鼠为对照组,5只MRL/lpr小鼠为模型组,另外选择15只MRL/lpr小鼠为给药组,随机数字表法分为瑞沙托维低、中、高剂量组,5只/组,分别腹腔注射3、10、30 mg/kg瑞沙托维,2次/周,对照组、模型组给予等体积等渗盐水,连续给药8周。采用全自动生化分析检测血清尿素氮和肌酐水平,磺基水杨酸法检测24 h尿蛋白量,HE染色检测肾病变情况,Masson染色法检测肾纤维化面积,采用RT-PCR法检测肾组织Toll样受体9(TLR9)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB信使RNA(NF-κB mRNA)表达水平,以及Western blot测定肾组织白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果瑞沙托维低、中、高剂量组小鼠血清尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白量、肾指数、肾小球及肾小管病理评分、胶原容积分数(CVF)、TLR9、MyD88、NF-κB mRNA以及炎性因子表达水平低于模型组,且剂量依赖性降低趋势(P<0.05)。结论瑞沙托维可减轻系统性红斑狼疮小鼠肾脏炎性损伤和纤维化状态,保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 瑞沙托维 系统性红斑狼疮 肾炎 tlr9/myd88/NF-κB转导途径 炎症反应
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三橘荔核汤调控TLR9/MyD88信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制
2
作者 周思怡 朱文雄 +3 位作者 刘涛 李博 尉毅 袁轶峰 《云南中医药大学学报》 2025年第4期52-58,66,共8页
目的观察三橘荔核汤调控TLR9/MyD88信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎作用机制。方法建立Ⅲ型前列腺炎模型大鼠,将其随机分为空白组,假手术组,模型对照组,对照药物组,三橘荔核汤低、中、高剂量组,给予以相应的药物干预,连续4周。给药结束后处死... 目的观察三橘荔核汤调控TLR9/MyD88信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎作用机制。方法建立Ⅲ型前列腺炎模型大鼠,将其随机分为空白组,假手术组,模型对照组,对照药物组,三橘荔核汤低、中、高剂量组,给予以相应的药物干预,连续4周。给药结束后处死动物获取前列腺组织,分别进行HE染色观察病理变化,Elisa法检测炎症因子指标,Western blot检测TLR9/MyD88信号通路相关基因蛋白的表达水平,RT-PCR法检测TLR9/MyD88信号通路相关基因表达水平。结果三橘荔核汤可以有效改善Ⅲ型前列腺炎模型大鼠前列腺组织炎性细胞浸润,可以降低模型大鼠前列腺组织相关促炎症因子IL-6、IL-17水平,提高抗细胞因子IL-10水平,药效与剂量呈正相关性。还可以下调TLR9/MyD88信号通路相关基因TLR9、MyD88、IRAK1、IRAK4、TRAF6蛋白与基因的表达,且存在一定的量效关系,使用三橘荔核汤高剂量时效果最佳。结论由实验结果推测三橘荔核汤治疗Ⅲ型前列腺炎可能与其调控TLR9/MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 Ⅲ型前列腺炎 tlr9/myd88 三橘荔核汤
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疣体组织TLR9/MyD88/IRF7通路及血清炎性指标与尖锐湿疣患者多重感染的关联性
3
作者 谭华君 王涛 《现代实用医学》 2025年第7期732-734,共3页
尖锐湿疣(genital warts,GW)是由人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染引起的一种常见性传播疾病。Toll样受体9(toll-like receptor 9,TLR9)通过髓样分化主要反应基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD... 尖锐湿疣(genital warts,GW)是由人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染引起的一种常见性传播疾病。Toll样受体9(toll-like receptor 9,TLR9)通过髓样分化主要反应基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)介导下游信号通路的激活,进一步诱导干扰素及其他炎性细胞因子的产生[1]。干扰素调节因子7(interferon regulatory factor 7,IRF7)能够调控干扰素基因的表达,启动抗病毒反应[2]。IRF7的激活不仅促进了抗病毒干扰素的产生,还通过调控炎性细胞因子的释放,调节免疫微环境。TLR9/MyD88/IRF7信号通路是先天免疫反应中的重要部分,涉及宿主对HPV等病毒感染的免疫反应[3]。本研究旨在探讨GW患者TLR9/MyD88/IRF7信号通路的表达水平及与血清炎性指标的相关性,现报道如下。 展开更多
关键词 尖锐湿疣 HPV TGF-1 tlr9/myd88/IRF7 IL-1 相关性
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妇炎舒胶囊对SPID模型大鼠TLR9/MyD88信号通路的影响 被引量：9
4
作者 黄利 魏绍斌 +3 位作者 季晓黎 王妍 杨成成 李茂雅 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第4期135-138,I0016,共5页
