期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到107篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
党参炔苷调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对口腔鳞状细胞癌CAL 27细胞恶性进展的影响
1
作者 王鹏 陈慧 +2 位作者 代喆颖 江铃 彭红 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期341-347,355,共8页
目的:探讨党参炔苷调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/1-磷酸化鞘氨醇(S1P)/1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)CAL 27细胞恶性进展的影响。方法:将对数生长期CAL 27细胞分为NC组(0μmol/L党参炔苷)、低剂量党参炔苷组(10μm... 目的:探讨党参炔苷调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/1-磷酸化鞘氨醇(S1P)/1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)CAL 27细胞恶性进展的影响。方法:将对数生长期CAL 27细胞分为NC组(0μmol/L党参炔苷)、低剂量党参炔苷组(10μmol/L党参炔苷)、中剂量党参炔苷组(20μmol/L党参炔苷)、高剂量党参炔苷组(40μmol/L党参炔苷)、高剂量党参炔苷+SPHK1激活剂PMA组(40μmol/L党参炔苷+100 nmol/L PMA)。MTT法、平板克隆法、流式细胞术和TUNEL染色分别测定CAL 27细胞活力、克隆形成率及凋亡情况;Transwell实验检测CAL 27细胞的迁移和侵袭;Western blot测定SPHK1/S1P/S1PR3信号通路蛋白及迁移蛋白MMP-2、MMP-9表达。将CAL 27细胞皮下注射到小鼠右侧,建立异种移植物模型。小鼠分为对照组和党参炔苷组,每组6只,治疗结束后,测量肿瘤体积和重量,TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组化染色检测Ki67和MMP-9在组织中的表达,Western blot测定SPHK1、S1P、S1PR3蛋白在组织中的表达。结果:与NC组相比,低、中、高剂量党参炔苷组CAL 27细胞活力、克隆形成率、细胞迁移数及侵袭数、SPHK1、S1P、S1PR3、MMP-2、MMP-9蛋白表达均降低,细胞凋亡率、TUNEL阳性率升高(P<0.05)。与高剂量党参炔苷组对比,高剂量党参炔苷+PMA组CAL 27细胞活力、克隆形成率、细胞迁移及侵袭数、SPHK1、S1P、S1PR3、MMP-2、MMP-9蛋白表达均升高,细胞凋亡率、TUNEL阳性率降低(P<0.05)。与对照组相比,党参炔苷组肿瘤体积、肿瘤重量、Ki67+和MMP-9+细胞比例及SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达降低,凋亡细胞比例升高(P<0.05)。结论:党参炔苷可能通过抑制SPHK1/S1P/S1PR3信号通路活化进而抑制CAL 27细胞恶性进展。 展开更多
关键词 党参炔苷 sphk1/s1p/s1pr3 口腔鳞状细胞癌 恶性进展
暂未订购
鸦胆子苦醇调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：5
2
作者 钟明艳 杨帆 +2 位作者 李海珍 占琪 张伟 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第16期1991-1997,共7页
目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子... 目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数、凋亡率以及增殖相关蛋白[骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(C-myc)]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)]及SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量。采用SKOV-3细胞构建裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、鸦胆子苦醇低剂量组、鸦胆子苦醇中剂量组、鸦胆子苦醇高剂量组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇高剂量+空载组、鸦胆子苦醇高剂量+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤生长情况;随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤组织中增殖、凋亡、EMT及SPHK1/S1P/S1PR3信号通路相关蛋白表达量。结果体外实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数和C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),凋亡率和Bax、E-cadherin蛋白表达量均显著升高(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对SKOV-3细胞上述指标的影响。体内实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇低、中、高剂量组裸鼠干预21 d后的移植瘤体积均显著降低并呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量鸦胆子苦醇还可显著降低移植瘤组织中C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量(P<0.05),显著升高Bax、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对移植瘤组织上述指标的影响。结论鸦胆子苦醇可通过下调SPHK1/S1P/S1PR3信号通路蛋白表达,进而抑制卵巢癌细胞体外增殖、克隆、EMT、迁移及侵袭并诱导其凋亡,还可抑制卵巢癌细胞在裸鼠体内的生长,最终抑制其恶性生物学行为,对卵巢癌起到显著的抗癌功效。 展开更多
关键词 鸦胆子苦醇 sphk1/s1p/s1pr3信号通路 卵巢癌 恶性生物学行为
暂未订购
槐耳多糖调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：3
3
作者 李丽品 马素艳 安入征 《河北医学》 CAS 2024年第3期411-416,共6页
