文摘基于广义约化R矩阵理论,使用RAC程序(R-matrix analysis code)综合分析了^(6)He系统中所有可以利用的实验数据,给出了氚核入射10-2—20 MeV能量范围内主要反应道的评价核数据.其中积分截面包括T(t,2n)^(4)He,T(t,n)^(5)He,T(t,d)^(4)H;微分截面包括T(t,2n)^(4)He,T(t,n)^(5)He,T(t,d)^(4)H,T(t,t)T.结果表明,RAC的评价结果与实验数据和ENDF/B-Ⅷ.1的评价数据整体符合良好.重点关注T(t,2n)^(4)He反应,评价值在10-2—20 MeV范围内与已有实验数据一致,在2.9 Me V附近出现由2+能级主导的共振,在1.9 Me V处,已有实验同时测量了积分截面和角分布,本工作的评价结果在两类数据上均表现出良好的一致性,积分截面与微分截面的联合约束有效提升了R矩阵参数的稳定性和评价结果的可靠性.基于6He系统的整体评价,进一步补充了T(t,n)^(5)He和T(t,d)^(4)H反应的截面数据.本工作完善了聚变反应相关的数据基础,并为后续与镜像系统6Be系统的联合分析奠定了基础.
文摘目的探索加味蜈蚣败毒饮通过影响自噬上游信号通路腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)—结节性硬化复合物1/2(tuberous sclerosiscomplex 1/2,TSC1/2)抑制银屑病复发的机制。方法选取30只小鼠,除空白对照组(5只)外,以咪喹莫特二次诱导的方法(每日咪喹莫特乳膏62.5 mg局部涂擦,连续8日后自然恢复30日,再在原皮损消退部位进行8日的二次涂擦)制备复发型银屑病模型小鼠,再将小鼠随机分为模型对照组、西药对照组、中药低、中、高剂量组,每组均为5只小鼠。对各组小鼠进行药物灌胃干预,中药低、中、高剂量组分别灌胃加味蜈蚣败毒饮药液(浓度分别为0.1 g/mL、0.2 g/mL、0.4 g/mL);西药对照组前4天灌胃甲氨蝶呤混悬液(浓度0.003 mg/mL),后4天灌胃生理盐水;模型对照组灌胃等体积生理盐水;空白对照组不做处理。灌胃剂量均为1 mL/20 g体质量,每日2次,连续8天(第47~54天)。灌胃结束后(第54天)取材,取小鼠背部典型皮损组织备用。采用鼠银屑病皮损面积和严重程度指数(mice psoriasis area and severity index,MPASI)对小鼠的皮损状态进行评价;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色小鼠皮损组织的凋亡细胞;分别采用蛋白印迹法(western blotting,WB)和免疫组化染色法对小鼠皮损组织中AMPKα、TSC1、TSC2蛋白的含量、表达及分布进行检测。结果(1)经咪喹莫特二次诱导,小鼠银屑病样皮损较一次诱导时的出现时间更早(2日<4日),造模完成时其皮损宏观表象更为严重。(2)复发模型药物干预前,其MPASI分值均在24分以上,各剂量中药均能显著改善复发型银屑病模型的MPASI分值,中药高剂量组疗效尤其显著(P<0.05)。(3)药物干预后,复发模型皮损中位于角质层、颗粒层中的凋亡细胞显著增多,细胞凋亡处于主导地位,从而改善皮损肥厚状态。(4)各剂量中药均能通过调控AMPK-TSC1/2信号通路,抑制AMPKα蛋白(P<0.05)和TSC1蛋白(P<0.05)的表达,并促进TSC2蛋白(P<0.05)在复发模型皮损组织中的含量、表达及分布,以此影响银屑病复发的相关机制通路水平,其中以中药高剂量组的作用最为显著(P<0.05),且WB法与免疫组化法检测上述各蛋白的含量及表达结果相互吻合。结论加味蜈蚣败毒饮可能通过调控自噬上游的关键信号通路AMPK-TSC1/2,影响自噬反应对组织驻留记忆T细胞的能量供给,从而抑制细胞在皮损组织中的再激活,降低银屑病的复发。