目的观察妇炎舒胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(sequelae of PID,SPID)模型大鼠抗炎疗效及对TLR9/MyD88信号通路的影响。方法36只大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、康妇炎胶囊组(KFY组)、妇炎舒胶囊高剂量组(FYS高剂量组)、妇炎舒胶... 目的观察妇炎舒胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(sequelae of PID,SPID)模型大鼠抗炎疗效及对TLR9/MyD88信号通路的影响。方法36只大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、康妇炎胶囊组(KFY组)、妇炎舒胶囊高剂量组(FYS高剂量组)、妇炎舒胶囊中剂量组(FYS中剂量组)、妇炎舒胶囊低剂量组(FYS低剂量组)。采用混合菌液注射配合机械损伤法建立SPID动物模型,操作结束后常规饲养14 d。空白组以蒸馏水灌胃,其余各组以相应药物混悬液灌胃21 d。病理切片HE染色观察子宫组织形态变化,ELISA法检测子宫组织IL-6、IL-1β的表达水平,Western Blot检测子宫组织TLR9、MyD88蛋白的表达,RT-PCR检测子宫组织TLR9、MyD88 mRNA的表达。结果与模型组比较,FYS高剂量组IL-6、IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),FYS低、中剂量组有降低趋势(P>0.05)。FYS高剂量组TLR9、MyD88蛋白表达显著降低(P<0.01),FYS高剂量组MyD88 mRNA显著降低(P<0.05),FYS低、中剂量组TLR9 mRNA、MyD88 mRNA有降低趋势(P>0.05)。结论妇炎舒可能通过调控TLR9/MyD88信号通路关键因子TLR9、MyD88、IL-6、IL-1β表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 妇炎舒胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 tlr9/myd88信号通路
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积雪草苷通过下调TLR9/MyD88/NF-κB p65减轻大鼠脑动脉瘤壁的炎症反应和瘤体大小 被引量：7
5
作者 张波 义艳 +1 位作者 王俊 王永 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2021年第10期851-856,共6页
目的研究积雪草苷调控Toll样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB p65(NF-κB p65)对脑动脉瘤(CA)大鼠动脉瘤壁炎症反应的影响。方法建立CA大鼠模型,随机分为模型组、积雪草苷(50 mg/kg)组、CpG-ODN(TLR9激活剂,4 mg/kg)组、... 目的研究积雪草苷调控Toll样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB p65(NF-κB p65)对脑动脉瘤(CA)大鼠动脉瘤壁炎症反应的影响。方法建立CA大鼠模型,随机分为模型组、积雪草苷(50 mg/kg)组、CpG-ODN(TLR9激活剂,4 mg/kg)组、积雪草苷(50 mg/kg)+CpG-ODN(4 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠设为假手术组。分组处理后,检测大鼠脑血管壁厚度和动脉瘤体积,苏木精-伊红(HE)染色检测脑血管组织形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠脑血管组织和血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot检测大鼠脑血管组织TLR9、MyD88及核内NF-κB p65蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠血管壁明显变厚,脑动脉血管隆起,呈瘤样改变等CA症状,脑血管壁厚度、动脉瘤体积、脑血管组织和血清中IL-1β及TNF-α水平、脑血管组织TLR9、MyD88及核内NF-κB p65蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,积雪草苷组大鼠CA症状变轻,脑血管壁厚度、动脉瘤体积、脑血管组织和血清中IL-1β及TNF-α水平、脑血管组织TLR9、MyD88及核内NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05);而CpG-ODN组大鼠CA症状加重,脑血管壁厚度、动脉瘤体积、脑血管组织和血清中IL-1β及TNF-α水平、脑血管组织TLR9、MyD88及核内NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05)。使用积雪草苷和CpG-ODN联合处理,较积雪草苷组大鼠CA症状加重,脑血管壁厚度、动脉瘤体积、脑血管组织和血清中IL-1β及TNF-α水平、脑血管组织TLR9、MyD88及核内NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05)。结论积雪草苷可通过下调TLR9/MyD88/NF-κB p65通路蛋白表达减轻CA大鼠脑动脉血管组织的炎症,减小瘤体。 展开更多
关键词 积雪草苷 tlr9/myd88/NF-κB p65 脑动脉瘤 炎症反应
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藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响 被引量：3
6
作者 任辉邦 李海珍 +3 位作者 张斌 杨卉 马怡璇 段雅彬 《西部中医药》 2020年第7期25-28,共4页
目的:探讨藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,连续灌胃给药14天后造模。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞... 目的:探讨藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,连续灌胃给药14天后造模。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及Toll样受体(toll-like receptors 9,TLR9)、髓样分化因子(Myeloid differentiation primary response gene,MyD88)、核转录因子kappa B p65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)的蛋白表达;实时荧光定量PCR测定IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的基因表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达均升高(P<0.05);与模型组比较,藏茵陈高剂量组能够降低大鼠胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达(P<0.05)。结论:藏茵陈能阻断TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路,减轻重症胰腺炎大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 重症胰腺炎 tlr9/myd88/NF-κBp65信号通路 藏药 茵陈 大鼠