目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、... 目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、高浓度组(HP-L、HP-M、HP-H组)和槐耳多糖高浓度+SphK1激活剂K6PC-5组(HP-H+K6PC-5组),观察细胞增殖、迁移和侵袭情况;western blot检测SPHK1、S1P、S1PR3、Snail、N-cadherin、E-cadherin蛋白水平。结果:处理24、48、72h后,与0μg/mL比较,50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL的HP处理的细胞活力显著降低(P<0.05)。HP-L组、HP-M组和HP-H组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著低于Control组(P<0.05),E-cadherin水平显著升高(P<0.05)。HP-H+K6PC-5组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著高于HP-H组(P<0.05),E-cadherin水平显著降低(P<0.05)。结论:HP可能通过抑制SPHK1/S1P/S1PR3信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 槐耳多糖 sphk1/s1p/s1pr3信号通路 宫颈癌 恶性生物学行为
暂未订购
SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角 被引量：2
4
作者 张文华 李荀 +3 位作者 张伟超 李欣颖 马帼澳 王孝强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1265-1275,共11页
背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sp... 背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。 展开更多
关键词 sphk1/s1p/s1pr2信号通路 骨骼肌 运动 肌生成 卫星细胞 成肌细胞 机制
暂未订购
小白菊内酯调控SphK1/S1P通路减轻小鼠脑缺血再灌注损伤
5
作者 解春丽 鞠永红 +1 位作者 刘海睿 冯光坤 《中国新药与临床杂志》 北大核心 2025年第7期528-532,共5页
目的 探究小白菊内酯对小鼠脑缺血再灌注损伤及鞘氨醇激酶1(Sph K1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路的影响。方法 通过线栓法构建脑缺血再灌注小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,小白菊内酯低、中、高剂量组(1.0、2.0、4.0 mg·k... 目的 探究小白菊内酯对小鼠脑缺血再灌注损伤及鞘氨醇激酶1(Sph K1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路的影响。方法 通过线栓法构建脑缺血再灌注小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,小白菊内酯低、中、高剂量组(1.0、2.0、4.0 mg·kg^(-1))组和小白菊内酯高剂量+Sph K1激活剂K6PC-5组(4.0 mg·kg^(-1)小白菊内酯+0.05 mg·kg^(-1) K6PC-5),每组15只,另外取15只小鼠仅进行分离血管后缝合操作,作为对照组。Longa法、HE染色法、ELISA法、TUNEL染色法以及Western blot法分别检测小鼠神经功能缺损程度、脑组织损伤、炎症及氧化应激指标、神经元凋亡以及Sph K1/S1P信号通路相关蛋白水平。结果 对照组脑组织海马神经元形态完整,排列规则紧密;模型组神经元排列散乱;小白菊内酯各剂量组神经元增多,坏死情况减少。与对照组比较,模型组神经功能评分,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,神经元凋亡率、Sph K1、S1P蛋白表达显著增加(P<0.05),GSH、SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,小白菊内酯各剂量组神经功能评分,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,神经元凋亡率,Sph K1、S1P蛋白表达显著降低(P<0.05),GSH、SOD水平显著增加(P<0.05);小白菊内酯高剂量+K6PC-5组较小白菊内酯高剂量组神经功能评分,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,神经元凋亡率,Sph K1、S1P蛋白表达显著增加(P<0.05),GSH、SOD水平显著降低(P<0.05)。结论 小白菊内酯可能通过抑制Sph K1/S1P信号通路发挥对脑缺血再灌注小鼠的保护作用。 展开更多
关键词 小白菊内酯 sphk1/s1p信号通路 脑缺血 缺血再灌注 炎症反应 氧化应激 凋亡
原文传递
基于TGF-β1介导SK1/S1P3信号轴探讨针刀疗法对颈椎病兔颈后肌纤维化的影响
6
作者 刘洪 张泽升 +6 位作者 张良志 刘晶 张晓菁 潘细桂 陈斌 黄旺祥 修忠标 《医学理论与实践》 2025年第15期2525-2528,2546,共5页
目的:基于TGF-β1介导的SK1/S1P3信号轴,观察针刀疗法对颈椎病兔颈后肌纤维化的影响,探讨针刀疗法治疗颈椎病的可能分子机制。方法:选取兔龄6个月的9只健康雄性新西兰兔,体质量(2.0±0.5)kg,根据随机数字法分为空白组、模型组和针刀... 目的:基于TGF-β1介导的SK1/S1P3信号轴,观察针刀疗法对颈椎病兔颈后肌纤维化的影响,探讨针刀疗法治疗颈椎病的可能分子机制。方法:选取兔龄6个月的9只健康雄性新西兰兔,体质量(2.0±0.5)kg,根据随机数字法分为空白组、模型组和针刀组,每组3只。空白组不进行任何造模或干预;模型组、针刀组行低头固定法造模,共进行6周。造模成功后,模型组不采取任何干预措施;针刀组采用针刀疗法选取颈后肌病灶点进行松解干预,每周1次,共进行4次干预。干预结束后1周,采用Masson染色观察颈后肌组织纤维化情况,IF法检测颈后肌相关COL1A1、COL3A1、Myf5、N-Cadherin表达量,Real-time PCR、Western blot法检测颈后肌相关TGF-β1、SMAD2、S1P3、Rho-c mRNA和蛋白表达水平。结果:Masson染色结果显示,与空白组相比,模型组肌纤维破坏明显;与模型组相比,针刀组肌纤维化相对减轻。IF检测结果显示,与空白组比较,模型组COL1A1、COL3A1、Myf5、N-Cadherin等平均光密度明显减弱;与模型组比较,针刀组COL1A1、COL3A1、Myf5、N-Cadherin等平均光密度明显增强。Real-time PCR检测结果显示,与空白组比较,模型组TGF-β1、SMAD2、S1P3、Rho-c等mRNA表达量显著升高;与模型组比较,针刀组TGF-β1、SMAD2、S1P3、Rho-c等mRNA表达量显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,模型组TGF-β1、SMAD2、S1P3、Rho-c等蛋白表达显著上调;与模型组比较,针刀组TGF-β1、SMAD2、S1P3、Rho-c等蛋白表达显著下调。结论:针刀疗法松解颈后肌病灶点能通过调节TGF-β1介导SK1/S1P3信号轴,改善颈后肌纤维化程度,发挥对颈椎病的治疗作用。 展开更多