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基于TLR9/MyD88信号通路探讨针刺干预运动损伤炎症反应的研究进展 被引量：4
7
作者 周荣杰 高明 +2 位作者 王强梅 李慧 李少雄 《按摩与康复医学》 2022年第19期1-6,共6页
Toll样受体9(TLR9)能够通过髓样分化蛋白88(MyD88),激活核因子κB(NF-κB)及干扰素调节因子7(IRF7)诱导宿主固有免疫应答,调节促炎因子释放。线粒体DNA(mtDNA)一直是激活TLR9/MyD88信号通路的关键靶点。近年来研究发现机体很多细胞损伤... Toll样受体9(TLR9)能够通过髓样分化蛋白88(MyD88),激活核因子κB(NF-κB)及干扰素调节因子7(IRF7)诱导宿主固有免疫应答,调节促炎因子释放。线粒体DNA(mtDNA)一直是激活TLR9/MyD88信号通路的关键靶点。近年来研究发现机体很多细胞损伤的炎症反应都可以检测到TLR9及其下游相关蛋白的表达,并都以mtDNA作为配体。而运动损伤极易导致线粒体损伤,触发mtDNA泄露,从而可能激活TLR9/MyD88信号通路。研究表明运动损伤后促炎因子持续表达是导致骨骼肌延迟性肌肉酸痛(DOMS),肌组织纤维化变性重要因素。针刺可以通过神经体液双重调节机制来干预运动损伤病理过程。但目前针刺是否可以通过TLR9/MyD88信号通路来干预运动性损伤炎症反应的研究较少,本文是在综合其他炎症相关疾病研究基础上进行拓展延伸,以期为针刺干预和纠正运动损伤炎症反应寻找新的靶向调控点。 展开更多
关键词 tlr9/myd88信号通路 mtNDA 针刺 运动性损伤 炎症反应
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干扰素-γ水平影响系统性红斑狼疮小鼠体TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的初步研究 被引量：2
8
作者 李俏 郭霞 +3 位作者 蒋盛芝 黄洁柔 肖彬 饶慧 《解剖学研究》 CAS 2021年第3期247-250,256,共5页
目的探究干扰素-γ(IFN-γ)水平对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠体内Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子κB亚基p65(TLR9/MyD88/NF-κB p65)信号通路的影响。方法将30只SLE MRL/lpr小鼠随机分为模型组、空质粒组和IFN-γsiRNA组,空质粒组和I... 目的探究干扰素-γ(IFN-γ)水平对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠体内Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子κB亚基p65(TLR9/MyD88/NF-κB p65)信号通路的影响。方法将30只SLE MRL/lpr小鼠随机分为模型组、空质粒组和IFN-γsiRNA组,空质粒组和IFN-γsiRNA组采用活体电转染技术分别转入空质粒、IFN-γsiRNA质粒,并鉴定转染后SLE小鼠外周血IFN-γ的表达;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组,ELISA检测IL-6、TNF-α和自身抗体[抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗组蛋白抗体(IgM)]水平,观察各组小鼠肾组织病理变化及肾功能情况[血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)],Western blot检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清IFN-γ、IL-6、TNF-α、抗ds-DNA抗体、抗IgM抗体、SCr、BUN、肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,IFN-γsiRNA组IFN-γ、IL-6、TNF-α、抗ds-DNA抗体、抗IgM抗体、SCr、BUN、肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P<0.05);但空质粒组与模型组上述指标的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染IFN-γsiRNA质粒后,可减轻SLE小鼠炎症反应与肾损伤,可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 干扰素-Γ 肾损伤 炎症反应 tlr9/myd88/NF-κB p65信号通路
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乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响 被引量：34
9
作者 李斌 孙宁 谷松 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1901-1905,共5页
目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性因子及TLR9/My D88/NF-κBp65信号通路的影响,并分析其作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组、乌梅丸辛开组、乌梅丸苦降组、乌梅... 目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性因子及TLR9/My D88/NF-κBp65信号通路的影响,并分析其作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组、乌梅丸辛开组、乌梅丸苦降组、乌梅丸补益组。三硝基苯磺酸/乙醇法造模2d后给药4周,观察大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠黏膜损伤程度,ELISA法检测结肠黏膜白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)水平,免疫组化法观察Toll样受体9(TLR9)、髓样分化因子88(My D88)、细胞核因子κBp65(NF-κBp65)的表达。结果:乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组均能显著升高IL-4,降低INF-γ水平,显著减少结肠黏膜TLR9、My D88、NF-κBp65的蛋白表达(P<0.01),且效果优于其它乌梅丸拆方组。结论:乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组对UC大鼠结肠黏膜炎症有较好的缓解作用,其作用机制可能与调节炎性因子平衡,抑制TLR9/My D88/NF-κBp65信号通路的异常活化有关;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗UC的内在机制之一。 展开更多
关键词 乌梅丸 拆方 溃疡性结肠炎 白介素-4 干扰素-γ tlr9/My D88/NF-κBp65信号通路
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齐墩果酸对牙髓炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：10
10
作者 贺俊成 江峥 陈林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期869-875,共7页
目的探讨齐墩果酸(OA)对牙髓炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响。方法建立牙髓炎大鼠模型,随机分为模型组、OA低剂量(40 mg/kg)组、OA中剂量(80 mg/kg)组、OA高剂量(160 mg/kg)组、甲硝唑(MTZ)(40 mg/kg)组,每组12只,另取12只... 目的探讨齐墩果酸(OA)对牙髓炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响。方法建立牙髓炎大鼠模型,随机分为模型组、OA低剂量(40 mg/kg)组、OA中剂量(80 mg/kg)组、OA高剂量(160 mg/kg)组、甲硝唑(MTZ)(40 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠设为对照组。分组给药后,检测大鼠根髓坏死比率;以HE染色检测大鼠牙髓组织病理情况;以试剂盒检测大鼠牙髓组织氧化应激因子SOD、MDA及血清促炎因子IFN-γ、IL-6水平;以免疫印迹实验检测大鼠牙髓组织TLR9/MyD88/NF-κB p65通路相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠牙髓组织发生严重病理损伤,根髓坏死比率、MDA、IFN-γ及IL-6水平、TLR9、MyD88、核内NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,OA低、中、高剂量组及MTZ组大鼠牙髓组织病理损伤减轻,根髓坏死比率、MDA、IFN-γ及IL-6水平、TLR9、MyD88、核内NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05),且OA各组呈剂量依赖性(P<0.05),OA高剂量组与MTZ组比较,无显著差异(P>0.05)。结论OA可下调TLR9/MyD88/NF-κB p65通路蛋白,抑制牙髓炎大鼠氧化应激及炎症反应,减轻牙髓组织损伤,改善大鼠临床症状。 展开更多
关键词 齐墩果酸 牙髓炎 tlr9/myd88/NF-κB p65信号通路
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白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤 被引量：11
11
作者 吴琼 于红红 +3 位作者 罗瑞熙 何金涛 罗舒文 俞琦 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期103-110,共8页
目的:基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路研究白芍总苷(TGP对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用,探讨TGP防治系统性红斑狼疮(SLE)的部分免疫学机制。方法:将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4... 目的:基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路研究白芍总苷(TGP对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用,探讨TGP防治系统性红斑狼疮(SLE)的部分免疫学机制。方法:将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组,模型组、地塞米松组(0.15 g·kg^(-1))、TGP高、低剂量组(0.078、0.039 g·kg^(-1)),雌性C57BL/6J小鼠设为空白组,每组7只;各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本,称取肾脏、脾脏质量,计算脏器指数;生化分析法检测各组血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;马松(Masson)染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-2、干扰素-α(IFN-α)、IL-4和抗核抗体(ANA)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达;免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高(P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强;血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高,IL-2水平明显降低(P<0.05);肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低(P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻;血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降(P<0.05),IL-2水平明显升高;肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路,进而抑制其下游相关炎症因子表达,发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 系统性红斑狼疮(SLE) Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB(tlr9/myd88/NF-κB) SLE模型小鼠