关键词 颈椎病 肌纤维化 针刀 TGF-Β1 sK1/s1p3信号轴
暂未订购
基于鞘脂代谢探索开玄解毒核心方对银屑病样小鼠皮损SPHK2/S1P/MCP-1通路的调控作用 被引量：2
7
作者 覃叶萍 刘文慧 +4 位作者 代丹 许佳 李翀 杨斌 宋坪 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第17期60-68,共9页
目的:探讨开玄解毒核心方对于咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损中鞘脂代谢产物的影响。方法:37只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(n=11)、模型组(n=11)、甲氨蝶呤组(n=5)、开玄解毒核心方低剂量组(n=5)及开玄解毒核心方高剂量组(n=5)。... 目的:探讨开玄解毒核心方对于咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损中鞘脂代谢产物的影响。方法:37只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(n=11)、模型组(n=11)、甲氨蝶呤组(n=5)、开玄解毒核心方低剂量组(n=5)及开玄解毒核心方高剂量组(n=5)。除正常组外,其余组均采用背部外涂5%咪喹莫特乳膏62.5 mg的方式进行银屑病样皮炎的造模,开玄解毒核心方组及甲氨蝶呤组每日分别予0.2 mL中药复方水煎液(高剂量组:30.42 g·kg^(-1);低剂量组:15.21 g·kg^(-1))、0.2 mL甲氨蝶呤混悬液(1 mg·kg^(-1))灌胃,其余组均以等体积生理盐水灌胃。连续干预5 d后,进行背部皮损取材。首先,选取正常组与模型组小鼠,利用串联质谱标签(TMT)定量蛋白质组学(正常组-模型组3∶3)、靶向脂质代谢组学(正常组-模型组11∶11)的方法检测鞘脂代谢通路相关差异表达蛋白及差异鞘脂代谢产物。然后利用网络药理学与分子对接技术预测开玄解毒核心方的重要活性成分与靶标蛋白的结合程度。最后,实验验证开玄解毒核心方对于鞘脂代谢的具体调节机制,使用免疫组化法检测小鼠皮损中1-磷酸鞘氨醇(S1P)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮损组织中鞘氨醇激酶2(SPHK2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果:TMT蛋白组学及脂质代谢组学提示,与正常组比较,银屑病模型小鼠皮损中鞘脂代谢通路表达活跃,通路关键蛋白酶[丝氨酸棕榈酰转移酶(SPTLC2)、SPHK2、二氢神经酰胺去饱和酶(Degs1)、神经酰胺合成酶4(CerS4)]及8种鞘脂代谢产物(含神经酰胺、鞘氨醇、鞘磷脂、糖鞘脂等)均有明显变化(P<0.05)。分子对接结果提示,开玄解毒核心方中的活性成分(槲皮素、山柰酚、木犀草素)与鞘脂代谢的关键蛋白的分子结合力均<−8 kal·mol^(-1)。进一步实验验证,与正常组比较,模型组小鼠皮损中SPHK2、S1P及MCP-1表达升高(P<0.05);与模型组比较,开玄解毒核心方能有效降低SPHK2、S1P及MCP-1表达水平(P<0.05)。结论:咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损中存在鞘脂代谢失衡,开玄解毒核心方可能通过调节皮损中的鞘脂代谢从而起到改善银屑病样小鼠皮损的作用,其潜在的作用机制可能与SPHK2/S1P/MCP-1通路相关。 展开更多
关键词 开玄解毒核心方 多组学分析 鞘脂代谢 寻常型银屑病 鞘氨醇激酶2(sphk2)/1-磷酸鞘氨醇(s1p)/单核细胞趋化蛋白-1(MCp-1)通路
原文传递
基于SPHK1/S1P信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠肠道炎症反应的影响 被引量：1
8
作者 杜晗 金雪 +6 位作者 马贤德 雷萍 董墨思 陈杰 许欣竹 张雨晴 韩晓伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期847-853,共7页
目的:探讨灰树花提取物通过鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的免疫机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(SASP组)、灰树花提取物治疗组... 目的:探讨灰树花提取物通过鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的免疫机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(SASP组)、灰树花提取物治疗组(GF组)、柳氮磺吡啶联合灰树花提取物治疗组(SASP+GF组)。应用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用法建立UC模型。1周后,各治疗组分别进行柳氮磺吡啶0.3 g(/kg·d)、灰树花提取物10 mg(/kg·d)以及两种药物联合灌胃治疗。实验期间观察大鼠一般状态,统计疾病活动指数(DAI)评分,免疫组化法检测大鼠结肠组织SPHK1、S1P、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、TNF-α的蛋白含量及阳性表达水平;RT-qPCR法及Western blot法检测大鼠结肠组织中SPHK1、S1P、TRAF2、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分显著升高,结肠组织SPHK1、S1P、TRAF2和TNF-α蛋白阳性表达、mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠一般状态明显好转,DAI评分降低(P<0.01),各目标蛋白阳性表达均显著降低(P<0.01),其中GF组与SASP+GF组下降更为明显;SPHK1和TRAF2 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低(P<0.01或P<0.05),而S1P和TNF-αmRNA及蛋白表达水平在GF组和SASP+GF组下降明显(P<0.01)。与SASP组相比,GF组仅SPHK1蛋白表达、TNF-αmRNA及蛋白表达水平降低,而SASP+GF组数据均显著降低(P<0.01或P<0.05)。与GF组相比,SASP+GF组SPHK1蛋白阳性表达及含量、S1P mRNA表达水平和TNF-α蛋白含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:灰树花提取物可能通过抑制SPHK1/S1P通路激活,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应,恢复肠黏膜屏障功能,改善UC症状。 展开更多
关键词 灰树花提取物 溃疡性结肠炎 sphk1 s1p 黏膜 免疫机制
暂未订购
黄连素调节SphK1/S1P信号通路对乙型肝炎大鼠肝纤维化的影响 被引量：2
9
作者 张焕婷 刘玉凤 +2 位作者 苏春芝 苏飞 张金丽 《药物生物技术》 2025年第2期161-167,共7页
探究黄连素对乙型肝炎大鼠肝纤维化的影响,并探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)信号通路在其中的作用机制。取SD大鼠尾静脉注射乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)建立乙型肝... 探究黄连素对乙型肝炎大鼠肝纤维化的影响,并探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)信号通路在其中的作用机制。取SD大鼠尾静脉注射乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)建立乙型肝炎模型,随机分为模型组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组、黄连素高剂量+空载组、黄连素高剂量+SphK1过表达组,每组10只,另取10只SD大鼠尾静脉注射等剂量Hanks缓冲液做对照组,以黄连素、SphK1过表达质粒及空载质粒分组处理后检测各组大鼠肝功能指标天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)及肝纤维化相关指标透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)、层黏连蛋白(laminin,LN)水平;Masson染色检测各组大鼠肝纤维化情况,比较其肝胶原容积分数(collagenvolume fraction,CVF);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠血清及肝组织促纤维化因子转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与促炎因子诱导型一氧化氮合酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平;免疫印迹检测大鼠肝组织纤维化[collagenⅢ、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)]及SphK1/S1P通路相关蛋白表达;分子对接分析黄连素与SphK1、S1P的结合活性。与对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT、TBIL、HA、PCⅢ和LN水平、肝CVF、血清及肝组织TGF-β1、iNOS、IL-6水平、肝组织collagenⅢ、FN、SphK1及S1P蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,黄连素低剂量组、黄连素高剂量组大鼠血清AST、ALT、TBIL、HA、PCⅢ和LN水平、肝CVF、血清及肝组织TGF-β1、iNOS、IL-6水平、肝组织collagenⅢ、FN、SphK1及S1P蛋白表达均降低(P<0.05),高剂量黄连素作用更强;过表达SphK1可减弱黄连素对乙型肝炎大鼠各病理指标的作用(P<0.05)。黄连素与SphK1、S1P的结合能分别为-6.91、-6.31 kcal/mol,有较好的结合活性。黄连素可通过抑制SphK1/S1P信号激活而减少乙型肝炎大鼠促纤维化因子与促炎因子产生,进而减轻炎症,抑制大鼠肝组织纤维化,改善其肝功能。 展开更多
关键词 黄连素 sphk1/s1p 乙型肝炎 炎症 肝纤维化 肝功能
原文传递
降气平哮方调控SphK1/S1P/NF-κB通路对哮喘气道炎症的影响及机制研究
10
作者 袁宸 赵霞 +3 位作者 严花 陈文婷 陈文君 代晓寒 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第22期4249-4254,共6页
目的观察降气平哮方对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/核因子κB(NF-κB)通路、炎症因子及氧化应激的影响,探讨其改善哮喘发作期小鼠气道炎症的作用机制。方法采用卵清蛋白(OVA)建立小鼠哮喘发作期模型,将小鼠随机分为正常组、... 目的观察降气平哮方对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/核因子κB(NF-κB)通路、炎症因子及氧化应激的影响,探讨其改善哮喘发作期小鼠气道炎症的作用机制。方法采用卵清蛋白(OVA)建立小鼠哮喘发作期模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、降气平哮方低、中、高剂量组、地塞米松组。采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及S1P的表达;WAT-1法、微量法、TBA法分别检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织中SphK1、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、蛋白激酶Cδ(PKCδ)以及核因子κB p65(NF-κB p65)磷酸化蛋白水平;免疫组化法检测SphK1在小鼠肺组织中的定位及表达。结果与正常组比较,模型组哮喘小鼠气道炎症明显,肺组织中IL-6、TNF-α表达增加,血清中MDA升高,SOD和CAT降低,肺组织中SphK1、S1P、TRAF2、PKCδ、p-NF-κB p65蛋白均升高,SphK1在气道上皮细胞中表达增加。与模型组比较,降气平哮方各剂量组及地塞米松组气道炎症明显减轻,肺组织中IL-6、TNF-α表达减少,血清中MDA降低,SOD和CAT表达升高,SphK1、S1P、TRAF2、PKCδ、p-NF-κB p65的蛋白表达均降低,且SphK1在气道上皮细胞中的分布减少。结论降气平哮方改善哮喘发作期小鼠气道炎症,可能与其调控SphK1/S1P/NF-κB通路介导的炎症和氧化应激有关。 展开更多
关键词 支气管哮喘 降气平哮方 气道炎症 sphk1/s1p/NF-κB通路 氧化应激
原文传递
肉桂醛通过抑制SphK1、S1P信号通路减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化 被引量：1
11
作者 吴俊林 徐波 《广州中医药大学学报》 2025年第9期2288-2294,共7页