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TLR9/MyD88/IRF7信号通路mRNA在尖锐湿疣皮损微环境中的表达变化研究 被引量：1
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作者 杨戈 刘爱美 +3 位作者 崔凡 杨旭丹 谢震 林昭春 《中国艾滋病性病》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1095-1099,共5页
目的探究Toll样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)/干扰素调节因子7(IRF7)信号通路在尖锐湿疣(CA)发病及转归中的可能免疫调控作用。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TLR9、MyD88、IRF7 mRNA在正常包皮组织、CA初... 目的探究Toll样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)/干扰素调节因子7(IRF7)信号通路在尖锐湿疣(CA)发病及转归中的可能免疫调控作用。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TLR9、MyD88、IRF7 mRNA在正常包皮组织、CA初发及复发患者皮损(即分为对照组、初发组和复发组)中的表达,应用快速分子导流杂交聚合酶链式反应检测CA皮损人乳头瘤病毒(HPV)基因亚型,根据HPV基因型别数分为单一HPV感染组和多重HPV感染组。结合HPV分型,分析三者信使核糖核酸(mRNA)在上述各组标本中的表达变化。结果TLR9 mRNA在对照组、初发组、复发组、单一HPV感染组和多重HPV感染组各组中表达的2-△△Ct值分别为(0.75±0.45)、(1.34±0.51)、(1.21±0.63)、(1.35±0.66)、(1.19±0.45);MyD88分别为(0.63±0.20)、(1.23±0.64)、(1.14±0.74)、(1.35±0.73)、(1.00±0.60);IRF7分别为(0.62±0.41)、(1.21±0.49)、(1.02±0.57)、(1.21±0.56)、(1.00±0.48)。三者mRNA在对照组、初发组、复发组中的表达均有显著差异(P<0.05);在初发组和复发组的表达均高于对照组(P<0.05);但在初发组与复发组,以及在单一HPV感染组和多重HPV感染组的表达均无统计学差异(P>0.05)。Pearson相关系数分析显示:TLR9与MyD88、TLR9与IRF7、MyD88与IRF7均成正相关关系(r分别为0.868、0.872、0.781)。结论CA皮损微环境中TLR9、MyD88、IRF7 mRNA表达上调,单一和多重HPV感染CA皮损中三者mRNA表达相当,TLR9/MyD88/IRF7信号通路可能参与机体局部抗HPV免疫反应,但随着病程延长和皮损复发,该信号通路进一步激活可能被抑制。 展开更多
关键词 TOLL样受体9 髓样分化因子88 干扰素调节因子7 信使核糖核酸 尖锐湿疣 人乳头瘤病毒 基因型
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
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作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片抗非酒精性脂肪肝的作用机制
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作者 朱晨 鲁思凡 +4 位作者 刘怡 古玉凤 胡黎 林华 伍世恒 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期375-383,共9页
目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干... 目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干预。造模结束后,检测小鼠体质量、肝质量、肝指数、血清和肝脏的生化指标及肝功能,通过HE染色、油红O染色观察肝脏部位病理情况、脂质沉积程度,ELISA法检测肝脏、肠道、血清LPS含量,RT-qPCR和Western blot检测肠道紧密连接蛋白和肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关因子的表达水平,采用16S rRNA高通量测序技术检测肠道菌群特征与组成。结果疏肝降浊片可降低NAFLD小鼠体质量、肝质量、肝指数;减轻肝脏空泡化,脂质沉积,炎症浸润,改善血清、肝脏血脂水平与肝功能;降低肝脏、肠道和血清LPS水平,下调肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和结肠ZO-1、Oc-cludin、Claudin的mRNA与蛋白表达水平;提高NAFLD小鼠肠道菌群多样性与丰富度,降低厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门、乳杆菌科等丰度。结论疏肝降浊片具有降脂、保肝的作用,其机制可能与维持肠道菌群稳态,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 疏肝降浊片 肠道菌群 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 16SrRNA高通量测序 肠道屏障
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黄芪多糖通过TLR4/MyD88信号通路调节Th1/Th2失衡改善大鼠过敏性鼻炎
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作者 陈进伟 孙继周 +1 位作者 蒋源 张仕林 《广州中医药大学学报》 2026年第2期456-462,共7页