【目的】观察肉桂醛对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。【方法】采用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,肉桂醛低、高剂量组及肉桂醛高剂量+K6PC-5[鞘氨醇激酶1(SphK1)激活剂]组,... 【目的】观察肉桂醛对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。【方法】采用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,肉桂醛低、高剂量组及肉桂醛高剂量+K6PC-5[鞘氨醇激酶1(SphK1)激活剂]组,另取健康大鼠作为正常组。分组干预后,应用全自动生化分析仪检测血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平及肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)],酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察肝组织病理形态,Masson染色法观察肝纤维化程度,免疫组织化学法检测纤维化相关蛋白Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肝组织SphK1、鞘氨醇-1-磷酸(S1P)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀变性,排列紊乱,胞质内产生大量脂肪空泡,炎性细胞浸润明显,蓝色胶原纤维大量沉积,纤维化程度严重,TC、TG、LDL-C,ALT、AST,TNF-α、IL-6、IFN-γ等水平及COL1A1、a-SMA,SphK1、S1P表达水平升高,HDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低、高剂量组肝组织病理改变减轻,蓝色胶原纤维沉积相对减少,纤维化程度减轻,TC、TG、LDL-C,ALT、AST,TNF-α、IL-6、IFN-γ等水平及COL1A1、a-SMA表达,SphK1、S1P表达水平降低,HDL-C水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+K6PC-5组肝小叶结构破坏严重,肝细胞肿胀变性严重,胞质内脂肪空泡剧增,炎性细胞浸润明显,蓝色胶原纤维沉积增多,纤维化程度加重,TC、TG、LDL-C,ALT、AST,TNF-α、IL-6、IFN-γ等水平及COL1A1、a-SMA,SphK1、S1P表达水平升高,HDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】肉桂醛可改善NAFLD大鼠肝纤维化,其作用机制与抑制SphK1/S1P信号通路有关。 展开更多
关键词 肉桂醛 非酒精性脂肪肝 肝纤维化 sphk1/s1p信号通路 大鼠
原文传递
圣草次苷调节SphK1/S1P通路对脂多糖诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的影响
12
作者 张开亚 徐瑶瑶 +1 位作者 杨琴 李夏 《中国急救医学》 2025年第2期157-162,共6页
目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低... 目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组,模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组分别加入终浓度为100 ng/mL的脂多糖(LPS),继续培养24 h,制备脓毒症模型。圣草次苷低、中、高剂量组分别加入终浓度为100、200、400μg/mL的圣草次苷,阳性组加入终浓度为10μmol/L的新补骨脂异黄酮,空白对照组及模型组加入等量培养液。使用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定HUVEC上清一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素(IFN)-γ、IL-8和细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH),使用跨膜电阻仪测定跨膜电阻(TER),荧光标记法测定HUVEC通透性,使用凋亡试剂盒测定HUVEC凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印记法(Western blot)分别测定各组HUVEC的SphK1及S1P信使核糖核酸(mRNA)及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平升高,SOD及TER降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平降低,SOD及TER升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论圣草次苷能够显著抑制LPS诱导的脓毒症内皮细胞炎症反应,改善LPS诱导的脓毒症内皮细胞氧化损伤,修复脓毒症内皮细胞通透性,进而抑制脓毒症内皮细胞凋亡,其机制可能与调节SphK1/S1P通路有关。 展开更多
关键词 圣草次苷 sphk1/s1p通路 脓毒症 炎症损伤
暂未订购
基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制 被引量：12
13
作者 李芹 张会永 +4 位作者 周鹤 庞琳琳 李佳 肖程予 杨关林 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期4564-4567,共4页
目的:基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症(HLP)脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制。方法:普通级广西巴马小型猪15只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和健脾化痰组,每组5只。正常组予基础饲料喂饲,模型组和健... 目的:基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症(HLP)脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制。方法:普通级广西巴马小型猪15只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和健脾化痰组,每组5只。正常组予基础饲料喂饲,模型组和健脾化痰组均予高脂饲料喂饲,造模周期为24周,其中健脾化痰组小型猪在0~24周均应用健脾化痰中药干预。24周后全自动生化分析仪检测各组小猪血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化;ELISA法检测各组小猪血清NO、ET-1水平;Western blot法检测各组小猪冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组TG、TC、LDL-C、ET-1水平升高(P<0.01),HDL-C、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,健脾化痰组小猪TG、LDL-C、ET-1水平降低(P<0.05,P<0.01),NO水平升高(P<0.01);健脾化痰组小猪冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化痰中药具有良好的保护血管内皮功能的作用,其机制可能是通过激活S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路实现的。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 高脂血症 脾虚痰浊 血管内皮 机制 动物模型 s1pr1/pI3K/Akt/eNOs信号通路
原文传递
LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p及S100β检测预测小细胞肺癌脑转移的临床价值
14
作者 吴敏 拜红霞 钱晨 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第10期1921-1924,1928,共5页
目的探讨长链非编码RNA SBF2反义1(LncRNA SBF2-AS1)、微小RNA-375-3p(miR-375-3p)及S100钙结合蛋白β(S100β)检测预测小细胞肺癌(SCLC)脑转移的临床价值。方法根据随访结果将2021年1月至2024年1月由无锡市锡山人民医院接诊的120例SCL... 目的探讨长链非编码RNA SBF2反义1(LncRNA SBF2-AS1)、微小RNA-375-3p(miR-375-3p)及S100钙结合蛋白β(S100β)检测预测小细胞肺癌(SCLC)脑转移的临床价值。方法根据随访结果将2021年1月至2024年1月由无锡市锡山人民医院接诊的120例SCLC患者分为脑转移组30例、非脑转移组90例,比较两组患者的基线资料、血清S100β、LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p;使用多因素Logistic回归分析小细胞肺癌脑转移发生的影响因素;利用受试者工作曲线(ROC)分析血清S100β、LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p对小细胞肺癌脑转移的预测价值。结果脑转移组有吸烟史、美国退伍军人肺癌协会(VLAG)分期为广泛期占比、癌胚抗原高于非脑转移组,CD3^(+)、自然杀伤细胞(NK)低于非脑转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑转移组S100β高于暂无转移组及其他转移组;脑转移组LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p高于暂无转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic分析,可见存在吸烟史、VLAG分期为广泛期、癌胚抗原、S100β、LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p升高是SCLC脑转移发生的独立危险因素,CD3^(+)升高是小细胞肺癌脑转移发生的独立保护因素(P<0.05)。S100β、LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p检测预测小细胞肺癌脑转移的ROC曲线下面积(AUC)为0.933,高于单一预测(P<0.05)。结论血清S100β水平、LncRNA SBF2-AS1、miR-375-3p三者联合可提高预测SCLC脑转移的准确性。 展开更多
关键词 s100钙结合蛋白β 长链非编码RNA sBF2反义1 微小RNA-375-3p 小细胞肺癌 脑转移
暂未订购
和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路的影响 被引量：11
15
作者 王燕 肖雄 +2 位作者 郭峰 王晓波 王晓忠 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第3期85-91,共7页
目的观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液(CCl4∶橄榄油=3∶2),剂量3 mL/... 目的观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液(CCl4∶橄榄油=3∶2),剂量3 mL/kg,连续12周,复制肝纤维化大鼠模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及和血柔肝方低、中、高剂量组,每组10只。各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。给药结束后分别检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST),HE染色观察大鼠肝组织病理变化,RT-PCR检测大鼠肝组织鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)及转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达,Western blot检测大鼠肝组织SphK1、S1PR3、ERK1、PTEN和TGF-β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量、肝质量、肝系数和脾系数显著降低(P<0.01,P<0.05),血清ALT、AST含量显著增加(P<0.01),肝脏呈深褐色、无光泽,肝体缩小,包膜粗糙,散在大小不等的结节,肝小叶结构破坏,汇管区和中央静脉间有明显桥接纤维间隔形成,并伴有少量炎性细胞浸润,肝组织TGF-β、SphK1、TRAF2、PTEN、ERK1和S1PR3 mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05),TGF-β、SphK1、PTEN、ERK1、S1PR3蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠体质量、肝质量、肝系数、脾质量和脾系数差异无统计学意义(P>0.05),和血柔肝方高剂量组大鼠肝脏形态和肝小叶结构改善,纤维间隔明显减少,炎性细胞浸润减少,和血柔肝方各剂量组大鼠肝组织TGF-β、SphK1、TRAF2、PTEN、ERK1和S1PR3 mRNA表达显著降低(P<0.01),TGF-β、SphK1、PTEN、ERK1、S1PR3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论和血柔肝方可减轻CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏炎症及纤维化状态,尤以和血柔肝方高剂量组疗效显著,其可能通过抑制SphK1/S1P/S1PR信号轴活化状态、减少TGF-β产生,发挥治疗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 和血柔肝方 肝纤维化 sphk1/s1p/s1pr信号通路 大鼠