【目的】探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射联合卵清蛋白局部鼻部刺激法建立过敏性鼻炎大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、高剂量组,每... 【目的】探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射联合卵清蛋白局部鼻部刺激法建立过敏性鼻炎大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只。另选10只健康大鼠作为正常组。分别在治疗前和治疗结束后评估各组大鼠鼻部过敏症状总积分。治疗结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察鼻黏膜病理组织形态,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IFN-γ/IL-4、免疫球蛋白E(IgE)水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测鼻黏膜组织中T细胞表达的T-box蛋白(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路相关蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜细胞大量脱落,黏膜下层周围腺体增生,水肿和嗜酸性粒细胞浸润,症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)水平显著升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组及黄芪多糖低、高剂量组鼻黏膜组织水肿和炎性细胞浸润程度减轻,上皮细胞脱落较少,鼻黏膜组织结构较为完整,症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、p-NF-κB水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著升高(P<0.05);与地塞米松组比较,黄芪多糖低、高剂量组症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、p-NF-κB水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著升高(P<0.05)。【结论】黄芪多糖能够有效改善过敏性鼻炎大鼠鼻部过敏症状,抑制炎症反应,调节免疫功能,其作用机制与TLR4/MyD88信号通路介导的Th1/Th2失衡有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 过敏性鼻炎 tlr4/myd88信号通路 TH1/TH2失衡 大鼠
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疏肝养阴颗粒经TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠的抑郁样行为及分子机制
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作者 宁竟 苏晓燕 +3 位作者 徐小然 丁奇 胡文悦 谭曦 《中国药物应用与监测》 2026年第1期145-150,共6页
目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢... 目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢炎症因子,Western blot检测海马通路蛋白,BV2细胞用于验证SG的抗炎作用。结果 SG可改善小鼠运动减少、中央探索下降及悬尾不动时间延长等抑郁样行为,并减轻海马神经元排列紊乱和炎症浸润。SG显著抑制血清IL-1β及皮质IL-1β、IL-6表达,下调Tlr4、MyD88、Rela、Nfκb1 mRNA与TLR4、MyD88及p-p65蛋白表达。BV2细胞实验进一步验证SG在无明显细胞毒性的剂量范围内可抑制LPS诱导的炎症因子及通路基因上调。结论 SG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,阻断神经炎症进程,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 疏肝养阴颗粒 抑郁样行为 神经炎症 tlr4/myd88/NF-κB通路 脂多糖
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LINC00963通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制
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作者 杨虎 郭霞 +3 位作者 乔顺义 贾琳 孙晓彤 李东坤 《武警医学》 2025年第11期965-969,共5页
目的 探讨长链非编码RNA LINC00963通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的作用机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型(n=24),随机分为LINC00963过表达慢病毒组(LV-LINC00963-OE组)、敲低组(LV-L... 目的 探讨长链非编码RNA LINC00963通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的作用机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型(n=24),随机分为LINC00963过表达慢病毒组(LV-LINC00963-OE组)、敲低组(LV-LINC00963-KD组)及相应阴性对照组。通过慢病毒载体转染RAW264.7巨噬细胞,经尾静脉注射调控LINC00963表达,术后7 d取心脏组织行HE染色评估病理损伤程度;采用Western blot检测TNF-α、NF-κB p65、MyD88及AP-1蛋白表达。结果 LINC00963敲低组心肌间质水肿评分显著高于对照组[(3.8±0.4)vs.(1.2±0.3)],P<0.01,且促炎因子TNF-α、NF-κB p65、MyD88及AP-1表达上调1.7~2.5倍,差异有统计学意义(P<0.01);在LINC00963过表达组中,上述指标显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 LINC00963通过靶向抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症反应,减轻脓毒症心肌损伤,为临床干预脓毒症心肌病提供了潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 脓毒症心肌病 LINC00963 促炎细胞因子 tlr4/myd88/NF-κB通路 细胞凋亡