暂未订购
麦冬皂苷D调节SphK1/S1P/S1PR1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症的影响 被引量：8
16
作者 赵志成 梁国英 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1698-1704,共7页
目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假... 目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假手术组,每组12只。除假手术组外,其它组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支法构建MIRI模型。建模成功后,立即给药处理,每日1次,持续2周。超声成像系统评估大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室分数缩短(LVFS)变化;HE染色检测心肌组织的病理;ELISA法检测心肌组织中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测心肌组织的心肌细胞凋亡;免疫组化染色心肌组织中Bim、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数占比;Western Blot法检测心肌组织中S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平。结果与假手术组比较,MIRI组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩且有大量炎症细胞浸润;LVFS、LVEF降低(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平升高(P<0.05)。与MIRI组比较,麦冬皂苷D组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩及有大量炎症细胞浸润现象有所缓解;LVFS、LVEF升高(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平降低(P<0.05)。K6PC-5逆转了麦冬皂苷D对MIRI大鼠心功能障碍、心肌炎症及心肌细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论麦冬皂苷D抑制MIRI大鼠心肌炎症及心肌细胞凋亡的机制可能与抑制SphK1/S1P/S1PR1通路有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D sphk1/s1p/s1pr1通路 心肌缺血再灌注损伤 炎症 凋亡 大鼠
原文传递
miR-142-3p通过调控S1PR3影响膀胱癌干细胞的干性 被引量：3
17
作者 戚敏俊 吴小鹏 +1 位作者 周忠兴 蒋晓东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第13期2028-2034,共7页
背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响... 背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44^-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3p mimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48 h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3p mimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3p mimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44^+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P <0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P <0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P <0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P <0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3p mimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P <0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3p mimic组荧光素酶活性无差异(P> 0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT信号通路来抑制膀胱癌干细胞的干性。 展开更多
关键词 膀胱癌干细胞 干细胞 miR-142-3p miRNA s1pr3 膀胱癌 细胞转移能力 膀胱肿瘤 肿瘤干细胞 微RNAs 组织工程
暂未订购
S1P/S1PR1的血管调节功能在胸腔积液形成中的作用
18
作者 钱倩 李孟兰 景楚薇 《中国工业医学杂志》 2025年第3期292-297,I0002,共7页
目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对人血管内皮细胞(HUVECs)的生物调节功能在胸腔积液产生中的可能作用。方法利用含S1P受体(S1PR)1-shRNA的慢病毒转染HUVECs以沉默S1PR1;将实验分为shRNA对照、shRNA+S1P(100μmol/L)、shRNA+SEW287(S1PR1激动... 目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对人血管内皮细胞(HUVECs)的生物调节功能在胸腔积液产生中的可能作用。方法利用含S1P受体(S1PR)1-shRNA的慢病毒转染HUVECs以沉默S1PR1;将实验分为shRNA对照、shRNA+S1P(100μmol/L)、shRNA+SEW287(S1PR1激动剂,20μg/L)、shRNA+W146(S1PR1抑制剂,0.2 mmol/L)、S1PR1-shRNA、S1PR1-shRNA+S1P、S1PR1-shRNA+SEW287、S1PR1-shRNA+W146共8组,应用划痕实验、Transwell小室实验、成管实验和流式细胞术等技术分别检测细胞迁移、侵袭、血管形成和凋亡情况。结果划痕实验、Transwell小室实验和成管实验结果表明,shRNA+S1P和shRNA+SEW287组细胞迁移、侵袭和成管能力增强;shRNA组的细胞迁移、侵袭和成管能力显著高于S1PR1-shRNA组(P<0.05);S1PR1-shRNA+S1P和S1PR1-shRNA+SEW287组细胞的迁移、侵袭和成管能力有所恢复,而S1PR1-shRNA+W146组显著降低。流式细胞术结果显示,S1PR1-shRNA组的凋亡率相较shRNA组略有升高;S1PR1-shRNA+S1P和S1PR1-shRNA+SEW287组凋亡率有所下降,接近shRNA组水平;而S1PR1-shRNA+W146组凋亡率进一步上升至最高水平,但差异无统计学意义。结论S1P似可通过S1PR1促进细胞的迁移、侵袭和脉管形成,并抑制细胞凋亡,提示S1P/S1PR1通路在调节血管生成中发挥一定作用,并可能参与胸腔积液的病程。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇(s1p) s1p受体1(s1pr1) 慢病毒 血管内皮细胞 血管功能 胸腔积液