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二十二碳六烯酸通过miR-589-5p靶向调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善阿尔茨海默病作用及机制
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作者 潘建萍 金奇 黄小琼 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期599-600,共2页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,目前仍没有有效的治愈方法[1]。二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是一种ω-3多不饱和脂肪酸,研究显示大脑中DHA不足与神经退行性疾病AD和帕金森症有关[2-3... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,目前仍没有有效的治愈方法[1]。二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是一种ω-3多不饱和脂肪酸,研究显示大脑中DHA不足与神经退行性疾病AD和帕金森症有关[2-3]。AD的发病机制迄今不明,但很多证据证实神经炎症可导致AD发生,且TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路参与了AD的进程[3]。microRNA(miRNA)信号传导通路的改变与AD相关的表观遗传学和分子遗传学的病理生理学有关,其已被作为AD诊断、疾病预测、预后和治疗目的的重要生物标志物[4]。研究显示,miR-589-5p在小胶质细胞中发挥抗炎作用[5]。本研究旨在探讨DHA对AD小鼠脑内神经炎症的影响及可能的作用机制。 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 阿尔茨海默病 miR-589-5p TOLL样受体4 tlr4/myd88/NF-κB 炎症反应
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大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：4
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作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
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加味人参乌梅汤通过TLR4/MyD88/pNF⁃κBp65信号通路对腹泻大鼠肠黏膜屏障的影响 被引量：1
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作者 管志伟 赵琼 +5 位作者 邱建利 徐炎 黄勤挽 周鸿雲 赵君琪 毋颖慧 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期944-952,共9页
目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药... 目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药组(MV)、中药组(MRWD),4组分别给予相应措施干预7 d。ELISA法检测血清DAO、D-Lac、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、MUC2、MUC4、MUC6及结肠匀浆SIgA浓度;Western blot、Rt-PCR法检测结肠TLR4、MyD88、pNF-κBp65、Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白和基因表达。结果(1)肠黏膜损伤标志物:与空白组比较,模型组DAO、D-Lac血清含量显著上调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调DAO血清含量(P<0.001),中药组可显著下调D-Lac血清含量(P<0.05);中、西药组间DAO、D-Lac血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(2)炎症指标:与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量显著上调(P<0.05),IL-10血清含量显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量(P<0.05),并能显著上调IL-10血清含量(P<0.05);中、西药组间TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠黏膜屏障因子:与空白组比较,模型组MUC2、MUC6、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达以及Occludin蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药均能显著上调MUC2、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达(P<0.05),中药组可显著上调MUC6含量和Occludin蛋白表达(P<0.05);中、西药组间MUC2、MUC6、SIgA血清含量变化及Claudin-1、ZO-1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而西药组上调Claudin-1蛋白表达优于中药组(P<0.05),中药组上调ZO-1蛋白表达优于西药组(P<0.05)。结论加味人参乌梅汤可通过调控TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路对腹泻大鼠发挥肠黏膜屏障修复作用。 展开更多
关键词 加味人参乌梅汤 腹泻 tlr4 myd88 NF-ΚB 肠黏膜屏障
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