原文传递
基于SPHKS/S1P通路探索氧化苦参碱对大鼠糖尿病视网膜病变的治疗作用及机制
19
作者 徐进 冯娟 王菲 《四川医学》 2025年第5期525-531,共7页
目的 探索氧化苦参碱(OMT)对SPHKS/S1P信号通路及其相关鞘氨醇激酶(SPHKS)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白可能的调控机制,并观察OMT对于糖尿病视网膜病变(DR)的治疗或改善效果。方法 离体培养大鼠视网膜微血管内皮... 目的 探索氧化苦参碱(OMT)对SPHKS/S1P信号通路及其相关鞘氨醇激酶(SPHKS)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白可能的调控机制,并观察OMT对于糖尿病视网膜病变(DR)的治疗或改善效果。方法 离体培养大鼠视网膜微血管内皮细胞,并根据不同的培养环境分为等渗对照组、高糖组、高糖+OMT组、SPHKS抑制剂组和SPHKS抑制剂+OMT组等5个实验组,测定并分析各组S1P、VEGF和SPHK1蛋白表达水平的组间差异;建立标准糖尿病大鼠模型,并根据不同药物饲喂情况分为空白对照组、标准模型组、羟苯磺酸钙[30 mg/(kg·d)]组和OMT低、中、高剂量(25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg)组等6个实验组,测定并分析各组视网膜组织内S1P、VEGF、SPHK1和SPHK2蛋白表达水平的组间差异;分别取6个实验动物组的视网膜组织进行切片HE染色,镜下观察饲喂不同药物对模型大鼠视网膜病变的组织学影响。结果 高糖+OMT组培养的大鼠视网膜微血管内皮细胞中S1P、VEGF和SPHK13种蛋白表达水平分别为(0.775±0.028)、(0.775±0.032)、(1.111±0.022),所有蛋白的表达水平与等渗对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);6组实验动物中,饲喂OMT的3组大鼠(OMT低、中、高剂量组)其S1P、VEGF、SPHK1和SPHK24种蛋白表达水平由高到低依次为OMT低剂量组(0.606±0.026)、(0.687±0.021)、(0.924±0.031)、(0.875±0.024),OMT中剂量组(0.517±0.027)、(0.575±0.032)、(0.836±0.034)、(0.756±0.028)和OMT高剂量组(0.433±0.030)、(0.461±0.027)、(0.687±0.032)、(0.692±0.022),所有蛋白表达水平在高剂量OMT组和标准模型组间的差异均具有统计学意义(均P<0.001),而S1P和VEGF在高剂量OMT组和羟苯磺酸钙组间的差异无统计学意义(P=0.358,P=0.074);镜下观察OMT高剂量组大鼠视网膜各层水肿情况较标准模型明显改善,但毛细血管内皮增生情况缓解不明显。结论 OMT可以抑制SPHKS/S1P信号通路并下调S1P等蛋白的表达,并一定程度改善DR病变;但OMT对于DR视网膜微血管内皮增殖的抑制作用尚需更多的实验证实。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 糖尿病视网膜病变 sphks/s1p 药物创新
暂未订购
CBR3-AS1调节miR-145-5p/SKP1轴对结肠癌细胞生物学行为的影响
20
作者 程佩宇 申旭海 梁正子 《解剖学杂志》 2025年第2期149-153,173,共6页
目的:探讨长链非编码RNA羰基还原酶3反义RNA1(CBR3-AS1)调节微小RNA-145-5p(miR-145-5p)/S期激酶关联蛋白1(SKP1)轴对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:将结肠癌细胞系SW480细胞分为对照组、si-NC组、si-CBR3-AS1组、si-CBR3-AS1+anti-... 目的:探讨长链非编码RNA羰基还原酶3反义RNA1(CBR3-AS1)调节微小RNA-145-5p(miR-145-5p)/S期激酶关联蛋白1(SKP1)轴对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:将结肠癌细胞系SW480细胞分为对照组、si-NC组、si-CBR3-AS1组、si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组和si-CBR3-AS1+anti-miR-145-5p组;RT-qPCR检测细胞中CBR3-AS1、miR-145-5p、SKP1 mRNA的表达;CCK-8实验检测24、48、72 h的细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测细胞中SKP1、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(BAX)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶实验验证miR-145-5p与CBR3-AS1、SKP1 mRNA的关系。结果:与对照组、si-NC组比较,si-CBR3-AS1组SW180细胞中miR-145-5p、细胞凋亡率、BAX蛋白表达升高,SKP1 mRNA和CBR3-AS1表达、OD450值(24、48、72 h)、迁移和侵袭细胞数、Bcl-2蛋白表达降低。下调miR-145-5p减弱了低表达CBR3-AS1对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并抑制细胞凋亡;CBR3-AS1靶向负调控miR-145-5p表达,miR-145-5p靶向负调控SKP1 mRNA表达。结论:CBR3-AS1/miR-145-5p/SKP1轴可抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA羰基还原酶3反义RNA1 miR-145-5p s期激酶关联蛋白1 结肠癌 恶性生物学行为
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部